Средства применяемые при инфаркте миокарда

Антиангинальные средства

Ижевская Государственная Медицинская Академия.

Студентка 313 гр. Стом.факультета

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде.

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

Средства, применяемые при инфаркте миокарда.

Сравнительная характеристика средств, применяемых для купирования и профилактики приступов стенокардии.

Литература.

1. Введение.

Антиангинальные препараты используют для лечения и профилактики тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы – ишемической болезни сердца (ИБС) и её осложнений (инфаркт миокарда).

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) (синоним “коронарная болезнь сердца”) происходит от термина “ишемия” — задерживать, останавливать кровь. В результате недостаточного поступления крови в клетках сердечной мышцы нарушаются метаболические процессы, энергообразование, снижается сократительная функция миокарда в зоне ишемии, появляется боль. Первый документально зафиксированный случай проявления ИБС в 1870 году был расценен, как медицинский курьёз. К 1952 году это заболевание уже одно из самых распространённых среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Боль — самое яркое клиническое проявление ишемии миокарда, ее еще называют ангинозной. Основной патогенетический механизм ангинозной боли — превышение потребности миокарда в кислороде над возможностями его доставки. Чаще всего доставка ограничивается из-за сужения просвета артерий, питающих сердечную мышцу, атеросклеротическими бляшками или из-за спазма артерий. В зависимости от тяжести и длительности ишемия может свестись к стенокардии, когда процесс выражается болевым ангинозным приступом (angina pectoris), либо в более тяжелом случае привести к гибели части сердечной мышцы, то есть развитию инфаркта миокарда или наступлению внезапной коронарной смерти. Кроме названных форм ИБС может проявляться различными нарушениями сердечного ритма, недостаточностью кровообращения, при которых болевые ощущения уходят на второй план.

Ангинозной боли свойственны четкие клинические особенности, позволяющие при правильном сборе анамнеза распознать ее по рассказу больного. Рекомендуется при расспросе выяснить такие моменты: 1) характер болевых ощущений; 2) локализацию; 3) условия возникновения; 4) продолжительность болевых ощущений; 5) иррадиацию.

СТЕНОКАРДИИ присущи сжимающие, давящие или жгучие боли, локализующиеся в загрудинной или предсердечной области слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, продолжающиеся 2-3, но не более 10-15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или прекращением ее. Наиболее часто встречающаяся иррадиация — левая рука по ульнарному краю к мизинцу, левая лопатка, нижняя челюсть.

Специфична для стенокардии зависимость толерантности к физической нагрузке от погоды и времени суток. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти, как правило, значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Наиболее трудны для пациента утренние часы и дорога из дома на работу.

Структурно приступ стенокардии характеризуется постепенным нарастанием боли и быстрым ее прекращением. В начале заболевания больные, описывая свои ощущения в момент приступа стенокардии, чаще говорят не столько о боли, сколько о чувстве дискомфорта в груди (тяжести, давлении или стеснении). При попытке описать эти ощущения больные прикладывают руку, сжатую в кулак, к области грудины, выражая этим жестом гораздо больше, чем словами. Отсюда название симптома — “сжатый кулак”.

При атипичном течении стенокардии вместо болевых ощущений пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке. Правильно эти ощущения можно интерпретировать, если учитывать, что упомянутые приступы индуцируются теми же факторами и возникают при тех же условиях, в которых развиваются и болевые приступы. Ценным диагностическим подспорьем является характер изменения этих ощущений в ответ на прием нитроглицерина, как самого распространённого средства используемого при данной патологии. Если они быстро проходят после приема нитроглицерина, то их следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий. В соответствии с современными представлениями, образование тромба инициируется

разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, нарушением целостности эндотелия с последующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием тромбоцитарной “пробки”. Последующие наслоения эритроцитов, фибрина и вновь тромбоцитов в результате фибрининдуцируемой агрегации пластинок обеспечивают быстрый рост пристеночного тромба и полную окклюзию просвета артерии с формированием некроза. В настоящее время нет неопровержимых доказательств роли спазма коронарных артерий в развитии ИМ. Однако длительный спазм, повреждая целостность эндотелия атеросклеротической бляшки и затрудняя кровоток, способствует процессу тромбообразования в коронарной артерии. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Ишемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда и распространяются кнаружи, в конце концов становясь трансмуральными. При этом первоначально нарушается функция диастолического расслабления миокардиальных волокон, затем снижается систолическая сократительная активность. Вслед за этим возникают признаки ишемии на ЭКГ и, наконец, клинические проявления.

Описанная цепь последовательных событий, происходящих в результате коронарной окклюзии, получила название “ишемический каскад”.

В путях коррекции данной патологии можно выделить два основных пути:

Терапевтический (медикаментозные лечение и профилактика).

Хирургический.

Коронарная недостаточность возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением. Отсюда следует два основных принципа действия веществ, эффективных при стенокардии. Они должны либо уменьшать работу сердца и тем самым понижать его потребность в кислороде, либо повышать кровоснабжение сердца.

При детальном рассмотрении можно выделить четыре пути ликвидации ишемии миокарда.

Снижение сопротивления коронарных сосудов.

Воздействие на процессы микроциркуляции в миокарде, перераспределение кровотока от субэпикарда к субэндокарду.

Р. Н. Аляутдина 2-е издание, исправленное Рекомендовано умо по медицинскому Допущено Министерством образования и фармацевтическому образованию вузов Российской Федерации в качестве России в качестве учебник

Глава 20.

^ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность коронарного кровообращения приводит к уменьшению кро­воснабжения миокарда (в результате уменьшается поступление кислорода к тка­ням сердца) и развитию ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), по определению группы Комитета экс­пертов ВОЗ, представляет собой «острую или хроническую дисфункцию, возни­кающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью».

Основными формами ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда. В дан­ной главе рассматриваются препараты, которые используются при лечении этих двух форм ИБС:

средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства);

средства, применяемые при инфаркте миокарда.

^ 20.1. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СТЕНОКАРДИИ (АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)

Стенокардия (от лат. angina pectoris — грудная жаба) проявляется приступами сильных болей обычно за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую лопатку. Этот термин впервые ввел W. Heberden (1772 г.) для определения синдрома, при котором отмечалось «ощущение сдавления и беспокойства» в грудной клетке при выполнении физической нагрузки.

Различают стенокардию напряжения (стабильная стенокардия, классическая стенокардия), вазоспастинескую стенокардию (вариантная стенокардия, стенокар­дия Принцметала), нестабильную стенокардию.

При всех видах стенокардии возникает несоответствие между кровоснаб­жением миокарда и его потребностью в кислороде. Причины недостаточно­го кровоснабжения миокарда при различных видах стенокардии различны. При стенокардии напряжения недостаточное поступление кислорода к тканям сердца обусловлено стенозирующим атеросклерозом коронарных сосудов. При этом приступы стенокардии возникают во время физического или эмоцио­нального напряжения, когда повышается потребность миокарда в кислоро­де, так как пораженные атеросклерозом сосуды не могут обеспечить необходи­мую доставку кислорода. Стенокардия напряжения возникает обычно у пожилых людей с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов. При этом виде стенокардии эффективны препараты, снижающие потребность тканей сердца в кислороде. Напротив, коронарорасширяющие препараты могут ухудшить со­стояние больного, так как они вызывают расширение относительно здоро­вых, не пораженных атеросклерозом сосудов сердца, в результате чего кровь перераспределяется в относительно здоровые участки миокарда (синдром об­крадывания).

При вазоспастической стенокардии недостаточное снабжение тканей серд­ца кислородом вызывается спазмом коронарных артерий, которые возника­ют без очевидных провоцирующих факторов (в покое), в частности ночью. Этот вид стенокардии встречается реже, чем стенокардия напряжения. При­меняют коронарорасширяющие препараты, в основном блокаторы кальциевых каналов.

