КЛАССИФИКАЦИЯ
Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. В неё вхо-дят:
1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).
2. СТЕНОКАРДИЯ
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникшая
2.1.2. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы
2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.
2.2. Спонтанная стенокардия.
3. ИНФАРКТ МИОКАРДА
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.
5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)
6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)
После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ.
В 1979г. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой ВОЗ предложила к внезапной смерти относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обуслов-ленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих по-ставить другой диагноз. Если реанимационные мероприятия не проводились или были неэф-фективны, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Предполагается, что в генезе фибриляции лежит только электрическая нестабильность миокарда, вызванная ишемией. Если при вскрытии больного обнаруживаются признаки начинающегося некроза, то такая смерть исключается из изучаемой группы и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.
Среди причин необходимо отметить:
— острую ишемию миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности мио-карда в кислороде при физической, психоэмоциональной или любой другой нагрузке, сопро-вождающейся выбросом катехоламинов на фоне атеросклероза венечных артерий.
— Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока в связи со значительным падением уровня системного артериального давления, что может происходить во время покоя, сна, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.
— Фатальную роль может так же играть остро возникший спазм коронарных арте-рий.
Внезапная коронарная смерть несколько чаще наступает во время физической нагрузки, чем в покое. Иногда наступает молниеносно, без видимых предшествий, однако в большинстве случаев больные успевают предъявить жалобы.
При опросе лиц, бывших свидетелями внезапно наступившего летального исхода, выяснилось, что только в 10% случаев до потери сознания больные не высказывали окружающим никаких жалоб; в 2/3cлучаев ему предшествовал болевой синдром различной продолжительности; 5% отмечали появление сердцебиения и экстрасистолии; у 6%смерти предшествовали стрессы. На основании этого можно сделать вывод, что у большинства умерших непосредственно перед смертью имелись симптомы острой коронарной недостаточности, что позволяет расценить генез смерти как ишемический.
С клинической точки зрения фибрилляция желудочков — это остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненно важных функций. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс на лучевой и сонных артериях и артериальное давление, наступает потеря сознания, возникает агональное дыхание, которое прекращается через несколько минут. Расширяются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую.
Следующей формой ИБС, на которой мы остановимся более подробно, является
СТЕНОКАРДИЯ.
Ее принято рассматривать как клинический синдром, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда, в результате патологического процесса в системе коронарных артерий.
Основным клиническим проявлением любого варианта стенокардии является типичный ангинозный приступ. Еще в 1957 году Григорий Федорович Ланг указал на то, что квалифицированный расспрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев дает возможность правильно поставить диагноз, не прибегая к дополнительным методам исследований.
При расспросе необходимо выявить характер боли, ее локализацию, иррадиацию, особен-ности начала и длительность, а также установить обстоятельства, вызывающие и облегчаю-щие боль.
— Анализируя характер болевых ощущений, необходимо отметить, что большинство боль-ных предъявляет жалобы на давящую, режущую, обжигающую или сжимающую боль. Однако ангинозный приступ может восприниматься не как острая боль, а как трудновыразимый дискомфорт, проявляющийся ощущением нехватки воздуха, тяжестью, сжатием, стеснением, сдавлением или тупой болью.
У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления часто характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим ощущением нехватки воздуха на фоне резкой слабости.
— Локализация. Для стенокардии характерна боль, которая начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за верхней ее частью, откуда распространяется во все стороны. Реже она начинается слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Описаны случаи локализации боли в нижней челюсти. Больные чаще всего испытывают трудности в указании границ боли, при попытке описать свои ощущения они часто прикладывают руку или сжатый кулак к области грудины «симптом сжатого кулака», выражая этим жестом гораздо больше, чем словесным описанием. Если пациент точно указывает на локализацию боли одним или двумя пальцами, то это ставит под сомнение ее коронарную природу.
