Лечение атеросклероза статинами

Стандартный

«Новые» статины – новые возможности для врача и пациента

Житникова Л.М.

Сердечно–сосудистые заболевания (ССЗ) вносят наибольший (57%) вклад в смертность от неинфекционных заболеваний (НИЗ) в Российской Федерации, при этом около 40% всех смертей приходится на возраст населения от 25 до 64 лет [1]. По данным ГНИЦ ПМ, в РФ почти 10 млн трудоспособного населения страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), более трети больных имеют стабильную стенокардию.

Как правило, в основе большинства ССЗ, таких как ИБС, инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ), заболевания периферических артерий, лежит атеросклероз, одним из ведущих факторов развития которого является нарушение обмена липидов [2].

За последние годы представления о механизмах атерогенеза существенно расширились [3,4]. Дислипидемия (ДЛП) диагностируется при нарушении соотношения в плазме крови одного или нескольких классов липопротеинов. При этом их общее содержание может быть нормальным или повышенным. Наибольшее значение имеет увеличение холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижение ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

К липидам плазмы крови относятся: ХС, триглицериды (ТГ), фосфолипиды, жирные кислоты. ХС может быть свободным и этерифицированным. Свободный ХС участвует в синтезе стероидных гормонов, образовании жирных кислот, входит в состав нервной ткани и клеточных мембран. Этерифицированный ХС является результатом соединения с жирными кислотами, обнаруживается преимущественно в коре надпочечников, плазме крови, атеросклеротических бляшках. Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот, глицерина, входят в состав липопротеинов (ЛП), в основном хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Содержание жирных кислот и фосфолипидов в крови не связано с риском развития ИБС, поэтому они не обладают диагностической ценностью. Липопротеины представляют собой липид–белковые образования, состоящие из апобелков, ХС, триглицеридов и жирных кислот.

Наибольшее значение в развитии атеросклероза имеют ЛПНП (атерогенные ЛП) и ЛПВП (антиатерогенные ЛП). ЛПНП подвергаются перекисному окислению, активируют моноциты, проникают в субэндотелиальное пространство сосудов, превращаются в макрофаги, а затем в пигментные клетки и играют важную роль в формировании атеросклеротической бляшки. Поэтому ЛПНП являются главной мишенью гиполипидемической терапии. Так, снижение ХС ЛПНП на 1% снижает риск развития ИБС также на 1%. ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Их уровень в крови обратно коррелирует с риском развития атеросклероза (АС). Поэтому повышение ХС ЛПВП на 1% снижает риск развития ИБС на 3%.

Для успешного лечения больных целесообразно воздействовать на более ранние звенья в цепи: от факторов риска к основным сердечно–сосудистым заболеваниям, их осложнениям и гибели пациента.

К липидмодифицирующим медикаментозным средствам, исходя из их химического строения, относятся:

1. Фибраты (фенофибрат, ципрофибрат, гемфиброзил).

2. Анионобменные смолы (колестипол, холестирамин).

3. Статины (ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

4. Препараты разных химических групп (пробукол, ω–3–полиненасыщенные жирные кислоты, никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот, жирорастворимые витамины, антиоксиданты и др.)

В основе гиполипидемического эффекта всех перечисленных препаратов лежит их способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛПНП и входящих в их состав липидов – ХС и ТГ.

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины. имеющие существенную доказательную базу.

Статины являются структурными ингибиторами фермента гидрокси–метилглутарил–коэнзим–А–редуктазы (ГМГ–КоА), основного фермента, регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и ЛПНП увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами.

Плейотропными называются клинические эффекты, не связанные с основным механизмом действия, или иначе, с основным назначением данного лекарства. К таким эффектам относятся: сохранение и восстановление барьерной функции эндотелия, увеличение выработки оксида азота (NO) и, как следствие, вазодилатация, уменьшение агрегации тромбоцитов, тромбогенности, активация фибринолиза, уменьшение гипертрофии левого желудочка, антипролиферативный (по отношению к гладкомышечным клеткам), противовоспалительный (снижают уровень С–реактивного протеина – маркера воспалительной реакции в сосудистой стенке), антиаритмический, антихолелитиазный и некоторые другие эффекты [5]. Многие из этих свойств являются общими для всех статинов, хотя и существуют индивидуальные различия как в числе плейотропных эффектов, так и в степени их выраженности. Некоторые свойства обусловлены и гиполипидемическим, и плейотропным механизмами действия статинов.