При лечении нестабильной стенокардии (связанной в основном с тромбозом коронарных сосудов) наряду с другими препаратами используются препараты, предупреждающие возникновение тромбов: антиагреганты и антикоагулянты (см. гл. 27 «Средства, влияющие на тромбообразование»).

Приступ стенокардии может привести к развитию инфаркта миокарда. Для быстрого прекращения (купирования) приступов стенокардии, а также для их предупреждения используют антиангинальные средства.

Антиангинальные средства в соответствии с их преимущественным действи­ем можно подразделить на следующие группы:

средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода;

средства, понижающие потребность миокарда в кислороде;

средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

Кроме того, при лечении стенокардии используются кардиопротекторные сред­ства, повышающие устойчивость кардиомиоцитов к ишемии.

^ 20.1.1. Средства/ понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода

К этой группе относятся:

• органические нитраты (нитровазодилататоры):

а) препараты нитроглицерина;

б) органические нитраты длительного действия.

• блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины, бензотиазепины).

^ 20.1.1.1. Органические нитраты

Препараты нитроглицерина

Нитроглицерин (нитроглицерол, глицерилтринитрат) — бесцветная мас­лообразная жидкость, плохо растворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, эфире, хлороформе, является взрывоопасной (препараты нитроглицерина, при­меняемые в медицинской практике, не обладают этим свойством).

Для применения в медицинской практике нитроглицерин выпускают в виде готовых лекарственных форм, среди которых есть препараты для купирования и для профилактики приступов стенокардии.

Для купирования приступов стенокардии применяют препараты, которые вво­дят сублингвально (обеспечивают быстрый эффект):

капсулы с 1% масляным раствором нитроглицерина в дозе 0,0005 и 0,001 г;

таблетки нитроглицерина по 0,0005 г;

аэрозоль для сублингвального применения (1 доза — 0,0004 г нитроглицери­на): Нитроспрей-ICN, Нитролингвал-спрей и др.;

• 1% спиртовой раствор нитроглицерина (применяют по 1-2 капли на сахар).

При сублингвальном применении нитроглицерин быстро всасывается через

слизистую оболочку ротовой полости, при этом его действие развивается через 1-2 мини продолжается около 30 мин. При этом пути введения нитроглицерин попадает в системный кровоток, минуя печень, и поэтому не подвергается мета­болизму при первом прохождении через печень. Кроме того, выпускают раство­ры нитроглицерина в ампулах для внутривенного капельного введения.

Для предупреждения приступов стенокардии используют таблетки пролонги­рованного действия (микрокапсулированные) для приема внутрь (Нитрограну-лонг, Нитронг, Сустак форте и др.). После приема этих препаратов действие нит­роглицерина начинается через 10-20 мин и продолжается порядка 6 ч. Поскольку при приеме внутрь нитроглицерин подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень, эти таблетки содержат более высокие дозы нитроглицерина, чем препараты для сублингвального введения (не менее 0,005 г). Применяют также трансдермальную терапевтическую систему — специальный пластырь (Нитроперкутен ТТС, Депонит и др.), который наклеивают на здоровый участок кожи на 10-12 ч (1 см 2 пластыря выделяет в сутки 0,0005 г нитроглицери­на). Нитроглицерин всасывается через кожу и начинает действовать в среднем че­рез 30 мин. Применяют также дозированную 2% мазь нитроглицерина (Нитро-мазь, Нитробид и др.). Эффект наступает через 30-40 мин и продолжается до 5 ч.

Для купирования и профилактики приступов стенокардии используют буккаль-ные пролонгированные формы, которые представляют собой пленки для накле­ивания на десну, содержащие 0,001 и 0,002 г нитроглицерина (Тринитролонг). Нитроглицерин быстро всасывается через слизистую оболочку (действие начи­нается через 2 мин и продолжается около 4 ч).