— Иррадиация. Наиболее типичной является иррадиация боли в левое плечо и руку. Хоро-шо известна иррадиация в левую лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, менее типична вниз — в левую половину живота, поясницы, нижние конечности.
— Интенсивность ангинозной боли весьма вариабельна и не всегда зависит от степени по-ражения коронарных артерий. Необходимо отметить, что часть эпизодов ишемии миокарда может вовсе не сопровождаться болью (так называемая безболевая ишемия миокарда) и диаг-ностироваться при случайной регистрации ЭКГ. Ишемия такого рода встречается у 1/3 боль-ных ИБС и таит в себе большую опасность, т.к. боль является защитной реакцией, заставляю-щей прекратить физическую нагрузку или принять нитроглицерин.
— Продолжительность болевого приступа при стенокардии, как правило, более 1 и менее 15 минут, чаще 2-5 минут. Боль дольше 15минут уже требует вмешательства врача. а менее 1 минуты вряд ли является коронарной.
Во время приступа ангинозной боли больные выглядят бледными, на лице выражение страдания и страха, кожные покровы холодные и влажные. Положение, которое они занима-ют, может быть различным, большинство застывает в неподвижной позе до прекращения бо-лей в вертикальном положении, другие лучше чувствуют себя сидя, но не лежа. ЧСС правильная, иногда несколько учащается или замедляется. АД нормальное или несколько повышенное.
— Особенности начала боли. Для правильного распознавания ангинозной природы болей помимо сведений об их локализации и характере необходимо уточнить условия их возникно-вения. Для стенокардии характерна четкая связь ангинозного приступа с физической нагруз-кой и прекращение болей через 1-2 минуты после ее уменьшения или прекращения. Отмече-но, что нагрузка на сердце больше придвижении рук, чем ног, особенно при поднятии рук над головой или во время чистки зубов.
— Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или холодном ветру, что связано со стимулирующим воздействием холода на сосудодвигательные рефлексы. Для сохранения нормальной температуры тела возникает умеренная системная вазоконстрикция и связанная с ней гипертензия, что ведет к усилению работы сердца и повышению потребления кислорода. Заметное повышение АД возможно и при локальном охлаждении — употреблении замороженной пищи, мытье рук холодной водой и др.
— Весьма характерно возникновение приступов по утрам, когда больной после ночного сна возвращается к активной жизни и еще не совсем адаптирован к физическим и эмоциональным нагрузкам.
— Эмоциональное напряжение может провоцировать ангинозный приступ в связи с выбро-сом катехоламинов, а они, как говорилось ранее, способствуют чрезмерному потреблению миокардом кислорода.
— Известны случаи «табачной стенокардии».
— Прием пищи значительно уменьшает переносимость физических нагрузок, одна и та же нагрузка, выполняемая после приема пищи, способна вызвать болевой пароксизм.
Важным диагностическим критерием является купирование болевого приступа после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки.
Необходимо несколько слов сказать об атипичном течении стенокардии. В этом случае на фоне нагрузки возникают болевые ощущения атипичной локализации: в эпигастральной об-ласти, в области языка или твердого неба, чувство распирания в животе, ощущение затруд-ненного дыхания или легкого удушья. Эквивалентом стенокардической боли может быть из-жога при быстрой ходьбе.
Диагностические трудности могут возникнуть, когда имеет место только иррадиирующая боль без типичной локализации- Описаны случаи, когда приступ стенокардии проявляется только резкой слабостью или онемением IV-V пальцев левой руки — При тяжелом течении вместо типичного болевого приступа могут возникать рецидивирующие приступы левожелу-дочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).
После детального описания ангинозного приступа и его особенностей необходимо перейти к рассмотрению отдельных форм стенокардии. В приведенной классификации выделяются только две формы: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ и СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (вариантная, атипичная, Принцметалла). В свою очередь, СТЕНОКАРДИЯ Напряжения подразделяется на: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШУЮ 1, 0СТАБИЛЬНУЮ 1 0(4 функциональных класса) и ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ.
