Синдром гипогликемии

Гипогликемический синдром (гипогликемия) — характерный симптомокомплекс (чувство голода, потливость, сердцебиение и др.), который возникает на фоне низкого уровня глюкозы крови (менее 2,5 ммоль/л) или при высокой скорости снижения гликемии (> 0,1 ммоль/л/мин) и устраняется приемом углеводов или в/в введением глюкозы. Иногда выделяют инструментально диагностируемую (глюкометром или в лаборатории) гипогликемию, при которой гликемия  2,2 ммоль/л независимо от того, есть ли у больного характерные жалобы или объективные признаки гипогликемического состоянии. Низкая гликемия без клинических симптомов встречается у больных с автономной нейропатией, когда клинические предвестники гипогликемии исчезают.

У больных сахарным диабетом причина гипогликемии исключительно ятрогенная — связанная или с передозировкой инсулина, или с гиперстимуляцией эндогенной секреции инсулина таблетированными сахароснижающими препаратами, преимущественно сульфаниламидами.

Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы:

— вегетативные, связанные со стимуляцией низким уровнем глюкозы крови секреции контринсулиновых гормонов (адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона);

— нейрогликопенические, обусловленные реакцией ЦНС на низкий уровень глюкозы крови.

Симптомы первой группы вызывает главным образом гиперсекреция катехоламинов, и они проявляются потливостью, сердцебиением, тахикардией, бледностью кожных покровов, тремором и общим возбуждением. Симптомы второй группы обусловлены нарушением функционирования нервной системы, единственным источником энергии для которой является глюкоза, и проявляются невозможностью сконцентрировать внимание, беспричинной тревожностью, бессвязной речью, головной болью, нечеткостью зрения, эксцентричным поведением, локальными или генерализованными судорогами и в конечном счете без адекватного лечения могут привести к ступору и коме.

Хотя гипогликемия характеризуется сочетанием типичных симптомов с низким уровнем глюкозы крови, но у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, очень низкий уровень гликемии в капиллярной крови пальца не всегда сопровождается симптомами гипогликемии. Это может быть связано с тем, что в крови пальца, оттекающей от инсулинозависимых тканей, уровень глюкозы на фоне лекарственной гиперинсулинемии существенно ниже, чем в артериальной крови, поступающей в мозг. И, с другой стороны, именно для больных СД1 характерно развитие симптомов гипогликемии на фоне повышенного или нормального уровня глюкозы крови, когда передозировка инсулина вызывает быстрое снижение гликемии, но она при этом не достигает пониженных значений. Также следует отметить, что у больных с длительной историей заболевания СД1 нарушается функционирование симпато-адреналовой системы — она перестает реагировать повышенным выбросом катехоламинов на гипогликемию. Этот защитный катехоламиновый механизм не только смягчает проявления гипогликемии, но благодаря характерным симптомам предупреждает больного о начале гипогликемии, и больной успевает принять соответствующие меры (прием сахара, конфет и т.п.), что предотвращает дальнейшее ее прогрессирование. В случае исчезновения этого механизма у больных СД1 гипогликемия проявляется неожиданной потерей сознания, без каких-либо предвестников.

Таким образом, у больных СД1 возможны различные клинические варианты проявлении гипогликемии, но фактически диагностический признак для нее отсутствует — с одной стороны, она может проявляться и при нормальном уровне гликемии, а с другой — симптомы гипогликемии могут отсутствовать и при низком уровне гликемии. Все это затрудняет ее дифференциальную диагностику.

Целью лечения гипогликемии является нормализация гликемии, если она снижена, или прекращение быстрого снижения гликемии, если она не снижена. В обоих случаях лечение одно и то же. Если больной в сознании и может сам себе оказать помощь ( легкая гипогликемия), то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакан чая с 4 кусочками сахара, или 200 мл сока, или 1—1,5 столовых ложки варенья, или 4—5 больших таблеток глюкозы (по 3 г) и др. В случае когда гипогликемия вызвана пролонгированным инсулином, необходимо дополнительно съесть 1—2 хлебные единицы медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша или легкий завтрак, 1ХЕ = 10—15 г углеводов).