Механизм антиангинального действия нитроглицерина определяется несколь­кими факторами. Нитроглицерин расширяет периферические сосуды (преиму­щественно вены). Расширяя вены, нитроглицерин уменьшает венозный возврат к сердцу (снижает преднагрузку на сердце) и конечно-диастолическое давление.

Расширяя артериальные сосуды, нитроглицерин уменьшает общее перифери­ческое сопротивление и артериальное давление (снижает постнагрузку на серд­це). Снижение пред- и постнагрузки на сердце приводит к уменьшению работы сердца и, следовательно, его потребности в кислороде.

Кроме того, нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды, устраня­ет спазм сосудов и стимулирует коллатеральное кровообращение, перераспреде­ляя коронарный кровоток в пользу ишемизированного участка (увеличивает дос­тавку кислорода).

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина связано с действием на глад-комышечные клетки сосудов оксида азота (NO), который высвобождается из мо­лекулы нитроглицерина в процессе его метаболизма. Оксид азота идентичен эн-дотелиальному релаксирующему фактору, образующемуся из аминокислоты L-аргинина в неповрежденном эндотелии сосудов. NO активирует гуанилатцик-лазу (цитозольный фермент), способствуя накоплению цГМФ. Это приводит к снижению содержания кальция в цитозоле гладкомышечных клеток и расслабле­нию гладких мышц.

Нитроглицерин обладает антиагрегантной активностью (понижает агрегацию тромбоцитов). Оказывая спазмолитическое действие на гладкие мышцы внутрен­них органов, нитроглицерин снижает тонус бронхов, желчевыводящих путей, кишечника, мочеточников.

Нитроглицерин рассматривается в настоящее время как эталонный пре­парат в группе нитратов и применяется для купирования и для профилактики при­ступов стенокардии.

Нитроглицерин также применяют (вводят внутривенно) при остром инфаркте миокарда и острой сердечной недостаточности.

Обладая липофильностью, нитроглицерин практически полностью всасывает­ся через слизистые оболочки ротовой полости и при сублингвальном или буккаль-ном введении быстро поступает в системный кровоток. При приеме внутрь нитро­глицерин хорошо всасывается, но в значительной степени метаболизируется в печени («эффект первого прохождения» через печень), с белками плазмы крови нитроглицерин связывается на 60%; t_1/2 составляет от 1 до 4 мин; выводится почками.

Побочные эффекты нитроглицерина — сильная головная боль, гипотензия, рефлекторная тахикардия, головокружение, возможны покраснение лица, ощу­щение жара.

При длительном непрерывном приеме нитроглицерина к нему развивается толерантность (привыкание), выражающееся в уменьшении продолжительности и выраженности лечебного эффекта. Уменьшаются также побочные эффекты (в первую очередь головная боль). Полагают, что развитие толерантности связано с истощением тиоловых соединений, которые участвуют в метаболизме нитрогли­церина. Для восстановления чувствительности необходим 10-12-часовой интер­вал на протяжении суток, свободный от приема нитроглицерина. При резком прекращении приема нитроглицерина возможно развитие синдрома отмены, ко­торый может проявляться приступами стенокардии.

Органические нитраты длительного действия:

• изосорбида динитрат (Нитросорбид, Изокет, Изокард; пролонгированные формы: Изокет ретард, Кардикет и др.);

изосорбида мононитрат (Изомонат, Моночинкве, Оликард; пролонгирован­ные формы: Эфокс лонг, Моночинкве ретард, Оликард ретард и др.);

пентаэритритил тетранитрат (Нитропентон, Эринит, Пенталонг и др.).