Не последнюю роль в формировании дисфункции эндотелия наряду с уже известными факторами риска ИБС и ССЗ играет гипергомоцистеинемия, в том числе в увеличении риска развития острых коронарных событий. Статины способны уменьшать дисфункцию эндотелия, вызванную гипергомоцистеинемией, что может рассматриваться как еще один, нелипидный, эффект статинов [6].

Статины различают по способу их получения: так, симвастатин, ловастатин и правастатин являются природно–синтезированными соединениями, получаемыми из продуктов жизнедеятельности некоторых видов грибов, в то время как флувастатин, аторвастатин и розувастатин являются синтезированными препаратами.

В России зарегистрированы статины: симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и розувастатин. Статины наиболее эффективно снижают уровень ЛПНП, при этом действие является дозозависимым. Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ЛПНП на 6% («правило шести процентов»). Статины снижают уровень триглицеридов на 10–15% и повышают уровень ЛПВП на 8–10%.

Общепринятой классификации статинов нет, обычно статины указывают в хронологическом порядке, согласно их появлению. Можно классифицировать статины по гидрофильности, по их метаболизму системой цитохрома Р450, по силе гиполипидемического действия. В таблицах 1 и 2 приведены основные характеристики статинов [7,8]. Основные препараты этой группы и их международные и торговые названия представлены в таблице 2.

Ловастатин – начальная доза 20 мг 1 раз/сут. сразу после ужина; целевого содержания холестерина ЛПНП в большинстве случаев удается достичь при назначении 40 мг/сут. В настоящее время ловастатин практически не применяется ввиду появления более современных статинов.

Симвастатин по эквивалентности вдвое сильнее ловастатина, т.е. прием 10 мг/сут. симвастатина дает такое же снижение ХС ЛПНП, как прием 20 мг/сут. ловастатина. Начальная доза – 10–20 мг 1 раз/сут.; целевое содержание обычно достигается при 40 мг; максимальная доза – 80 мг.

Правастатин назначается в дозе 20–40 мг/сут. В дозе 80 мг не изучен и обычно не используется.

Флувастатин назначается в дозе 20–40 мг/сут. но чаще в форме замедленного высвобождения 80 мг 1 раз/сут. С учетом особенностей фармакокинетики (высокая селективность действия в печени и метаболизм через изоформу 2С9 цитохрома Р–450) флувастатин назначают больным после трансплантации органов, получающим цитостатики.

Аторвастатин – синтетический статин 3–й генерации. По эквивалентной эффективности вдвое превосходит флувастатин. Терапию начинают с дозы 10–20 мг/сут.; при отсутствии эффекта для достижения целевого уровня дозу можно увеличить до 40 мг. Больным с острым коронарным синдромом или относящимся к категории очень высокого риска аторвастатин рекомендуется назначать в дозе 80 мг/сут.

Розувастатин назначается в дозе 5–10 мг/сут.; максимальная доза, используемая преимущественно у больных с тяжелым течением семейной гиперхолестеринемии, составляет 40 мг/сут.

Особенностью статинов нового поколения (аторвастатин, розувастатин) является то, что они способны снижать уровень ХС у больных с резистентностью к другим гиполипидемическим средствам. Эти препараты оказывают более выраженный гиполипидемический эффект по сравнению с другими статинами. Кроме того, эффективность аторвастатина и розувастатина связывают с тем, что они значительно снижают уровень ТГ и лучше повышают уровень ЛПВП.