Гипогликемия, с которой больной не может справиться самостоятельно, относится к тяжелой независимо от того, потерял больной сознание или нет. Таким образом, средней тяжести гипогликемии не бывает — она или легкая, или тяжелая. Гипогликемическая кома  — гипогликемия, сопровождаемая потерей сознания.

При тяжелой гипогликемии внутривенно струйно вводят 20—50 мл 40%-ной глюкозы (терапия выбора) в течение 1—3 минут; в большинстве случаев сознание больного восстанавливается буквально на игле, но если этого не происходит, то повторяют введение 50 мл 40%-ной глюкозы. Если сознание не восстанавливается после внутривенного введения 100 мл 40%-ной глюкозы, то начинают капельное внутривенное введение 10%-ной глюкозы, больного госпитализируют. Если тяжелая гипогликемия вызвана передозировкой сахароснижающего препарата длительного действия, то после восстановления сознания продолжают вводить внутривенно 5—10%-ный раствор глюкозы со скоростью, которая поддерживает гликемию выше нижней границы нормы до тех пор, пока не закончится действие введенного препарата. Но если больной в сознании и может глотать и регулярный прием пищи полностью устраняет проявления гипогликемии, то в этом случае нет необходимости внутривенного введения глюкозы. Если 10%-ный раствор глюкозы не удерживает гликемию выше нижней границы нормы, то в капельницу с глюкозой можно добавить глюкокортикоиды (преднизолон или гидрокортизон).

После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень глюкозы крови должен регулярно (каждые 2—4 часа) определяться в течение 12—24 часов, для предотвращения повторной гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона, который в принципе должен быть у каждого больного диабетом, получающего сахароснижающие препараты.

Современное обстоятельное руководство по диагностике и лечению гипогликемии у взрослых (Evaluation & Management of Adult Hypoglycemic Disorders) представлено в Интернете по адресу http://www.endo-society.org/guidelines/Current-Clinical-Practice-Guidelines.cfm

Акции и специальные предложения

(ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ)

Болезни оперированного желудка – патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции 2/3-3/4 желудка или ваготомии и антрумэктомии.

Распространненость постгастрорезекционных синдромов широко варьирует по данным различных авторов, в среднем, она составляет 20-45% случаев.

Выделяют:

1. Синдромы, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта:
   • демпинг-синдром;
   • синдром гипогликемии;
   • синдром приводящей петли функциональной природы;
   • постваготомические расстройства.
2. Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельности органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройки в ответ на резекцию желудка:
   • нарушения в гепатобилиарной (в печени и желчевыделительной) системе;
   • кишечные нарушения, включая синдром малабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке);
   • нарушения функции культи желудка;
   • нарушение функциональной деятельности поджелудочной железы;
   • рефлюкс-эзофагит.
3. Органические поражения: рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак).
4. Сочетанные нарушения (сочетание патологических синдромов).

Демпинг-синдром – совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II.

Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому. Большое значение в механизмах развития данного синдрома играют нарушения эндокринной регуляции, когда прием моно- и дисахаридов стимулирует выброс инсулина, затем его антагониста глюкагона. При демпинг-синдроме изменяется содержание в сыворотке крови и других желудочно-кишечных гормонов: гастрина, ВИП, ГИП, энтероглюкагона, нейротензина. Развиваются вазомоторные (нарушения сосудистого тонуса) симптомы.

Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:

I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст.

II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30-60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст.

III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1-2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность.

Демпинг-синдром возникает, как правило, в первые 6 месяцев после операции. У половины больных с годами он становится реже и слабее, у четверти – не изменяется, у оставшейся четверти – прогрессирует.

Диагностика демпинг-синдрома базируется на анамнезе (резекция желудка), характерной клинической картине, данных рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки.

После выписки из хирургического стационара пациенты должны находиться под постоянным динамическим наблюдением гастроэнтеролога. Гастроэнтеролог формулирует индивидуальную программу лечения, совместно с диетологом решает задачи подбора рационов питания пациента, проводит подбор лекарственных средств, наиболее целесообразных на каждом этапе течения демпинг-синдрома, определяет круг консультантов для выполнения программы психосоматической стабилизации пациента, проведения физиотерапевтического, санаторно-курортного лечения и т.д.