Изосорбида динитрат по строению и действию сходен с нитроглице­рином. Изосорбида динитрат быстро всасывается при сублингвальном введении, действие развивается через 2-5 мин, при введении внутрь — через 15—40 мин. Биодоступность препарата составляет 60% при сублингвальном приеме и 20% — при приеме внутрь. Интенсивно метаболизируется в печени с образованием фармако­логически активного метаболита изосорбида-5-мононитрата. t_1/2 составляет в сред­нем 2-4 ч. Продолжительность действия изосорбида динитрата при приеме обычных таблеток внутрь — 4—6 ч, пролонгированных таблеток — 8—12 ч, при сублингваль­ном приеме — 1-2 ч и при приеме таблеток для разжевывания — от 15 мин до 2 ч. Выпускаются препараты изосорбида динитрата для внутривенного введения и накожного применения (трансдермальная терапевтическая система Нисоперкутен).

Изосорбида мононитрат (изосорбида-5-мононитрат) является основ­ным метаболитом изосорбида динитрата, обладает более высокой биодоступнос­тью и имеет более продолжительный период полуэлиминации. Антиангинальный эффект после приема препарата внутрь продолжается до 12 ч и более.

Органические нитраты длительного действия применяются в основном для профилактики приступов стенокардии. Назначают их также для купирования приступов стенокардии, а также при лечении хронической сердечной недоста­точности.

Побочные эффекты этих препаратов (головная боль, гипотензия, рефлектор­ная тахикардия, головокружение) выражены в меньшей степени, чем у нитрогли­церина. При длительном применении возникает привыкание, которое может быть перекрестным.

К новым препаратам с нитратоподобным действием относится никоран-дил, который сочетает несколько механизмов действия: высвобождение N0 и дополнительный сосудорасширяющий эффект за счет активации калиевых кана­лов (при этом происходит гиперполяризация мембран гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к снижению цитоплазматической концентрации ионов кальция). Препарат снижает тонус артерий и вен, расширяет коронарные сосуды. Применяют при стенокардии напряжения, вазоспастической стенокардии, арте­риальной гипертензии.

Молсидомин (Корватон, Сиднофарм) является производным сидноними-на и представляет собой пролекарство, которое превращается в процессе метабо-

лизма в печени в 2 фармакологически активных метаболита, которые высвобож­дают оксид азота. Механизм антиангинального действия аналогичен таковому нитратов.

Толерантность к молсидомину развивается гораздо в меньшей степени, чем к нитратам. Из побочных эффектов характерны головная боль, гипотензия, голо­вокружение, которые выражены в меньшей степени, чем у нитратов. Препарат применяют для профилактики приступов стенокардии.

^ 20.1.1.2. Блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины, бензотиазепины)

Различают рецепторзависимые и потенциалозависимые кальциевые каналы клеточных мембран.

Рецепторзависимые каналы связаны со специфическими рецепторами и от­крываются при их возбуждении.

Потенциалозависимые кальциевые каналы открываются при деполяризации клеточной мембраны; состоят из α₁. α₂. β и γ-субъединиц, α₁ -субъединица явля­ется потенциалочувствительным сенсором и может блокироваться лекарствен­ными веществами. Потенциалозависимые кальциевые каналы L-типа находятся в мембране кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток артериальных сосудов и имеют большое значение для функционирования этих клеток.

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе при лечении сте­нокардии, используются блокаторы кальциевых каналов L-типа, которые разли­чаются не только по химической структуре, но и по местам связывания в каналах и по специфичности в отношении сердца и сосудов (табл. 20.1). К блокаторам кальциевых каналов, которые понижают потребность миокарда в кислороде и повышают доставку кислорода, относятся верапамил (производное фенилалки-ламина) и дилтиазем (производное бензотиазепина). Эти вещества уменьшают сердечный выброс и расширяют коронарные сосуды.

Таблица 20.1. Основные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Средства, применяемые при инфаркте миокарда.

Лечение инфаркта миокарда проводится по следующим направлениям: купирование ангинозного приступа (обезболивание), ограничение зоны ишемического повреждения, лечение осложнений, восстановление илиулучшение кровотока в зоне окклюзии коронарной артерии, психологическая и физическая реабилитация.

