Перикардит — Диагноз острых болей в груди
Страница 2 из 6
Нестерпимые боли в области сердца или за грудиной наблюдаются иногда при остром перикардите. Примерно 3/4 всех случаев этой болезни вызываются вирусами группы Коксаки, гриппа, ветряной оспы, свинки, кори, инфекционного мононуклеоза или оказываются проявлением туберкулеза, ревматизма. В остальных случаях острый перикардит оказывается одним из синдромов системной красной волчанки, инфаркта миокарда, травмы, уремии, злокачественной опухоли. Изредка оп развивается под влиянием радиотерапии, пиогенных и других инфекций.
Клинические проявления перикардита возникают под влиянием воспаления перикарда, которое почти всегда оказывается вначале фибринозным, накопления экссудата и сдавления сердца. Главными признаками болезни являются боль, шум трения перикарда, характерные изменения электрокардиограммы и эхо-кардиограммы.
Боль в верхней части грудной клетки сочетается с болью в эпигастральной области. Она часто иррадиирует по диафрагмальному нерву в левое плечо и левое надплечье. Боль в груди сопровождается лихорадкой и шумом трения перикарда. Выяснению истинной причины болевого синдрома помогает учет некоторых особенностей сочетания его с лихорадкой и данными инструментальных методов исследования.
Боли в груди при перикарде могут иметь точно такую же локализацию, как и при некоторых формах инфаркта миокарда. Они редко бывают интенсивными, но этому признаку нельзя придавать диагностическое значение, так как при инфаркте миокарда боли могут быть не только жестокими, но и едва ощутимыми. Диагностическое значение имеет связь болей с движениями. Боли при инфаркте миокарда не зависят от положения больного в постели, а при перикардите усиливаются при движениях, поворотах туловища, перемене положения в постели. Часто они заметно облегчаются при переходе больного из лежачего положения в сидячее.
Боли при инфаркте миокарда обычно предшествуют лихорадке и повышению СОЭ, тогда как при остром перикардите они появляются одновременно с лихорадкой и повышением СОЭ. В большинстве же случаев перикардита слабость, повышение температуры тела, интоксикация и другие признаки гриппоподобного заболевания появляются за несколько дней до развития болевого синдрома.
Шум трения перикарда при инфаркте миокарда может быть кратковременным и нежным, при перикардите он всегда отчетливо слышен и держится обычно в течение 1—2 нед. Точно такой же шум встречается при постинфарктном синдроме.
Изменения ЭКГ при инфаркте и изменения ее при остром перикардите не всегда легко различить. Изучая ЭКГ, необходимо обратить особое внимание на следующие признаки.
1. В первые дни после начала болей у больного перикардитом отмечается повышение отрезка ST во всех стандартных и грудных отведениях. Спустя несколько дней или недель после начала болезни отрезок ST понижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным. Таким образом, зубец Т при перикардите становится отрицательным не в остром периоде болезни, а только после того, как отрезок ST понизится до изолинии. Зубец Т при инфаркте миокарда становится отрицательным задолго до снижения отрезка ST на изоэлектрическую линию.
2. Глубокие и широкие зубцы Q и QS в сочетании с характерными изменениями комплекса ST — Т являются типичным признаком переднего или заднего инфаркта миокарда. Зубец Q при перикардитах либо не выражен, либо только слегка намечается в стандартных отведениях.
3. Отрезок ST в начальном периоде перикардита вогнутый и, что особенно характерно, обычно приподнят во всех трех отведениях. При инфаркте миокарда отрезок ST в I и III отведениях отклоняется в противоположных направлениях.
4. Зубец R в грудных отведениях при перикардитах почти всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как при инфаркте миокарда комплекс QRS может настолько деформироваться, что зубец R иногда полностью исчезает.
5. Повышение отрезка 5-Гв стандартных отведениях встречается иногда при инфаркте миокарда, осложненном перикардитом. Но в этих случаях на последующих ЭКГ удается отметить появление глубоких зубцов Q 1 или Q 2 и образование типичных отрицательных зубцов Т1 или Т3.
