Артериальная гипертензия нейрогенная

Стандартный

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

Паренхиматозная форма нефрогенной гипертензии развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды. Это, как правило, такие диффузные заболевания почек, как первичные гломерулонефриты, нефриты при системных заболеваниях, васкулиты, диабетическая нефропатия. Немаловажное значение в генезе паренхиматозной формы нефрогенной гипертензии играет хронический пиелонефрит. При одностороннем хроническом пиелонефрите артериальная гипертензия наблюдается у 35 % больных, при двустороннем — у 43 %.

В патогенезе данного состояния выделяют несколько механизмов, главными из которых являются нарушение водно-электролитного баланса, активация прессорных гормональных систем и угнетение депрессорных.

Снижение массы действующих нефронов в результате поражения паренхимы почек тем или иным патологическим процессом приводит к задержке натрия и воды в организме за счет снижения фильтрации натрия и усиления его реабсорбции. Это ведет к гипергидратации, гиперволемии, повышению сердечного выброса и развитию артериальной гипертензии. Поражение внутри почечных сосудов вследствие склеротических изменений паренхимы при хроническом пиелонефрите или отека интерстициальной ткани вследствие воспалительного процесса (иммунного или инфекционного) может послужить пусковым моментом к активации прессорных гормональных систем, в первую очередь ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вместе с тем возникает дисрегуляция влияний таких депрессорных систем, как сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая система и эндотелийрелаксирующий фактор — оксид азота (NО). Это связано, главным образом, с недостаточным синтезом указанных депрессорных факторов пораженной паренхимой почек.

Симптоматика паренхиматозной формы ренальной гипертензии неспецифична и практически не отличается от таковой при гипертонической болезни. Важно определить связь артериальной гипертензии и почечных заболеваний. Появление повышенного артериального давления вслед за перенесенным воспалительным процессом почек или гломерулонефритом должно рассматриваться как проявление нефрогенной гипертензии. При хроническом пиелонефрите гипертензия развивается обычно в молодом возрасте. В начале заболевания она поддается систематической терапии, но по мере прогрессирования болезни становится стойкой и резистентной к терапии. Для паренхиматозной гипертензии, как и для вазоренальной, характерны высокие цифры диастолического давления. Следует помнить, что наиболее тяжелая нефрогенная гипертензия сопровождается стойким повышением диастолического давления на протяжении значительной части суток, даже во сне.

Диагностика основана на определении этиологической связи почечного заболевания и имеющейся артериальной гипертензии. Для диагностирования хронического пиелонефрита, при определенных данных анамнеза, важное значение имеют анализы мочи, выявление пиурии. Снижение артериального давления на фоне эффективной терапии почечного заболевания свидетельствует о связи последнего и гипертензии.

Лечение паренхиматозной формы нефрогенной гипертензии в начальной стадии болезни заключается в назначении гипотензивных средств и обязательной терапии почечного заболевания. При стойкой гипертензии на фоне одностороннего хронического пиелонефрита и сморщенной почке целесообразна нефрэктомия как единственный патогенетически обоснованный метод лечения гипертензии. Следует помнить, что отсрочка в выполнении нефрэктомии может привести к необратимым изменениям в противоположной почке в виде артериолосклероза на фоне артериальной гипертензии. При этом последняя будет связана не только со сморщенной вследствие хронического пиелонефрита почкой. Даже после удаления сморщенной почки гипертензия в подобных ситуациях может прогрессировать.

Прогноз. Как и при вазоренальной форме нефрогенной гипертензии, при паренхиматозной ее форме прогноз зависит от своевременности выполнения оперативного вмешательства. Если при одностороннем процессе нефрэктомия выполнена до развития сосудистых изменений в противоположной почке прогноз благоприятный. При двустороннем заболевании почек и нефрогенной гипертензии прогноз неблагоприятный.

Forbidden

You don’t have permission to access /%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F on this server.

Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия

Примерно у 5-10% будущих матерей развивается синдром. называемый преэклампсией (или токсикозом беременности). Одним из проявлений преэклампсии является гипертензия, которая обычно проходит после рождения ребенка. Несмотря на то, что причины преэклампсии до сих пор не ясны, полагают, что ишемия плаценты и последующее выделение плацентой токсических факторов играет ведущую роль в патогенезе ряда нарушений, включая гипертензию у матери.

Вещества, которые плацента выделяет при ишемии, вызывают дисфункцию клеток сосудистого эндотелия повсеместно, в том числе и в сосудах почек. Нарушение функций эндотелиальных клеток уменьшает образование и выделение оксида азота и других сосудорасширяющих факторов. Это приводит к сужению сосудов, уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках, задержке натрия и воды почками, в результате развивается гипертензия.

Другим механизмом в патогенезе гипертензии. очевидно, является утолщение мембран в почечных клубочках (возможно, за счет развития аутоиммунных процессов), что также уменьшает скорость клубочковой фильтрации. По этой причине артериальное давление, необходимое для нормальной фильтрации первичной мочи, повышается и устанавливается на стабильно высоком уровне. Степень гипертензии существенно увеличивается, если такого рода пациенты потребляют избыточное количество соли.

Нейрогенная гипертензия. Острая нейрогенная гипертензия может быть вызвана стимуляцией симпатической нервной системы. Например, если человек возбуждается по любому поводу или часто пребывает в состоянии тревоги и напряжения, чрезмерная стимуляция симпатической системы у него приводит к повсеместному сужению периферических сосудов. В результате развивается острая гипертензия.

Острая нейрогенная гипертензия. вызванная перерезкой барорецепторных нервов. Острая нейрогенная гипертензия развивается при перерезке нервов, идущих от барорецепторов к сосудодвигательному центру. То же происходит и при двустороннем повреждении одиночного тракта (tractus solitarius) — области, где нервы, идущие от аортальных и синокаротидных барорецепторов, вступают в ствол головного мозга.

Внезапное прекращение нормальной импульсации от барорецепторов вызывает тот же эффект, что и внезапное падение артериального давления в аорте и сонных артериях. Внезапное исчезновение тормозных влияний от барорецепторов на сосудодвигательный центр приводит к активации центра — и среднее артериальное давление увеличивается от 100 до 160 мм рт. ст.

Затем в течение двух дней давление возвращается к нормальному уровню. т.к. реакция сосудодвигательного центра на отсутствие барорецепторных сигналов исчезает. Это явление называют центральным привыканием (перенастройкой) барорецептивного регуляторного механизма. Таким образом, нейрогенная гипертензия, вызванная перерезкой барорецепторных нервов, имеет острое, но не хроническое течение.

Спонтанная врожденная гипертензия наблюдается у низших животных чистых линий, включая несколько различных чистых линий крыс, по меньшей мере, одну чистую линию кроликов и одну чистую линию собак.

У крыс чистой линии Okamoto, у которых гипертензия развивается очень рано, симпатическая нервная система действительно более активна, чем у нормальных крыс. Однако на поздних стадиях гипертензии этого типа в почечных нефронах крыс обнаруживают два характерных изменения: (1) увеличение сопротивления приносящих артериол; (2) уменьшение проницаемости мембран почечных клубочков. Эти структурные изменения, вероятно, и лежат в основе долговременной и стойкой гипертензии.

У животных других чистых линий с гипертензией также наблюдаются нарушения почечных функций.

Оглавление темы «Причины и механизмы развития гипертензии»:

Написать ответ