Атеросклероз аорты клапанов сердца

Стандартный

атеросклероз аорты, аортального клапана — вопрос №1787

Здравствуйте! Моей маме 71 год. Заключение по проведенному УЗИ сердца — признаки атеросклероза аорты, аортального клапана. Пролапс митрального Регургитация на трикуспидальном клапане 1-2 ст. Сократитеольная способность миокарда не нарушена. Назначил лечение. На ногах просматриваются темные сосуды,отечность, локальное окраснение кожи на икре левой ноги. Сосудистый хирург лечение не назначил, сказал что это рожа, и отправил к инфекционисту. Инфекционист назначил 7-дневный курс антибиотиков против стафилоккоковой инфекции. При УЗИ внутренних органов обнаружен рак почки 5 см. Онколог рекомендует удалить почку. Допустимо ли это при атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей. Перживаю перенесет ли мама операцию и боюсь за последствия. Какое из двух зол выбрать? Спасибо.

Нарушения кровообращения вследствие поражении клапанов сердца

Поражения клапанов сердца, аорты и легочной артерии приводят в основном к недостаточности клапанов (insuffientia) или сужению отверстий (stenosis). Иногда встречается сочетание клапанной недостаточности и сужения отверстий. Вследствие этого развиваются расстройства кровотока и соответствующие изменения мышечной системы сердца (рис. 89).

Рис. 89. Виды компенсаторной гипертрофии сердца при различных пороках клапанов сердца (по Фохту). 1 — сушение легочной артерии; 2 — сужение аорты; 3 — сушение левого атриовентрикулярного отверстия; 4 — недостаточность клапана аорты; 5 — недостаточность трехстворчатого клапана; 6 — недостаточность двустворчатого клапана

Причины поражений клапанов сердца. Заболевания клапанного аппарата чаще всего возникают на почве инфекционных процессов и последующих воспалений эндокарда (endocarditis). Возбудители инфекции, проникающие в организм через миндалины, кожу или другие входные ворота, могут поражать клапаны сердца. Нередко продукты жизнедеятельности бактерий, сначала сенсибилизируя организм, делают эндокард чувствительным к вторичному попаданию в организм тех же токсинов или микробов (в большинстве случаев стрептококков). Наиболее часто эндокардит возникает при ревматизме, в патогенезе которого важную роль играет аллергическая реактивность организма.

В результате воспалительных явлений и образования свертков крови подвижность клапанов уменьшается, со стороны соединительной ткани развивается реакция, которая ведет к организации воспалительного очага, сморщиванию и последующей недостаточности клапанов или же к срастанию их краев и сужению отверстий. Возможно также образование комбинированных пороков клапанов с наличием одновременно недостаточности и стеноза.

Поражение клапанов сердца иногда носит дистрофический характер. например, при атеросклерозе или сифилитическом поражении аорты.

Значительное расширение сердца (особенно правого) может повлечь за собой возникновение расширения клапанных отверстий и вследствие этого развитие относительной недостаточности клапанов.

В общем чаще всего поражаются клапаны левого сердца, клапаны правого сердца — гораздо реже. В эмбриональном периоде встречаются преимущественно пороки клапанов правого сердца. Вероятно, причина этого заключается в том, что наибольшая часть работы во внутриутробной жизни приходится именно на правое сердце, а во внеутробной — на левое.

Механизмы расстройств кровообращения при пороках клапанов сердца. Пороки клапанов сердца сопровождаются наибольшим кровенаполнением тех полостей сердца, которые по току крови предшествуют месту поражения. При стенозах часть крови не проходит через место сужения, а при недостаточности клапанов часть крови с каждой систолой поступает против кровотока обратно в соответствующую полость (предсердия и левого желудочка). Происходит переполнение кровью и расширение полостей, находящихся позади места поражения, что ведет к усилению систолического сокращения и гипертрофии мышцы, особенно желудочков. В результате нередко наступает компенсация сердечной деятельности. Накопление же крови в предсердиях, например при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, вызывает застойные явления и расширение в расположенных выше легочных венах, так как последние не отделены от предсердия клапанным аппаратом. В случае значительного кровенаполнения мышца предсердия растягивается, но не способна развить работу подобно желудочкам. Гипертрофия предсердий бывает выражена очень слабо.