Несмотря на обширную доказательную базу исследований, подтвердивших эффекты статинов в первичной и вторичной профилактике сердечно–сосудистых заболеваний, эта группа лекарственных средств недостаточно широко используется в клинической практике. Правила постоянного и контролируемого приема статина кажутся простыми и очевидными, однако именно их несоблюдение сводит на нет все усилия и саму возможность эффективного контроля атеросклероза и его осложнений. Такая ситуация в лечении гиперлипидемии характерна не только для отечественной амбулаторной практики, но и для многих других стран. Формальное отношение к лечению гиперлипидемии – вероятно, самая распространенная и самая опасная причина безуспешного лечения атеросклероза, поскольку она наносит двойной вред: вводит в заблуждение и врача. и больного. Врач должен не просто формально назначать лечение статином, а регулярно контролировать его эффективность и знать, что ХС больного на фоне лечения удерживается на требуемом целевом уровне; пациент должен не только регулярно принимать таблетки, но и быть уверенным, что они снизили его ХС до нормального уровня.

Очень часто врачи испытывают трудности при выборе препарата из группы статинов. Однако ряд исследований позволяет выделить несколько препаратов, которые наиболее целесообразно применять в нашей практике. Как известно, при выборе препарата врач должен учитывать такие показатели, как высокая эффективность, безопасность и экономичность длительной терапии. Одним из препаратов, соответствующих этим требованиям, является розувастатин.

Розувастатин является синтетическим статином III генерации. Молекула розувастатина гидрофильнее молекул других статинов, высокоселективна к мембранам гепатоцитов и оказывает гораздо более выраженное ингибирующее влияние на синтез ХС ЛПНП, чем другие статины. Выраженный ХС–снижающий эффект розувастатина связан и с продолжительным периодом его полувыведения (19 ч), что позволяет длительно блокировать активность ключевого фермента биосинтеза ХС. Розувастатин – один из немногих статинов, под влиянием которого активизируется синтез основного белка ЛПВП – аполипопротеина (АПО) АI: он повышается на разных дозах от 5 до 15%. Препарат применяется в дозах 5–40 мг. Стартовая доза – 5–10 мг. Терапевтический эффект розувастатина появляется в течение 1 нед. после начала терапии, через 2 нед. лечения достигает 90%. Максимальное действие препарата регистрируется обычно к 4–й нед. и поддерживается при постоянном приеме.

Рядом сравнительных исследований доказана высокая гиполипидемическая активность розувастатина (STELLAR – Statin Therapies for Elevated Lipid Levels compared Across doses to Rosuvastatin). Розувастатин в дозе 40 мг снижал уровень ХС ЛПНП на 55%, ТГ – на 34% и повышал уровень ХС ЛПВП на 10%, т.е. превосходил по этим показателям все другие статины [9].

В двух исследованиях MERCURI (Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin therapy – изучение эффективности снижения холестерина с использованием розувастатина), MERCURI I и MERCURI II, у пациентов высокого риска было показано преимущество розувастина в дозе 10–20 мг/сут. по сравнению с эквивалентными дозами аторвастатина, симвастатина и правастатина в достижении целевого уровня ХС ЛПНП, согласно критериям NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III – Национальная образовательная программа США по снижению холестерина, III пересмотр по терапии у взрослых) и EAS (Европейского общества по атеросклерозу) [10,11].

Изучение влияния розувастатина на риск развития сердечно–сосудистых осложнений, сердечно–сосудистую и общую смертность при различных ССЗ и у практически здоровых людей с повышенным сердечно–сосудистым риском (AURORA, CORONA, JUPITER ) показало, что [12]:

1) комбинированный риск инфаркта миокарда, инсульта или сердечно–сосудистой смерти снизился почти в 2 раза (47%, р<0,00001);

2) риск инфаркта миокарда уменьшился более чем в 2 раза (54%, р=0,0002);

3) риск инсульта снизился практически в 2 раза (48%, р=0,002); общая смертность значительно снизилась (на 20%, р=0,02).