— Диагноз ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ устанавливается после первого ти-пичного приступа ангинозной боли и не может существовать более 1 месяца, за этот срок врач должен окончательно решить вопрос, действительно ли это стенокардия, и при положительном результате установить ее форму. Течение впервые возникшей стенокардии может быть различным: — это может быть единственный приступ, который возник при чрезвычайно сильном перенапряжении или стрессе, который никогда в жизни больше не повторится. В таком случае можно говорить о регрессе стенокардии; — впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в один из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения; — возможен исход в острый инфаркт миокарда, в этом случае данная форма стенокардии может рассматриваться как прединфарктное состояние.
Впервые возникшая стенокардия является показанием к госпитализации и в связи с не-предсказуемостью течения требует пристального внимания и наблюдения для определения прогноза и тактики лечения. Но при выписке из стационара диагноз «впервые возникшая сте-нокардия» должен быть уточнен и изменен.
— СТАБИЛЬНАЯ форма СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется относительным постоянством клинической картины и течения заболевания без заметного изменения числа и выраженности ангинозных приступов в течение трех месяцев с момента возникновения первого приступа. Считается, что данная форма стенокардии не подлежит госпитализации, т.к. она возникает только при определенных нагрузках, и больные хорошо знают об этом, стараясь не переступать порога этих нагрузок и при необходимости профилактировать начало приступа приемом нитратов, вне ангинозных приступов чувствуют себя здоровыми.
В основе оценки больных со стабильной стенокардией лежит классификация Канадской ассоциации кардиологов, которая позволяет разделить больных в зависимости от их способ-ности выполнять физические нагрузки на 4 функциональных класса. Данная классификация проста и удобна. Помимо субъективных ощущений больных она включает данные объективного велоэргометрического и коронарографического обследований, что позволяет с достаточно высокой точностью определить функциональный класс у каждого конкретного больного.
I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — так называемая латентная стенокардия. Человек при нормальном образе жизни чувствует себя практически здоровым, ангинозная боль может поя-виться только при экстремальных нагрузках, с которыми больной не сталкивается в повсе-дневной жизни (спортивные соревнования и пр.). У 50% пациентов при коронарографии ве-нечные артерии либо не поражены, либо поражение охватывает только одну артерию, мощ-ность пороговой нагрузки при велоэргометрии максимальная (750 КГ м/мин), двойное произ-ведение больше 278.
II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — больные ощущают ограничение в физической активности, что начинает сказываться на качестве жизни.
Боль может возникать при ходьбе в нормальном темпе на расстояние более 500 метров или подъеме более, чем на 1 этаж (относи-тельные критерии), при быстрой ходьбе в гору, в холодную ветреную погоду. Среди этой категории лиц встречаются больные, перенесшие инфаркт миокарда. У большинства имеет место умеренный стеноз 1 коронарной артерии, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии более 500КГ м/мин, двойное произведение в пределах 218-277.
III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — характеризуется весьма низкими компенсаторно-приспособительными реакциями. Физическая активность значительно ограничена. Ангиноз-ные приступы возникают при ходьбе в умеренном темпе на расстояние 250-500 метров и при подъеме на 1этаж. Пороговая мощность велоэргометрии не превышает 350 КГм/мин, двойное произведение в пределах 151-217. Больные отмечают несколько приступов в день. При коро-нарографии у 70% стеноз 2 или3 коронарных артерий, у 50% в анамнезе поражение миокарда. При III функциональном классе возможно появление стенокардии покоя.
IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — Больные этой группы неспособны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии покоя в течение суток развиваются многократно. Больные не могут ходить по лестнице. Почти у всех пациентов поражены 2-3 коронарные артерии. Велоэргометрию, как правило, провести не представляется возможным.