Различаются также основные особенности отдельных клапанных пороков сердца.

Недостаточность клапана аорты (insuffientia valvulae aortae) сопровождается понижением сопротивления для опорожнения левого желудочка. Левый желудочек во время диастолы из-за неполного закрытия полулунных клапанов получает кровь не только из левого предсердия, но также из аорты. Увеличивается диастолическое наполнение, нарастает ударный объем сердца, вследствие чего развивается гипертрофия левого желудочка. Количество обратно поступающей из аорты крови различно. Оно зависит от степени недостаточности клапанов и продолжительности диастолы: чем длительнее диастола, тем больше крови из аорты попадает в желудочек. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке возникает препятствие для поступления крови из левого предсердия, которое может несколько гипертрофироваться. В дальнейшем может наступить относительная недостаточность кровообращения в легких. Однако такое сочетание явлений развивается лишь тогда, когда с каждой систолой желудочка крови выбрасывается меньше, несмотря на увеличение диастолического наполнения. Наступающая декомпенсация ведет к миогенному расширению левого желудочка, так как он не справляется со своей нагрузкой. Если же левый желудочек благодаря увеличению ударного объема прогоняет избыточную кровь, то кровообращение заметно не страдает.

При аортальной недостаточности вслед за повышением кровяного давления во время систолы наступает быстрое падение его во время диастолы, так как часть содержимого аорты устремляется обратно в желудочек. Подобное увеличение разницы между максимальным и минимальным кровяным давлением бывает выражено даже при незначительной недостаточности аортальных клапанов. Возникает характерный пульс — быстрый и высокий (pulsus celer et altus).

Экспериментально недостаточность аортальных клапанов у собаки можно вызвать зондом, введенным через сонную артерию и повреждающим полулунные клапаны. В результате этого левый желудочек отвечает на увеличенное кровенаполнение растяжением полости и увеличением сокращений сердца. Увеличенное кровенаполнение вызывает укорочение фазы напряжения и удлинение фазы изгнания крови. Длительность систолы в целом не изменяется. Повреждение клапана аорты сопровождается высоким и быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым ее падением. Кровяное давление может при этом оставаться на нормальном уровне вследствие компенсаторного усиления работы сердца. В затяжном хроническом опыте наступает падение кровяного давления.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) встречается относительно редко, обычно в сочетании с недостаточностью клапанов аортального отверстия. При чистых формах сужения аортального устья (на 3 /4 ) увеличивается сопротивляемость и затрудняется опорожнение левого желудочка. Кровяное давление в нем повышается и мышечное напряжение стенок желудочка возрастает, время систолического сокращения удлиняется. В результате развивается гипертрофия левого желудочка. Пульс становится замедленным и малым (tardus et parvus). В покое минутный объем может быть близким к нормальному, при усилении потребности в кислороде — понижен. Судя по экспериментальным данным, развивается повышение кровяного давления в малом круге кровообращения вследствие некоторого повышения диастолического давления в левом желудочке, что в клинике не всегда удается обнаружить.

Для стеноза аорты характерна умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка без заметного расширения при отсутствии застойных явлений в малом круге. Увеличена сопротивляемость для опорожнения сердца.

Стеноз аорты можно вызвать у собаки сужением дуги аорты. При этом кровяное давление повышается выше места сужения, тогда как ниже оно падает; увеличивается сила сердечных сокращений.

Недостаточность двустворчатого клапана (insuffientia valvulae mitralis) встречается наиболее часто. Во время систолы часть крови из левого желудочка попадает в левое предсердие (иногда более 50%). Давление крови в левом предсердии заметно повышается, усиливается последующая систола предсердия, развивается расширение и некоторая гипертрофия его. При каждой диастоле левого желудочка в него поступает больший объем крови (нормальное количество и избыток, попавший обратно в левое предсердие во время систолы левого желудочка). Присходит большее расширение левого желудочка, повышение мышечного напряжения и развитие эксцентрической гипертрофии. В состоянии компенсации опорожнение левого желудочка будет соответствовать опорожнению правого. Если дефект митрального клапана выражен резче, то развивается застой в малом круге и повышение давления в нем. Правый желудочек встречает увеличенное препятствие в своей работе, и как следствие развивается гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка объясняется и тем, что значительное расширение левого предсердия, сопровождающее митральную недостаточность, вызывает сдавление обеих ветвей легочной артерии. Таким образом, создается усиленное препятствие для работы правого желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Недостаточность двустворчатого клапана может быть компенсирована лишь при участии трех отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия и правого желудочка.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitral is) влечет за собой повышение давления в левом предсердии. В дальнейшем предсердие с трудом прогоняет кровь в левый желудочек. Вследствие этого развивается застой в малом круге кровообращения и далее гипертрофия правого желудочка. В результате развивающихся нарушений кровообращения при стенозе митрального отверстия можно наблюдать сильное растяжение левого предсердия, превращающегося иногда в вялую тонкостенную камеру. Наполнение левого желудочка уменьшается. Ослабляется работа его мышечного аппарата. Иногда наступают даже явления мышечной атрофии.