В более поздних стадиях диагноз перикардита может быть поставлен по результатам рентгенокимографического исследования. Сокращения сердца при перикардитах обычно не выявляются. На серии рентгенограмм можно обнаружить изменение размеров и формы сердца. Предложенный в последние годы метод радиоизотопного сканирования сердца и печени с применением альбумина человеческой сыворотки и коллоидного золота также заметно облегчает выявление экссудата в полости перикарда.
Особенно полезным и простым оказался эхокардиограческий метод выявления экссудата. Накопление жидкости в полости перикарда приводит к тому, что эхо от передней грудной стенки и эхо от передней стенки правого желудочка отчетливо отделяются друг от друга. При скоплении жидкости позади сердца появляется значительное расстояние между кривыми эхокардиограммы, соответствующими задней стенки левого желудочка и перикарду (Feigenbaum, 1973).
Анализ признаков, сопутствующих болевому синдрому, часто оказывает значительную помощь в дифференциальном диагнозе перикардита от инфаркта миокарда. При большинстве перикардитов, вызванных вирусами, удается обнаружить указание на одновременное поражение других органов, например на одновременное существование экссудативного плеврита, миалгии, артрита, энцефаломиелита, увеличение лимфатических узлов.
Особенной осторожности требует оценка результатов исследования активности энзимов в кровяной сыворотке. Активность АсАТ или ЛДГ оказывается увеличенной приблизительно в 14% случаев перикардитов, вызванных вирусами группы Коксаки (Hirschman, Hammer, 1974). Данные о содержании белково-углеводных комплексов в крови больных перикардитами нам не известны.
Серологические исследования еще недостаточно распространены и доступны далеко не всем больницам. Все же во всех сомнительных случаях больница всегда имеет возможность обратиться в районную СЭС для определения титра антител либо для выделения культуры возбудителя из глоточной слизи или кала. Диагноз можно считать убедительным, если от больного удается получить чистую культуру или обнаружить четырехкратное повышение типоспецифических нейтрализующих либо комилементфиксирующих антител. При однократном исследовании убедительными считаются титры антител в разведении 1. 32 и в более высоких разведениях.
Постинфарктный синдром или плевроперикардит возникает обычно внезапно на 3—4-й неделе болезни. Перикардит чаще всего начинается острыми болями в груди (в области сердца и левой половины грудной клетки). При вовлечении в процесс диафрагмы могут появиться боли в левом плече. Боль часто бывает нестерпимой, носит режущий характер и усиливается при вдохе и перемене положения тела. Одновременно с болями появляются лихорадка, шумы трения перикарда и плевры, на смену которым приходят признаки выпота в перикардиальную и в одну или обе плевральные полости.
Перикардит является, очевидно, главной причиной болевых ощущений в предсердечной области при синдроме Дресслера. Боль часто заставляет врача думать о повторном инфаркте миокарда. Связь боли с дыханием, появление одновременно с болями пневмонии и шума трения плевры позволяют отличить постинфарктный синдром от повторного инфаркта миокарда.
Постинфарктный синдром протекает обычно с умеренным или выраженным лейкоцитозом; изменений ЭКГ, характерных для перикардита, в большинстве случаев не бывает, но повторное электрокардиографическое обследование больного необходимо для исключения свежего инфаркта. Активность трансфераз при постинфарктном синдроме изменяется незакономерно.
В дифференциальной диагностике постинфарктного синдрома от повторного инфаркта миокарда следует придавать особое значение описанным выше особенностям болевого синдрома и результатам повторного электрокардиографического исследования. Электрокардиографические признаки, указывающие на возникновение новых очагов некроза в миокарде, при постинфарктном синдроме не обнаруживаются.
Повторные эхокардиографические исследования оказываются всегда весьма полезными, так как при инфаркте позволяют в ряде случаев обнаружить новые очаги дискинезии в миокарде, а при синдроме Дресслера — свободную жидкость в полости перикарда. Надежным методом выявления свежего инфаркта является в настоящее время сцинтиграфия миокарда после назначения пирофосфата технеция. Отчетливое накопление пирофосфата в очаге некроза обнаруживается уже на 1 — 3-й сутки после его возникновения.