В лечении демпинг-синдрома важнейшую роль играет диетотерапия, которая проводится по правилам, зависящим от особенностей и характера течения заболевания.

Медикаментозное лечение демпинг-синдрома имеет следующую направленность:

• применение местноанестезирующих средств;
• нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта;
• лечение симпатоадреналовых кризов;
• назначение психотропных лекарственных средств;
• проведение антисеротониновой терапии;
• обеспечение пациентов средствами заместительной терапии;
• проведение антиферментной терапии для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;
• проведение комплекса лечебных мероприятий при наличии сопутствующего панкреатита с назначением быстродействующих современных средств многоцелевого воздействия;
• проведение противопоносной терапии;
• лечение анемии;
• витаминотерапия, особенно применение витамина В12, который после тотальной резекции желудка необходимо вводить пожизненно, так как отсутствует внутренний фактор Касла, вырабатываемый обкладочными клетками желудка, и необходимый для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В12;
• коррекция нутриционного статуса (показателя обменных процессов) при необходимости с использованием средств энтерального (зондового) и парентерального (внутривенного) питания, так как у пациентов часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность.

Гипогликемический синдром развивается, как правило, вместе с демпинг-синдромом («поздний демпинг») и обусловлен резкими колебаниями уровня сахара крови с последующей гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови). При употреблении сахаров возникает гипергликемия, в результате которой развивается гиперинсулинизм (избыточный выброс в кровь инсулина), приводящий к снижению уровня глюкозы крови. Гипогликемический синдром начинается через 2-3 ч после еды и длится 5-10 мин. Пациенты отмечают слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, потливость, чувство голода, иногда боль в сердце. Характерны брадикардия (урежение сердечных сокращений) и гипотония (снижение артериального давления). При этом всегда снижен сахар крови, а инсулин – выше, чем был натощак.

Гипогликемический синдром купируется приемом простых углеводов, а лечится так же, как демпинг-синдром.

Синдром приводящей петли может развиться только после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется приводящая петля (слепой отдел кишечника, состоящий из двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки до соединения с желудком). В основе механизмов развития данного синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли как функциональной, так и органической природы.

Клинически выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли:

• I степень (легкая): распирающие боли в правом подреберье, срыгивание или рвота желчью, облегчающие боль. Частота приступов 2 раза в месяц или реже. Тошнота, тяжесть в эпигастрии (под ложечкой, т.е. в самой верхней части живота), отрыжка пищей. Трудоспособность пациентов обычно сохранена
• II степень (средней тяжести): боль в правом подреберье, рвота желчью 2-3 раза в неделю. У половины пациентов имеется мучительная тошнота. Характерно уменьшение массы тела, снижение трудоспособности.
• III степень (тяжелая): боль в правом подреберье, рвота желчью ежедневно, иногда количество потерянной с рвотой желчи достигает 500 мл. Выражены диспепсические явления: тошнота, рвоты, изжоги, срыгивания и др. У 15% пациентов отмечается потеря вкусовых ощущений за счет атрофии вкусовых сосочков. Дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, истощению. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на клинической картине, данных рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгеноскопии могут быть найдены два варианта:

• заполнена вся приводящая петля, она расширена и гипотонична (тонус снижен);
• гипертоническая дискинезия приводящей и отводящей петель (тонус высокий).

Принципы лечения синдрома приводящей петли:

• диетотерапия – важнейший раздел комплексного лечения: при гипермоторной дискинезии — щадящая диета, при гипомоторной дискинезии — непротертая диета. Индивидуализация программ лечебного питания зависит от переносимости пищевых продуктов и содержания лекарственной терапии;
• назначение лекарственных препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений);
• заместительная терапия, обеспечивающая восстановление пищеварения, повышение усвоения пищевых продуктов;
• медикаментозное и диетическое восстановление кишечной микрофлоры (лечение дисбактериоза кишечника);
• симптоматические средства (терапия направлена на коррекцию функциональных расстройств психоэмоциональной сферы, эндокринных нарушений, изменений функций печени и желчевыделительной системы и т.п.) – при наличии соответствующих показаний;
• санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) является мощным средством реабилитации и профилактики прогрессирования заболевания;
• реконструктивная операция при синдроме приводящей петли органической природы: создание гастроэнтероанастомоза с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.