Говоря о стенокардии покоя, необходимо отметить некоторую относительность этого тер-мина. Существует точка зрения, что этот а же стенокардия напряжения, только с очень низким порогом возникновения болевого приступа. Непрерывный мониторинг АД и ЧСС у этих больных показывает, что даже в условиях абсолютного покоя появлению ангинозных болей предшествует некоторое транзиторное повышение значений изучаемых показателей, что приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Приступы при стенокардии покоя, как правило, короче, но сопровождаются более выраженной вегетативной окраской. Часто СП возникает во сне, считается, что это происходит, в основном, в так называемой быстрой фазе сна, когда протекает период «физиологического пробуждения», сопровождающийся повышением АД, ЧСС, увеличением частоты дыхательных движений, быстрым движением глазных яблок. В положении лежа на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию систолического напряжения миокарда. Этому также способствует переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло ( в ночное время),вызывающий повышение ОЦК и соответственно увеличивающий работу сердечной мышцы.
— ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок.
Стабильная стенокардия носит стереотипный характер, существует определенный порог физических нагрузок, характерный для определенного функционального класса, отработанная доза нитратов, ко-торые купируют приступ. Характер боли, ее продолжительность и иррадиация остаются примерно одинаковыми. О дестабилизации стенокардии, переходе ее в прогрессирующую могут свидетельствовать следующие призна-ки:
увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии на-пряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения артериальногодавления;- присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;
возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, слабостью, потливо-стью;
изменение локализации и иррадиации боли;
снижение эффективности нитратов;
появление изменений на ЭКГ во время или после приступов, которых не было ра-нее;
появление стенокардии покоя в раннем периоде после перенесенного инфаркта миокар-да (через 10-14 дней).
Прогрессирующая стенокардия является безотлагательным показанием для госпитализа-ции.
Теперь перейдем к рассмотрению второй формы стенокардии -ВАРИАНТНОЙ, СПОН-ТАННОЙ стенокардии или стенокардии Принцметалла, которая встречается у 2-3% боль-ных.
По характеру локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения, однако имеется целый ряд особенностей, позволяющих выделить данную форму как самостоятельную.
Прежде всего необходимо отметить ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ характер этой стенокардии, причем может возникать вазоспазм как коронарных артерий пораженных атеросклерозом, так и интактных.
Для этого варианта характерно:
— Спонтанная изменчивость порога переносимости физических нагрузок, т.е. нет обычного для стенокардии напряжения предела нагрузки, после преодоления которого возникает ангинозный приступ.
— Возникновение боли в покое или при обычных физических нагрузках, но никогда при значительных.
— Феномен «прохождения через приступ стенокардии», когда приступ возникает в первый момент усилия, а потом ослабевает, несмотря на продолжающуюся нагрузку.
— Цикличность возникновения приступов. Чаще всего боль возникает в одно и то же время перед рассветом, больные часто просыпаются и ждут начала болевого синдрома, в этом случае заболевание приобретает характер психосоматического.
— Важным диагностическим признаком являются характерные изменения ЭКГ, что выра-жается в подъеме сегмента ST над изолинией от 2-3 мм до 20 мм, в связи с чем кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Такие изменения характерны для трансмуральной ишемии миокарда. Смещение ST держится 15-20 минут, а затем возвращается в исходное состояние.
— Отсутствие антиангинального эффекта или даже ухудшение самочувствия при лечении бета-блокаторами (при блокаде бета-рецепторов начинает преобладать активность альфа-рецепторов, что приводит к кардиопрессорному действию), прекрасный эффект от антагони-стов кальция.
Проба с ЭРГОМЕТРИНОМ считается положительной, если при внутривенном введении эргометрина возникает загрудинная боль и это сопровождается смещением сегмента ST выше изолинии (у больных с наклонностью к спазму коронарных артерий).
Стенокардия.классификация воз. 17 Ишемическая болезнь сердца и ее осложнения|усложнения|
Клиническая классификация ИБС (1979, ВОЗ).