Эти результаты сопровождались достоверным снижением уровня ХC ЛПНП в среднем на 50% (р<0,0001) c достижением среднего уровня ХС ЛПНП 1,42 ммоль/л (55 мг/дл). Следовательно, длительная терапия розувастатином в дозе 20 мг/сут. значительно снижает риск развития ССЗ у практически здоровых мужчин и женщин без гиперлипидемии, но с повышенными концентрациями высокочувствительного С–реактивного белка [13–16].

Особый интерес у клиницистов вызывает возможность статинов не только предотвращать или замедлять развитие, но и уменьшать размер уже существующей атеросклеротической бляшки (АБ). Подтверждено влияние розувастатина на атеросклеротическое поражение коронарных и сонных артерий, а также показана его возможность вызывать умеренную регрессию коронарного атеросклероза в исследованиях ASTEROID, METEOR, ORION [17,18]. Следует признать, что розувастатин отличается от других статинов своими фармакологическими свойствами, высокой липидснижающей активностью и клинической эффективностью, особенно у пациентов высокого риска сердечно–сосудистых осложнений, что делает его перспективным в профилактике органных поражений у больных атеросклерозом на всех стадиях развития процесса [19].

Для достижения максимального эффекта терапия статинами должна быть длительной, порой пожизненной. Одной из причин неоправданно редкого применения статинов является их высокая стоимость, особенно при длительном использовании.

Сегодня существует большое количество статинов, включающих в себя оригинальные препараты и их дженерики (аналоги). В России зарегистрировано более 30 дженериков статинов, но несмотря на их широкую распространенность, в медицинской среде до сих пор действует устойчивый стереотип, что оригинальные препараты безопаснее, эффективнее и надежнее дженериков. Статины–дженерики применяются в тех же дозах, что и оригинальные статины. Как правило, по гиполипидемической активности они не уступают оригинальным препаратам, но являются менее дорогостоящими, более экономически привлекательными, что помогает решить проблему их доступности более широкому кругу пациентов .

Врачи общей практики, терапевты, кардиологи могут с уверенностью рекомендовать пациентам с ДЛП прием дженериковых версий статинов для целей первичной и вторичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, а также тяжелых ишемических исходов (смерть, инсульт, инфаркт).

Литература

1. Оганов Р.Г. Масленникова Г.Я. Колтунов И.Е. Калинина А.М. Необходимые условия для профилактики сердечно–сосудистых и других неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2010; 9 (6): 4–9.

2. Шальнова С.А. Деев А.Д. Аторвастатин в клинической практике врача. Некоторые нерешенные вопросы исследования ОСКАР// Consilium Medicum. Болезни сердца и сосудов №3, 2010.

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр), 2009, 80С. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007; 6 (приложение 3).

4. Беленков Ю.Н. Сергиенко И.В. Лякишев А.А. Кухарчук В.В. Статины в современной кардиологической практике. М, 2010.

5. Аронов Д.М. Плейотропные эффекты статинов. РМЖ. 2001; 9: 13–4.

6. Li H, Lewis A, Brodsky S et al. Homocysteine induces 3–hydroxy–3–methylglutaryl coenzyme A reductase in vascular endothelial cells. Circulation 2002; 105: 1037–43.

7. Справочник ВИДАЛЬ 2011 г. http://www.vidal.ru.

8. http://www.regmed.ru

9. Jones P.H. Davidson M.H. Stein E.A. et al. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial). Am J Cardiol 2003; 92: 152–160.

10. Schuster H. Barter P. Stender S. et al. MERCURI 1 Study Group. Effects of switching statins on achievement of lipid goals: Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rozuvastatin Therapy ( MERCURY I) study. Am Heart J 2004; 147:705–712.

11. Ballantyne С.М. Bertolami M. Hemandez Carcia H.R. et al. Achieving LDL cholesterol, non–HDL cholesterol, and apolipoprotein B target levels in high–risk patients: Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin therapY ( MERCURY II). Am Heart J 2006;151: 975.e1–e9.

12. Schuster H. The GALAXY Program an update on studies investigating efficacy and tolerability of rosuvastatin for reducing cardiovascular risk. Investigating cardiovascular risk reduction – the Rosuvastatin GALAXY Programme. Expert Rev Cardiovasc Ther 2007; 5: 177–193.