Если повторный инфаркт возник после указанного срока, его в большинстве случаев удается диагностировать по появлению свежих очагов радиоактивности в миокарде. Возникновение повторного инфаркта в более ранние сроки может быть обнаружено на серийных сцинтиграммах по изменению интенсивности и размеров очага радиоактивности в миокарде.
Для постинфарктного синдрома характерно длительное сохранение лихорадки и шума трения перикарда, а также вовлечение в процесс плевры, легких и синовиальных оболочек. Быстрое исчезновение боли, лихорадки и других клинических признаков болезни спустя 1—2 сут после назначения стероидных гормонов подтверждает диагноз постинфарктного синдрома. Диагноз постинфарктного синдрома окончательно подтверждается возникновением рецидива вскоре после отмены стероидных гормонов.
Диагноз перикардита
Острый перикардит нередко удается распознать только по характеру болевого синдрома и типичным изменениям ЭКГ или по шуму трения перикарда. Перикардит следует отличать от состояний, вызывающих плевральную боль, от ИМ и инфаркта легкого. На выпот в полости перикарда может указывать быстро нарастающее изменение тени сердца на серийных рентгенограммах, особенно если легочные поля остаются прозрачными. (Если быстрое изменение размеров сердца обусловлено сердечной недостаточностью, более вероятен застой в легких.) Тень сердца часто симметрично расширена и прикрывает контуры крупных сосудов. Наличие жидкости в полости перикарда не всегда свидетельствует о перикардите, так как значительный перикардиальный выпот возможен также при микседеме или застое, вызванном сердечной недостаточностью. Лучший метод распознавания перикардиального выпота — эхокардиография, однако при чисто фибринозном перикардите эхокардиограмма может быть нормальной.
Начало туберкулезного перикардита часто остается незамеченным, причем он не всегда сочетается с очевидными изменениями в легких. Туберкулиновые пробы обычно положительны. Для диагностики может потребоваться посев перикардиального выпота или ткани перикарда. Диагноз могут подтверждать также положительные результаты противотуберкулезной терапии. Гнойные, вирусные, грибковые перикардиты, а также перикардиты при ревматической атаке, коллагенозах, уремии или остром ИМ могут быть не выявлены, так как их симптоматика тесно переплетается с симптоматикой основного заболевания; когда перикардит распознан, этиология его обычно становится очевидной.
Идиопатическому перикардиту часто предшествуют инфекции верхних дыхательных путей. Прежде чем поставить диагноз идиопатического перикардита, следует тщательно исключить другие возможные причины воспаления перикарда. К диагностическим исследованиям относятся посев крови, кожные пробы на туберкулез, выявление грибковой микрофлоры в перикардиальном содержимом и биоптатах перикарда, выявление в крови антинуклеарных антител, тесты на гистоплазмоз с использованием реакции связывания комплемента, пробы на антистрептококковые ферменты и выявление нейтрализующих антител к вирусам гриппа, Коксаки и ЕСНО-вирусам. Определенную диагностическую ценность имеет выявление антител к ДНК и РНК. При наличии жидкости в полости перикарда необходимо произвести ее посев и исследовать на присутствие опухолевых клеток. К биопсии перикарда для посева и микроскопического исследования обычно приходится прибегать в случаях стойкого или рецидивирующего выпота. Рецидивы идиопатического перикардита наблюдаются в 10-15% случаев и могут возникать в течение многих месяцев и лет после первой вспышки болезни.
Во многих случаях трудно поставить диагноз постперикардиотомного или постинфарктного синдрома, и эти состояния нужно отличать от инфекционного перикардита после операции на сердце, недавнего ИМ или эмболии легочной артерии. Боль, шум трения перикарда и лихорадка, появляющиеся и рецидивирующие в период от двух недель до нескольких месяцев после операции или ИМ, а также быстрое улучшение под влиянием кортикостероидов способствуют уточнению диагноза.
Предположить травматический перикардит позволяет анамнез и быстрое накопление крови в полости перикарда, нередко приводящее к тампонаде сердца.
Появление предсердных аритмий и признаков тампонады или сдавления сердца у онкологических больных указывает на возможное распространение опухолевого процесса на перикард.
Хронический перикардит. Фиброз перикарда удается распознать по его обызвествлению (иногда без констрикции) или признакам застойной сердечной недостаточности.