Постваготомические расстройства значительно выражены после стволовой ваготомии (хирургическое пересечение блуждающего нерва) в результате нарушения иннервации не только желудка, но и других органов пищеварения. В меньшей степени они развиваются после селективной проксимальной ваготомии, это:

• постваготомический гастростазт (длительный застой пищи в желудке);
• рецидив язвенной болезни (через 0,5-1,5 г после операции). Язвы часто протекают бессимптомно, манифестируются кровотечением;
• постваготомическая дисфагия (нарушения прохождения пищи по пищеводу) развивается в первые 2 -3 недели после операции, улучшение наступает через 1-3 месяца;
• постваготомическая диарея (непрерывная или эпизодическая). Она наступает у 20-30% пациентов после стволовой ваготомии с дренированием желудка, у 4-20% перенесших селективную ваготомию и дренирование, и у 1-8% пациентов после пристеночной ваготомии без дренирования желудка. Причины диареи:
  • застой в желудке с гнилостным брожением, снижение желудочной секреции;
  • усиление моторики кишечника;
  • дисбактериоз кишечника;
  • денервация (нарушенная в процессе хирургического вмешательства нервная регуляция) тонкой кишки, вызывающая ускоренный пассаж пищи;
  • лактазная недостаточность (непереносимость молока и/или молочной пищи);
  • быстрая эвакуация содержимого из желудка.

Лечение постваготомических расстройств зависит от ведущего клинического синдрома. При гастростазе и дисфагии показано назначение регуляторов моторики, при рецидиве язвенной болезни – противоязвенная терапия, при наличии диареи – диетотерапия, коррекция дисбиоза кишечника, полиферментные и обволакивающие препараты, энтеросорбенты.

Профилактика постгастрорезекционных синдромов – это обоснованный выбор метода операции, адекватная реабилитация пациентов в раннем и поздних периодах после операции, включая диетотерапию, психотерапию. медикаментозное лечение, санаторно-курортное лечение.

Прогноз благоприятный при легкой степени демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли. При синдромах II и III степени тяжести с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения наблюдается тяжелая инвалидизация больных, высокая потребность пациентов в постоянном наблюдении и лечении у гастроэнтеролога.

Синдром ночного аппетита

При этом нарушении, иногда называемом мочкой голод, ночной аппетит или синдром Дагеуда, человек просыпается среди ночи и не может заснуть, пока не поест. Бывает так, что желание открыть холодильник абсолютно непреодолимо. Синдром может быть признаком ряда заболеваний, в частности язвы, либо следствием недостаточности еды в течение дня или определенной диеты.

Если у вас возникла подобная проблема, прежде всего пойдите к врачу и выясните, нет ли у вас какого-то основного заболевания, которое надо лечить. Исключив такую возможность, постарайтесь постепенно оставить свою привычку, поняв, что в основе вашего желания поесть ночью лежит рефлекс. Когда привычка угаснет, вы сможете хорошо спать и без еды ночью. При этом вам, возможно, нужно будет есть часто и мелкими порциями в течение дня или выпивать стакан воды, в случае если проснетесь ночью.

Другая возможная Причина синдрома ночного аппетита — гипогликемия (пониженное содержание сахара в крови). Хотя мнения на этот счет противоречивы, по заключению Американской медицинской ассоциации такие случаи бывают. Когда содержание сахара в крови падает, человек просыпается от голода. В таком случае хорошо помогает еда перед сном. Белок усваивается медленно, благодаря этому не происходит снижения концентрации сахара в крови. Однако не ешьте перед сном слишком сладкую пищу: после нее содержание сахара в крови быстро возрастает, а затем резко падает. Выясните, нет ли у вас гипогликемии. Для этого может потребоваться 5-6-часовая проба на толерантность к глюкозе.