13. Ridker P. Danielson E. Fonseca F.A.H. et al. for the JUPITER study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C–reactive protein. N Engl J Med 2008; 359: 2195– 2207.

14. Крестор продемонстрировал значительное снижение сердечно–сосудистого риска в крупном клиническом исследовании. Пресс–релиз компании «АстраЗеника» // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 5. С. 107–108.

15. Kones R. Rosuvastatin, inflammation, C–reactive protein, JUPITER, and primary prevention of cardiovascular disease – a perspective. Drug Des Devel Ther 2010; 4: 383–413.

16. Сверхнизкий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в первичной профилактике у людей с повышенным С–реактивным белком. Результаты испытания JUPITER (Н.А. Грацианский) // Кардиология. 2009. № 1. С. 73–75.

17. Nissen S.E. Nicolls S.J. Sapahi I. et al. ASTEROID Investigators. Effect of very high intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA 2006; 296 (13): 1556–1565.

18. Crouse J.R.3rd, Raichlen J.S. Riley W.A. et al. METEOR Study Group. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima–media thickness in low–risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR Trial. JAMA 2007; 297:1344–1353.

19. Карпов Ю.А. Липидоснижающая терапия как важный компонент в лечении и профилактике сердечно–сосудистых заболеваний.//РМЖ, Человек и лекарство. Актуальные вопросы медицины 2011 г, том 19, № 7, С 450

Статины при лечении атеросклероза

К началу XXI века стало очевидным, что применение статинов является важнейшим лекарственным методом предупреждения развития атеросклероза. Статины рассматриваются как препараты первого выбора в связи с наибольшей активностью в отношении воздействия на дислипидемию. Они тормозят образование холестерина в печени и эффективно (на 25-40%) снижают в крови повышенный уровень свободного холестерина и холестерина в «плохих» липопротеинах низкой плотности (ЛПНП).

Кроме того, статины умеренно (на 10-15%) снижают уровень триглицеридов в крови и незначительно повышают содержание холестерина в «хороших» липопротеинах высокой плотности (ЛПВП).

Установлено, что статины приостанавливают прогрессирование атеросклероза артерий сердца и головного мозга, в меньшей степени — атеросклероз артерий нижних конечностей.

В последние годы обнаружено, что статины обладают дополнительными эффектами. Они положительно влияют на эндотелий — выстилающие артерии клетки, обладают легким сосудорасширяющим и противовоспалительным действием, уменьшают образование камней в желчном пузыре, снижают риск образования тромбов в сосудах и т. д.

Следовательно, статины воздействуют на липидные и нелипидные факторы риска атеросклероза и ИБС, а главное — они достоверно снижают частоту тяжелых осложнений и смертность от ИБС, причем у больных сахарным диабетом 2 типа в большей степени, чем у лиц без диабета.

По данным Американской диабетической ассоциации, у больных сахарным диабетом в сочетании с атеросклерозом и ИБС статины позволяют снизить риск внезапной коронарной смерти и инфаркта миокарда почти на 40%, чего не удается добиться с помощью диеты.

Российские и зарубежные диабетологи и кардиологи пришли к выводу, что лечению статинами подлежит значительная часть больных сахарным диабетом 2 типа.

При диабетической нефропатии в стадии почечной недостаточности развивается дислипидемия, которая непосредственно ухудшает функции почек, а также способствует развитию атеросклероза. В этих случаях для коррекции нарушений липидного обмена используют статины при диабете 1 и 2 типа.

Максимальный эффект от воздействия статинов на дислипидемию наступает через 3-5 недель лечения.

Наблюдения в течение 5-6 лет показали, что длительное лечение статинами безопасно для организма. Противопоказаниям к их приему считаются заболевания печени.

Доза статинов для каждого больного подбирается индивидуально. После отмены приема препаратов содержание в крови свободного холестерина ЛПНП возвращается к исходному уровню. Иными словами, статины позволяют контролировать нарушение липидного обмена, но не излечивать их. Поэтому лечение статинами нужно проводить в течение многих лет.