Констриктивный перикардит требует дифференциального диагноза с заболеваниями миокарда и клапанными пороками сердца, осложненными застойной сердечной недостаточностью, а также с циррозом печени. Особого внимания заслуживает дифференциальный диагноз между констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией.
Чтобы отличить экссудативный или экссудативно-констриктивный перикардит от дилатированного сердца, применяют специальные диагностические методы.
При чисто констриктивном (без выпота) перикардите силуэт сердца обычно не расширен. Высокой чувствительностью и специфичностью в выявлении перикардиального выпота обладает эхокардиография — безопасный, быстрый и неинвазивный метод исследования. Она позволяет обнаружить характерные признаки тампонады сердца, однако изменения, выявляемые при констриктивном перикардите, неспецифичны. При выпоте в полости перикарда выявляются позади ЛЖ, в области задней стенки сердца, два отраженных сигнала: один от эпикарда, другой от перикарда. Если объем выпота значителен, жидкость обнаруживается также впереди ПЖ. Интервал между эхосигналами отражает наличие и объем жидкости.
Гемодинамические исследования. Поставить предположительный диагноз констриктивного перикардита позволяют характерные изменения кривых давления, описанные ниже. Диагноз подтверждают данные КТ и МРТ, согласно которым толщина перикарда в этих случаях обычно превышает 5 мм. Обнаружить эти изменения удается не всегда, и в некоторых случаях необходима диагностическая торакотомия.
Ред. Н. Алипов
«Диагноз перикардита» — статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
Принципы диагностики острых перикардитов
Гогин Е.Е.
Правительственный медицинский центр, Москва
П ерикардиты являются проявлением или осложнением многих заболеваний, включая инфекционные заболевания, пневмонии, ишемическую болезнь сердца (ИБС) и некоронарогенные болезни миокарда, системные заболевания соединительной ткани, опухоли и аллергические процессы. В некоторых случаях перикардит может быть основным проявлением болезни, как таковой.
Особенности диагностики перикардитов
Развитие инструментальных методов диагностики существенно повысили возможности диагностики перикардитов. Некоторые приемы физикального установления признаков болезни, которые в свое время помогали распознавать перикардиты. утратили свое значение. Особенно большую роль стала играть в верификации изменений со стороны перикарда эхокардиография (ЭХОКГ). Тем не менее возможности инструментального обследования никоим образом не должны вытеснить классические методы диагностики перикардитов – они только полезно дополняют их, иногда опережая клиническое обнаружение болезни и смещая диагностические суждения в нужную плоскость. Так, непредвиденное обнаружение при ЭХОКГ слоя жидкости в перикарде ставит вопрос о природе выпота, само наличие которого так непросто было установить всего 20 лет тому назад. В то же время неправильная трактовка инструментальных данных не только затрудняет установление этиологического диагноза, но и порождает значительное число ошибок, отрицательно сказывающихся на течении болезни и выборе лечебной тактики.
Другая причина, позволяющая ставить проблему диагностики перикардитов применительно к современному этапу ее задач и возможностей, – изменение в последние десятилетия структуры болезней сердца и собственно перикарда, уменьшение удельного веса инфекционных (в особенности гнойных) перикардитов и прогрессирующее увеличение числа аллергических, аутоиммунных, онкологических поражений сердечной сорочки.
Серьезно изменилась степень заинтересованности хирургов, с одной стороны, в определении показаний к оперативному лечению пациентов с заболеваниями сердца и сосудов и, с другой стороны, в своевременном установлении перикардитов после кардиохирургических вмешательств. Расширение технических возможностей хирургии и увеличение числа кардиохирургических вмешательств требует все более надежной и точной характеристики болезней перикарда.
Первичная диагностика сухого перикардита
Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков. Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.
Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда . который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”.
Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ . Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т. Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST.
В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.
Экссудативный перикардит
Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки . Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые).
При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л).
При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны. Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.
Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка.
Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени. Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.
Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени .
Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда. Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени . Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.
Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭХОКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства. Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз.
Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.
Тампонада сердца
При быстром накоплении выпота в полости перикарда развивается тампонада сердца, возникает тахикардия, наполнение пульса уменьшается.