^ 1. Первичная остановка кровообращения
2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения|напруження|
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия
2.1.2. Стабильная
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения|напруження|
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения|напруження|
2.2. Спонтанная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
3.2. мелкоочаговый инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушение сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность.
Классификация постинфарктных| аневризм:
1. Истинные|подлинные| аневризмы: а) диффузная; бы|б|) мешковидная (с узким основанием|основанием|); в) расслаивающая;
2. Ложные аневризмы — стенки миокарда, которые формируются|формующий| при разрыве, и ограниченные перикардиальными срастаниями|сращением|;
3. Функциональные аневризмы — зоны жизнеспособного (т.н. гибернирующего|) миокарда, который потерял сократительную способность и взрывается при систоле желудочков.
Многие авторы подразделяют аневризмы на три основных типа (модификация классификации W. Stoney| 1994):
I – аневризмы с|с| нормокинезом| части левого желудочка, который сокращается, ФВ – 50%.
II – аневризмы с гипокинезией сегментов части левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и гипокинезия задней стенки левого желудочка), который сокращается, ФВ больше|более| 30%.
III – аневризмы с выраженной гипокинезией стенок левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и акинезия| задней стенки), ФВ менее|меньше| 30%.
Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного| кардиосклероза, должны быть отнесены к|до| осложнениям|усложнению| атеросклеротического кардиосклероза и, в сущности,|по существу| никогда не бывают самостоятельными формами|формой| ИБС.
^ Классы стенокардии (классификация Канадского общества|товарищества| изучения сердца и сосудов)
Функциональный класс стенокардии
Характеристика стенокардии как реакции на физическую нагрузку
Повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъем вверх по лестнице) не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает только при коротких или длительных напряженных физических нагрузках во время работы или спортивных упражнений
Небольшое ограничение повседневных физических нагрузок
Стенокардию вызывают:
— ходьба по горизонтальной поверхности, а также подъем по лестнице|всходу|
а) после приема еды, в холодную погоду на открытом воздухе, под действием ветра;
б) в состоянии|стане| негативного эмоционального стресса;
в) в течение|на протяжении| 4 часов после пробуждения пациента;
г) ходьба на дистанцию больше, чем 2 квартала, по горизонтальной поверхности;
д) подъем вверх на два этажа по обычной лестнице в комфортных условиях окружающей среды
ІІІ
Значительное снижение переносимости|переносимый| обычной физической нагрузки, связанное|повязал| со стенокардией. Стенокардию вызывают:
а) ходьба на дистанцию меньше, чем два квартала;
б) ходьба по горизонтальной поверхности любой|какой-нибудь| длительности и интенсивности;
в) подъем по обычной лестнице в среднем темпе в комфортных условиях окружающей среды
Невозможность повседневных физических нагрузок любой интенсивности и длительности без стенокардии, стенокардия может возникать в условиях покоя
^ Клинические проявления|вияви|
Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами|приступом| загрудинной боли, которая продолжается в течение|на протяжении| нескольких минут (обычно 5-15 мин|), которая|какая| провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается|поднимается| в состоянии покоя или с помощью|посредством| приема нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиируюет в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже — по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами|симптомом| — головокружением|умопомрачением|, ускоренным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон| или систолический шумна верхушке. На ЭКГ во время острого приступа|приступа| видны изменения|смены| (регистрируются приблизительно|примерно| в течение|на протяжении| половины времени), обычное снижение сегмента SТ| или (реже) его повышение. Уровень креатинкинази| в сыворотке не растет|вырастает|.
Нестабильная (нарастающая или прединфарктная|предынфарктная|) стенокардия является клиническим состоянием|станом| между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). К|до| категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:
1) стенокардия напряжения, которая развилась недавно, обычно в пределах 4-8 недель;
2) стенокардия с прогрессирующим течением, увеличением степени тяжести, которая характеризуется длительностью приступов|приступа| или повышением потребности в нитроглицерине;
3) стенокардия покоя.
Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния, в нетромбированные| бляшки с последующей тромботической| окклюзией, которая развивается в течение|на протяжении| нескольких часов или дней.
Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы|приступ| имеют тенденцию к|до| повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST|, который отображает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST| могут иметь место и безболевые| эпизоды. Приступы|приступ| могут быть связаны|повязал| с|с| тахиаритмией|, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии| у таких больных приблизительно|примерно| в трети случаев наблюдается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, кроме спазма, выявляется|проявляется| ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной|типовой| стенокардией или ОИМ.
^ Острый инфаркт миокарда
Хотя подавляющее большинство больных с|с| ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единственная|единая| точка зрения на точную природу процесса, который провоцирует острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ допускают|припускают| взаимодействие множества факторов: прогресс атеросклеротического процесса с|до| полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимые, что снова заострило|обостряет| интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной|головной| детерминантой| успеху является время, которое прошло от появления симптомов|симптома| до|до| начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя результат обширной травмы, говорят обычно о «золотом первом часе»; при ОИМ такое определение времени также|подобным образом| справедливо относительно|в отношении| первых 2 часов. Прежние|бывшие| подходы к|до| лечению ОИМ — обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений|усложнения| — постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить|отстранять| провоцирующий фактор инфаркта.
Подобно ишемии, инфаркт приводит к|до| серьезным изменениям|смене| двух важнейших функций миокардиальних| клеток|клетки|: электрической деполяризации и сократимости|. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения|усложнение| ОИМ. В первые несколько часов инфаркт — процесс, который еще не завершился; участки инфаркта погруженные в очаги|очаг| ишемии или повреждения (или окруженные ими). Решающим фактором при прогнозировании результата заболевания и смертности является количество инфарктной| ткани. Эти ишемизированные| области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.
При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного| миокарда обычно обусловливает тахиаритмию| и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блокады определяются или повышением тонуса блуждающего нерва, или непосредственным влиянием инфаркта, на ведущую систему.
Основным результатом нарушения сократимости| является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы миокарда ЛЖ на 25% обычно развивается сердечная недостаточность; если же пораженно 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют|заставляют| уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана|захлопке| может развиться острая митральная регургитация, которая приводит к|до| острому отеку легких и падению артериального давления.
Инфарктная зона может подвергаться|подвергать| аутолизу с возникновением выразительных клинических синдромов, связанных|повязал| с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.
Застой крови может привести к|до| тромбозу вен и эмболии ветвей|ветки| легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажения коллагенового слоя на участке инфаркта способные привести к|до| пристеночному| тромбозу и системной эмболизации артерий. |вияви|
Классическим симптомом является тяжелая ангинальная| боль, которая длится|продолжается| больше|более| 15-30 мин|. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но он сопровождается такими симптомами|симптомом|, как головокружение|умопомрачение|, одышка, потливость, ускоренное сердцебиение, тошнота или рвота|рвота|. При развитии ОИМ у немолодых лиц|личности| (в отличие от младших пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или совсем отсутствует|отсутствующий|. Кроме того, у немолодых выше достоверность присутствия неспецифических симптомов|симптома|. Как показывают исследования популяций, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным|опознает| почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые|некие| врачи считают, что больные диабетом более склонны|подверженный| к|до| развитию таких «немых» инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены неправдиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатичной нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений ЛЖ S-тон| может ослабевать|слабеть|. При увеличении времени изгнания|изгонения| крови из|с| ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa|. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa|, а временами|подчас| слышный|слышимый| и мягкий S3-тон|. Новые шумы систол|систолы| требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:
1) митральную регургитацию в результате|вследствие| дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) шум трения перикарда.