CмoлянcкийБ.Л. ЛифляндcкийВ.Г.

«Статины при лечении атеросклероза» и другие статьи из раздела Атеросклероз

Чем лечить атеросклероз

Атеросклероз является основной причиной смертности во многих индустриально развитых странах. Это заболевание характеризуется сужением артерий, питающих ткани различных органов. Полное перекрытие артерий приводит к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижних конечностей и другим страшным последствиям, а иногда к внезапной смерти.

Большинство ученых связывают развитие заболевания с курением. Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним.

Атеросклероз периферических сосудов начинается постепенно. В первое время больные отмечают слабость в ногах (иногда в руках), появление чувства онемения и зябкости в пораженной конечности, похолодание пальцев. Особенно больных беспокоят боли, которые сначала появляются при физической нагрузке, потом при ходьбе и, наконец, в покое. Больной с трудом наступает на пораженную конечность, оберегает ее и поэтому его походка приобретает своеобразный характер (симптом перемежающейся хромоты). Больной двигается осторожно, делает частые остановки (так как боль стихает в покое), передвигается с трудом. Боли возникают чаще всего в стопе, в икрах, иногда они достигают бедер, что бывает реже. Особенно боли беспокоят больного в холодную погоду.

До недавнего времени медицина была не в состоянии бороться с этим заболеванием из-за отсутствия эффективных способов диагностики и лечения. А сегодня в наших аптеках появились западные препараты: Мевакор, Зокор, Лескол, Липостат и другие широко рекламируемые средства от атеросклероза.

Статины, а именно так называется группа, в которую входят перечисленные препараты, — высокоэффективный средства, подавляющие образование холестерина в организме. Высокое содержание холестерина в крови увеличивает риск возникновения атеросклероза, потому его снижение под влиянием статинов и других липидосодержащих препаратов может замедлить развитие заболеваний.

Вместе с тем необходимо учитывать, что основная часть пациентов, нуждающихся в антиатеросклеротическом лечении, имеют нормальный уровень холестерина. А тем, у кого он повышен, часто бывает достаточно перейти на низкохолестериновую диету. Назначать статины следует с большой осторожностью. Это новые сильнодействующие препараты, отдаленные последствия применения которых еще не вполне изучены. Ежегодно в международных научных журналах появляется порядка 20 сообщений о побочных эффектах, возникающих в результате приема статинов. Это нарушение сна, дисфункция печени, головные и мышечные боли, желудочно-кишечные расстройства, экзема, тромбопения. При назначении статинов также следует учитывать то, что эти лекарства дорогостоящие. Минимальная цена этих препаратов — 1-1,5 доллара, можно подобрать менее дорогие липидоснижающие препараты, но они также обладают побочными эффектами и поэтому должны применяться только под наблюдением врача.

В любом случае необходимо помнить, что липидоснижающие препараты не обладают универсальным антиатет росклеротическим действием, а показаны только тем, у кого выявлена гиперлипидемия. Поэтому, прежде чем рекомендовать их пациенту, врач должен убедить его пройти обследование, определяющее уровень холестерина в крови.

При церебральном атеросклерозе психические нарушения наступают довольно рано. Наиболее ранним симптомом является астения. Трудоспособность больных снижается, они быстро утомляются, с трудом переключаются с одного вида деятельности на другой, осваивают новое для них дело, овладевают новыми знаниями.

Часто больные жалуются на головные боли, головокружения, тяжесть в голове, быструю утомляемость. Астения как заболевание имеет волнообразное течение, периоды улучшения общего состояния сменяются периодами ухудшения. Больные легко раздражаются, становятся обидчивыми, склонны к слезливости. По мере прогрессирования болезни ухудшается память, и это выражается в том, что больные не могут вспомнить имена знакомых, даты прошедших событий, некоторые термины. Особенно заметно снижение памяти при утомлении.