Застойных явлений в легких при этом не бывает из-за препятствия кровенаполнению правого сердца. Наличие застойных хрипов в легких противоречит диагнозу тампонады сердца. Левое сердце на вдохе пустеет, наполнение пульса снижается. Этот феномен получил название парадоксального пульса . Парадоксальный характер пульса имеет решающее диагностическое значение.
ЭХОКГ подтверждает тампонаду сердца уменьшением размеров его полостей, переполнением печеночных вен, иногда – пролапсом створок митрального клапана (исчезают после разгрузочной пункции). К ЭХОКГ-признакам тампонады сердца относят также прогибание стенки правого желудочка, его диастолический коллапс: стенка правого желудочка прижимается к межжелудочковой перегородке в диастолу. На вдохе может обнаруживаться увеличение размеров правого желудочка и уменьшение размеров левого желудочка, на выдохе имеют место обратные явления – происходят увеличение размеров левого желудочка и уменьшение размеров правого желудочка – ЭХОКГ-эквивалент парадоксального пульса.
Допплерографическое исследование позволяет судить об увеличении давления в правом предсердии и правом желудочке и давления наполнения правого желудочка (иногда равного левожелудочковому давлению наполнения).
Однако ЭХОКГ-признаки тампонады не столь информативны, как клинические симптомы, особенно при отрицательном заключении. Чем выше внутриперикардиальное давление, тем больше показатели венозного давления, набухают периферические и шейные вены. Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, особенно ее левая доля. Поскольку в определенных положениях бассейн верхней полой вены частично разгружается, больной с нарастающей тампонадой сердца принимает характерное положение в постели. Обычно он сидит, туловище наклонено вперед, лбом опирается на подушку (поза Брейтмана), или застывает в позе глубокого поклона. Возникают мучительные приступы слабости с малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает чувство страха смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны, периодами нарушается сознание. Возникают жизненные показания к пункции перикарда. Чем быстрее развивается тампонада, тем опаснее промедление, иногда счет идет не на дни, а на часы или минуты.
Выпот в перикард и выпотной перикардит
Эхокардиография позволяет устанавливать инициальные формы перикардита, прежде недоступные для диагностики. Эти небольшие, обычно спонтанно проходящие выпоты никоим образом не следует идентифицировать с экссудативным перикардитом (как иногда описывают в ЭХОКГ заключении): часто это невоспалительный выпот (гидроперикард) или инициальная форма катарального процесса. Стало очевидным, что сухой перикардит не является начальной формой перикардита. Его развитие свидетельствует о переходе воспалительного процесса из катарального в “крупозный” с поступлением в экссудат фибриногена и выпадением фибрина при сохраняющемся эффективном отсасывании жидких фракций через лимфатические сосуды.
Эхокардиографически выявляют увеличение количества внутриперикардиальной жидкости до 100 и даже 500 мл. При целенаправленном обследовании больных с острым инфарктом миокарда выпот удается обнаружить в 1/3 случаев в течение первой недели заболевания – значительно чаще, чем возникают признаки сухого эпистенокардического перикардита.
К возникновению гидроперикарда могут приводить общие или местные причины. К общим относят заболевания, нарушающие онкотические свойства крови и проницаемость сосудистых мембран, сердечную недостаточность, гидремические, кахетические, марантические состояния. Они, как правило, приводят к скоплению транссудата также в других серозных полостях и к анасарке. При тяжелых формах микседемы в перикарде почти всегда образуется выпот. Обычно он невелик. Описано вовлечение перикарда в процесс при анкилозирующем спондилоартрите, системной красной волчанке, синдроме Рейтера, при ревматоидном артрите.
Болей в области сердца и шума трения при гидроперикарде обычно не бывает, но иногда выслушивается шум касания, сходный с коротким легким трением.
Пункция перикарда
Завершающим диагностическим и высокоэффективным лечебным мероприятием в клинике выпотных перикардитов остается пункция. Она позволяет провести цитологическое исследование, поставить бактериологические, иммунологические и биохимические пробы.
По характеру полученного содержимого устанавливают гидроперикард, холестериновый перикардит, хилоперикард, выявляют супурацию выпота (начало гнойного воспаления).