Q-положительный| и Q-отрицательный| инфаркт
Термины|термин| «Q-положительный|» и «Q-отрицательный|» инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений|усложнения| и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-положительные| инфаркты бывают обширнее (высший максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшение|сбавка| фракции выбросов, определяемые при радиоизотопном исследовании), то есть поражается|поражает| больше миокардиальной| ткани, чем при «Q-положительных|» инфарктах. При групповом анализе отмечено, что Q-отрицательные| инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта со временем уравнивается.
^ Нарушение проводимости
ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) атриоветрикулярную| блокаду (АВБ). Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:
1) места инфаркта и 2) наличие новых нарушений проводимости.
Если место инфаркта обычно известно, то срок|термин| существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование|употребление| во многих работах термина|термина| «свежий или неопределенной давности блок проведения». Кроме того, в ряде|в ряду| исследований говорится о «АВБ высокой степени», что подразумевает равную|равную| тяжесть АВБ третьей и второй степени. Риск возникновения полной блокады особенно|в особенности| большой|великий| в двух группах больных. Во-первых|в первых|, он повышен у тех больных, у которых определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле| (АВБ первой или второй степени) накладывается|налагает| на низший (инфранодальный|) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ есть риск возникновения глубокой брадикардии, поскольку «выскальзывание|ускользает|» желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.
АВБ первой степени или АВБ Мобитц I (Венкебах) обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле| в результате|вследствие| повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Переход в|до| полную АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный| ритм с узкими комплексами QRS| и умеренной частотой — около|порядка| 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда нужно лечение, такая блокада обычно купируется|поднимается| атропином.
АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает в результате|вследствие| структурных повреждений инфранодальной| проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь|только| медленным и нестабильным желудочковым выскальзыванием|ускользает| пейсмекера|. Наличие блока Мобитц II служит показанием к|до| профилактическому использованию|употреблению| искусственного водителя ритма. Инфаркты, которые вызывают такие блоки, обычно обширные, и даже при пейсмекерном| лечении много|богато| больных погибают от недостаточности насосной функции сердца.
Новая классификация инфаркта миокарда улучшает диагностику
Новые критерии инфаркта миокарда приводят к лучшей диагностике этого состояния — число выявляемых больных возрастает почти на четверть, сообщается в новом выпуске American Journal of Cardiology.
В сентябре 2000 г. Европейское Общество Кардиологов и Американский Колледж Кардиологов (ЕОК/АКК) выпустили совместный документ по диагностике инфаркта миокарда (ИМ). Этот консенсус стал первой попыткой пересмотра прежней классификации ИМ, предложенной ВОЗ. Новые критерии ИМ должны были отражать появление более чувствительных и специфичных серологических маркеров некроза миокарда, активное определение кардиотропонина Т и I (cTnT, cTnI). при использовании в качестве альтернативы определения уровня МВ-креатинкиназы (МВ-КК).
Как отмечают д-р Jasper Trevelyan и его коллеги (Университетские Клиники Coventry и Warwickshire, Coventry, Великобритания),
ожидалось, что новые рекомендации ЕОК/АКК увеличат выявляемость ИМ и уменьшат смертность. Для того, чтобы уточнить, оправдались ли эти ожидания, британские ученые сравнили новые диагностические критерии и старые критерии ВОЗ, дополненные «золотым стандартом», МВ-КК, у 401 больного, госпитализированного с синдромом боли в грудной клетке. Всем пациентам выполнялись серийные ЭКГ, определение уровней КК и АсАт. Дополнительное определение уровней cTnT и МВ-КК проводилось слепым методом.
После выписки были сопоставлены диагнозы, выставленные по новым критериям и критериям ВОЗ, после чего в течение 6 месяцев регистрировались основные сердечно-сосудистые события.
а остальные — как другие кардиальные или некардиальные состояния. Шестимесячный прогноз существенно не различался в обеих группах. При использовании в качестве отрезной точки уровня МВ-КК 5 мкг/л, а также критерия cTnT результаты были практически одинаковыми. При отрезной точке 10 мкг/л МВ-КК чувствительность достигала 71.1%.