Первое действие по купированию ангинозного приступа -сублингвальный прием таблетки нитроглицерина (0,5 мг). Если после этого болевой синдром сохраняется, а АД не нарастает и нитроглицерин удовлетворительно переносится, препарат следует давать через каждые 5-10 мин до приезда скорой помощи, желательно не более 4 раз (при постоянном контроле АД кратность может быть большей). До госпитализации еще необходимо разжевать аспирин (325 мг).Наиболее эффективным методом обезболивания при ангинозном приступе является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического анальгетика фентанила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смесь

вводится внутривенно медленно после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания.

Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл). Для лиц старше 60 лет, больных с массой менее 50 кг или с хроническими заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл). Действие препарата, достигая максимума через 2-3 мин, продолжается 25-30 мин, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного.

Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Поэтому доза дроперидола определяется исходным уровнем АД. При систолическом АД до 100 мм рт. ст. рекомендуемая доза составляет 2-5 мл (1 мл), до 120 мм — 5 мг (2 мл), до 160 мм — 7,5 мг

(3 мл) и выше 160 мм рт. ст. — 10 мг (4 мл). Морфин применяется при ярко выраженном ангинозном статусе, особенно в сочетании с недостаточностью кровообращения и гипертензией. Купируя боль, морфин устраняет страх и удушье, вызывает чувство эйфории. При этом сохраняется опасность угнетения дыхания, атонии кишечника и мочевого пузыря. Назначается морфин внутривенно по 10мг(1 мл 1% раствора), можно в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина в 10-15 мл физраствора. Наркотический анальгетик бупренорфин (норфин) обладает сопоставимым с

фентанилом обезболивающим действием, продолжающимся до 6-8 ч. Норфин вводится внутривенно медленно по 0,3 мг (1 мл). Для купирования тяжелого ангинозного статуса доза увеличивается до 0,6 мг (2 мл). При быстром введении может возникнуть тошнота, рвота, легкая сонливость.

Может использоваться клофелин, обладающий помимо гипотензивного мощным обезболивающим и седативным действием. При медленном внутривенном введении 0,1 мг (1 Мл 0,01% раствора) выраженная аналгезия наступает через 4-5 мин, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций. В случае передозировки наркотических анальгетиков в качестве антидота внутривенно вводится налорфин, 1-2 мл 0,5% раствора.

К числу наиболее эффективных путей ограничения размеров ИМ относятся:

1. Восстановление коронарного кровотока за счет применения тромболитических средств.

2. Гемодинамическая разгрузка сердца с использованием вазодилататоров или (3-блокаторов).

Тромболитическая терапия (ТЛТ). Показания к ТЛТ при ИМ. ТЛТ следует проводить всем больным с подозрением на острый ИМ в первые часы от начала ангинозного приступа, если отсутствуют противопоказания и существуют следующие критерии:

1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина.

2. Подъем сегмента ЗТна 1-2 мм и более по меньшей мере в 2 смежных прекардиальных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или 2 из 3 “нижних” отведений от конечностей, то есть II, III, и aVF (при подозрении на нижний ИМ).

3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма.

4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 ч от начала заболевания.

После истечения 12 ч ТЛТ показана лицам с наиболее неблагоприятным прогнозом (старше 75 лет, в случаях обширного поражения, продолжающихся или рецидивирующих ангинозных болей, артериальной гипотензии).

Следует, однако, учитывать, что чем раньше начата ТЛТ, тем выше ее эффективность и ниже летальность. Поэтому ТЛТ целесообразно проводить на догоспитальном этапе специализированными бригадами скорой помощи, что позволяет сэкономить в среднем 60 мин драгоценного времени.

Если есть относительные противопоказания к ТЛТ, необходимо проанализировать пользу и риск проводимого лечения. В условиях, когда восстановление коронарного кровотока с помощью экстренной ангиопластики не представляется возможным, принятие решения о проведении ТЛТ должно быть максимально оперативным, а об отказе от нее — тщательно взвешенным.

Перейти на страницу: 1 2

Программа «Жить здорово» от 14 апреля 2014 г.