Показания к пункции перикарда . тампонада сердца (жизненные показания, пункцию проводят срочно); гнойный характер процесса и затягивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая); выпотной перикардит, природа которого нуждается в уточнении или верификации (диагностическая).
Предложено несколько путей введения иглы (троакара или катетера со стилетом). В настоящее время сохранили свое значение только два: 1) в углу между хрящом VII ребра и мечевидным отростком слева от него (по Ларрею) или книзу от мечевидного отростка (по Марфану); 2) на 2-3 см кнутри от левой границы абсолютной тупости в пятом или шестом межреберьях (по Куршману), если четко определяется верхушечный толчок медиальнее и выше этой точки.
Целесообразно ввести через иглу струну, а затем по ней – катетер. Это позволяет не только полностью осушить полость перикарда, ввести в нее кислород, но и оставить катетер в полости на 72 часа для последующих манипуляций (только при пункции нижними доступами!).
Категорически противопоказаны пункции через межреберные промежутки, чем бы они ни производились, даже под контролем УЗИ.
Этиологическая диагностика острых перикардитов
Хотя обнаружение даже инициальных форм перикардитов существенно упростилось за счет внедрения инструментальных методов обследования пациентов, этиологическая их диагностика остается сложной, а во многих случаях – только предположительной.
Неспецифические кокковые перикардиты уверенно диагностируют при гнойном выпоте, по преобладанию в выпоте нейтрофилов, по данным бактериального посева. В остальных случаях диагноз устанавливают предположительно на основании развития перикардита в связи с острой пневмонией или в качестве осложнения сепсиса, инфекционного эндокардита, либо медиастинита.
Специфические бактериальные перикардиты распознают по общему симптомокомплексу заболевания, они всегда трудны для этиологической диагностики при изолированном поражении перикарда. Между тем в ряде случаев из всех серозных оболочек поражается один перикард.
Туберкулезный перикардит возникает чаще у лиц с гиперэргическим туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших туберкулез в прошлом. Боль в области сердца редка. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость ночью, сухой кашель. Течение болезни длительное и торпидное, внутриперикардиальный выпот может быть большим без развития тампонады. Иногда выпот стабильно сохраняется годами, почти не сопровождаясь повышениями температуры и воспалительными изменениями со стороны крови (“холодное” течение). Миокард не вовлекается в процесс, и ЭКГ-изменения не возникают. Придают значение высоким туберкулиновым пробам. В поздние сроки рентгенологически удается обнаружить участки обызвествления.
Тяжело и часто неблагоприятно протекает туберкулез перикарда – одна из форм органного туберкулеза: высокая температура, лейкоцитоз, ночные поты, быстрое накопление экссудата в полости перикарда, потеря массы тела. Процесс даже при активном лечении нередко уже через 1,5-2 месяца приводит к констрикции и требует тогда неотложного проведения перикардэктомии.
Вирусные перикардиты – осложнение вирусной инфекции, хотя сравнительно недавно предполагали вирусное происхождение значительного числа острых доброкачественных перикардитов, идентифицируемых в настоящее время по преимуществу, как аллергические и аутоиммунные. Вирусную этиологию перикардита предполагают, когда заболевание начинается с фарингита, ринита, герпеса, очаговой или интерстициальной пневмонии, или герпангины, миалгии, плеврита, серозного менингита (ЕСНО-вирус, вирус Коксаки). Наиболее кардиотропным проявляет себя Коксаки-III. Вызываемый этим штаммом миоперикардит опасен тяжелым течением миокардита, перикардит при этой инфекции всегда протекает сочетанно с миокардитом. Инфекционный мононуклеоз, протекающий с вовлечением перикарда, распознают по увеличению лимфатических узлов, печени и селезенки, полиморфной розеолезной сыпи, характерны лейкопения, мононуклеарная реакция крови. Течение иногда рецидивирующее.
Предположить ревматическую этиологию перикардита можно на основании сопутствующего миокардита, полиартрита и других клинических проявлений ревматизма, удлинения интервала РQ на ЭКГ, повышения гиалуронидазной активности сыворотки, увеличения содержания g-глобулинов и иммуноглобулинов, высокого титра антистрептолизина.