Постепенно периоды хорошего самочувствия становятся короче, одновременно удлиняются периоды резкого ухудшения памяти и вегетативных расстройств нервной системы. Болезнь все более прогрессирует, больные с трудом справляются со своими обычными делами и обязанностями. затрачивают все больше времени на их выполнение.

Обычно у больных с прогрессирующим течением церебрального атеросклероза в начальных периодах болезни память хорошо хранит события давних лет, но с трудом сохраняет прошедшие события ближайших дней и даже часов. Постепенно ослабевает память и на далекое прошлое.

Настроение больных почти всегда плохое. Иногда плохое настроение переходит в депрессию. сопровождающуюся слезливостью и самобичеванием. В последней стадии болезни больной становится многословным, навязчивым, эгоистичным, раздражительным. Круг его интересов резко сужается и в основном сосредотачивается на мелочах.

Сон таких больных обычно нарушен. Часто возникают приступы стенокардии (так как, наряду с развитием церебрального атеросклероза. прогрессирует склероз коронарных сосудов). Атеросклеротические изменения в сосудах почек зачастую приводят к развитию артериальной гипертонии, и впоследствии — к гипертонической болезни.

На почве атеросклероза могут развиваться и другие психические расстройства, например, так называемое атеросклеротическое слабоумие (чаще оно развивается после инсульта ). Заболевание выражается в том, что, кроме расстройств памяти, в поведении больного постоянно замечаются определенные несуразности (насильственный смех и плач, дезориентирование, полнейшая беспомощность и т. д.).

У больных может развиться тактильный галлюциноз: им все время кажется, будто кто-то ползает по телу (насекомые, черви). Реже случается, что при запущенном атеросклерозе появляется бред преследования: больной уверяет всех, что соседи и близкие в заговоре против него, хотят «сжить со света», преследуют, пытаются обокрасть. Больной запирается в своей квартире на все запоры, перестает выходить из комнаты, пишет жалобы во все инстанции.

В Соединенных Штатах Америки доктором Дином Орнишем был проведен знаменитый эксперимент, который показал зависимость развития сердечных болезней от образа жизни. В этом эксперименте больные с сердечными болезнями были разделены на 2 группы — контрольную и экспериментальную. Контрольной группе был обеспечен постоянный медицинский уход, их лечили и систематически обследовали. Участников же экспериментальной группы просто попросили питаться вегетарианской диетой с низким содержанием жира в течение одного года. В диету включили фрукты, овощи, бобы и продукты из соевых бобов, цельные зерна. Всем участникам эксперимента было позволено потреблять столько калорий, сколько они пожелают; при условии, что единственным дозволенным продуктом животного происхождения был яичный белок, и употреблении ежедневно не более 1 стакана обезжиренного молока (или йогурта) в день. Экспериментальную группу попросили также выполнять упражнения по уменьшению стресса (дыхательные упражнения, релаксация, медитация) 1 час в день и физические упражнения в течение хотя бы 3-х часов в неделю.

Через год все участники экспериментальной группы показали значительное уменьшение атеросклеротических процессов в артериях, их состояние намного улучшилось и многие больные даже забыли, что у них были «сердечные» болезни. Исследования показали

значительную регрессию атеросклероза коронарных сосудов. В другой, контрольной группе, дела обстояли совершенно иначе. Несмотря на то, что больные из этой группы получали специальное лечение, соблюдали стандартную атеросклеротическую диету, у них было отмечено лишь прогрессирование болезни. Участники контрольной группы чувствовали себя значительно хуже, чем участники группы экспериментальной.

Доктор Мюррей Майкл в своей книге «Целительная сила пищи» приводит две таблицы, на которые необходимо обратить внимание любому больному с атеросклерозом или другими сердечными болезнями.

Так как животные продукты являются главным источником холестерина и насыщенных жиров, потребление их должно быть сокращено до минимума. Маргарин и рафинированный сахар тоже должны быть ограничены в рационе из-за их свойств, способствующих развитию атеросклероза.

Содержание холестерина в отдельных продуктах питания (в мг на 100 г)

Статины — современные взгляды на применение при лечении атеросклероза. 2014

Написать ответ