В пору высокой заболеваемости ревматизмом признаки перикардита появлялись обычно на 1-2 неделе суставной атаки, при рецидивах полиартрита – на 3-4 неделе. При кардиальной форме ревматизма перикардит развивается с первых дней клинических проявлений болезни. Вовлечение перикарда при ревмокардите обозначает высокую степень активности процесса и дает основание диагностировать ее III степень (панкардит). Сухой перикардит встречается при ревматизме втрое чаще, чем экссудативный. Большие перикардиальные выпоты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Увеличение границ тупости обусловлено не только накоплением выпота, но и дилатацией самого сердца. Выпотной перикардит при ревматизме служит неблагоприятным прогностическим признаком, особенно если выпот становится геморрагическим.
Ревматизм – одна из частых причин внутриперикардиальных сращений. О ревматической этиологии адгезивного перикардита судят не только по анамнезу, но и по наличию у больного ревматического порока сердца.
Аллергические перикардиты характеризуются острым началом с резкой болью в области сердца и склонностью к рецидивам, возникают через некоторый срок после воздействия разрешающего фактора (введение сыворотки или аллергизирующего лекарства). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серофибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями лекарственной болезни или аллергического состояния.
Аутоагрессивные (альтерогенные) перикардиты связаны с различными повреждениями сердечной сорочки: постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный.
Наиболее часто постинфарктный синдром (синдром Дресслера ) с четкими, иногда бурными проявлениями возникает на 3-й неделе острого инфаркта миокарда, когда обнаруживается наиболее высокий титр циркулирующих антител к антигенам миокарда. Постинфарктный синдром может впервые сформироваться в широком временном диапазоне – от 10 дней до 2 лет после инфаркта в зависимости от характера течения ИБС и ряда привходящих факторов, а при повторном инфаркте возникает часто с первых дней острого коронарного синдрома.
Аналогичные патогенетические механизмы и сходное клиническое течение имеют посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический синдромы. Все эти варианты аутоиммунных перикардитов могут протекать с одновременным плевритом и очаговой пневмонией, с высокой температурой в течение нескольких дней. При рецидивах альтерогенного синдрома у больных может отсутствовать центральный его клинический признак – шум трения перикарда, если произошла облитерация сердечной сорочки. В этих случаях об активизации процесса говорят боль, изменения ЭКГ и другие признаки рецидива постинфарктного (или постперикардотомного) синдрома, в том числе процессы внесердечной локализации – очаговая пневмония, плеврит, артрит. В крови обнаруживают эозинофилию, выпот тоже содержит много эозинофилов, стерилен. Эффективно лечение кортикостероидными препаратми (диагностика ех juvantibus).
Волчаночный перикардит развивается чаще у молодых женщин, протекает в виде сухого, экссудативного (чаще геморрагического) или адгезивного процесса. Как правило, одновременно отмечаются плеврит и пневмонит. Иногда перкардит возникает раньше других проявлений системного заболевания, начинается остро, характеризуется упорным рецидивирующим течением.
Уремический перикардит бывает сухим, серофибринозным или геморрагическим, протекает малосимптомно, не сопровождается болью в области сердца. Выявляют его по шуму трения перикарда, который считали “похоронным звоном брайтиков”. Проведение планового гемодиализа лишает уремический перикардит мрачного прогностического значения, но он превратился в критерий неотложности проведения гемодиализа.
Причиной перикардита может стать местная лучевая травма . в частности, при гамма- или рентгенотерапии на область средостения в дозах 25-40 Гр при опухолевых процессах. Возникает непростая задача дифференциальной диагностики опухолевого (рецидив) и пострадиационного перикардита. Последний нередко бывает отсрочен на 1-5 лет после облучения, принимает форму сухого рецидивирующего экссудативного или констриктивного перикардита.
Перикардит на почве опухолей обычно бывает геморрагическим, но в 50% случаев при первой пункции обнаруживают не окрашенный кровью выпот, он становится геморрагическим позднее. В полости скапливается большое количество выпота. В экссудате при раковом перикардите нередко до 90% лейкоцитов составляют лимфоциты, обнаруживают конгломераты опухолевых клеток. Высокой информативностью обладает цитологическое исследование.