Минутный объем снижается. В выраженных случаях пульс становится малым (pulsus parvus). Компенсаторно развивается сужение периферического сосудистого русла и расширение коронарных сосудов. Повышение давления в системе легочного кровообращения может повлечь за собой развитие легочного отека.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия встречается часто в комбинации с недостаточностью митрального клапана. В таком случае расстройства кровообращения развиваются в соответствии со степенью выраженности того или иного клапанного порока.

Пороки клапанов правого сердца в подавляющем большинстве случаев являются врожденными. В организме взрослых пороки клапанов правого сердца обычно возникают вторично в результате поражения левого сердца. Так, при тяжелом поражении двустворчатого клапана вследствие расстройства кровообращения в малом круге может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана (мышечного происхождения). В результате пороков клапанов правого сердца наблюдаются расстройства кровенаполнения и давления в правом предсердии и крупных венах.

Наиболее ощутительны для правого сердца препятствия, создающиеся в малом круге кровообращения, например вследствие застойных явлений в легких, при пороках клапанов левого сердца или же при распространенном склерозе легочных артерий. Вызываемая этими препятствиями усиленная работа правого желудочка влечет за собой, в конце концов, развитие мышечной гипертрофии.

У животных удается экспериментально, путем сужения легочной артерии, создать препятствие работе правого желудочка. При этом увеличивается объем сердца, число сердечных сокращений уменьшается. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывается введением через правую яремную вену зонда и повреждением клапана. При этом изменяется ударный объем правого сердца, наблюдается повышение давления в правом предсердии и в крупных венах. Через_несколько недель после развития недостаточности трехстворчатого клапана может возникнуть гипертрофия правого сердца.

Последствия пороков клапанов сердца разнообразны. Когда в результате того или иного порока клапанов сердце перестает справляться с препятствием в большом или малом круге кровообращения, начинает уменьшаться минутный объем, циркуляция крови нарушается и развиваются явления недостаточности кровообращения. В результате расстройств деятельности сердца возникают застойные явления. Степень развития этих явлений находится в зависимости не только от процессов, протекающих в самом сердце. Сердечнососудистая система богато снабжена интерорецепторами. Поэтому большую роль в патогенезе расстройств кровообращения, возникающих от порока клапанов, играют нарушения рефлекторных процессов, вследствие которых (в физиологических условиях) центральная нервная система регулирует работу сердца соответственно состоянию и функции всех органов тела.

Патология клапанного аппарата левого сердца в случае декомпенсации вызывает вначале застойные явления в малом круге кровообращения. Чаще застойные явления в легких сопровождают поражения митрального клапана и реже — аортального. При пороках в правом сердце застойные явления обнаруживаются прежде всего в большом круге.

Вследствие недостаточности сердца развиваются цианоз, одышка, отеки, нарушается функция внутренних органов — печени, почек, кишечника, селезенки.

Стеноз клапана аорты — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Стеноз аортального клапана — порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур.

Частота • Изолированный стеноз аортального клапана — 1,5–2% приобретённых клапанных пороков; стеноз аортального клапана в сочетании с другими пороками — 23% • Врождённый аортальный стеноз — 3–5,5% всех ВПС; в сочетании с другими ВПС — 13% • Преобладающий пол — мужской.

Причины

Генетические аспекты. Дефекты гена эластина (130160) при синдромах Уильямса (см. Синдромы разные) и Эйзенберга (*185500, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий).

Этиология • Врождённые аномалии, включая аномалии количества створок и синдром врождённого изолированного кальциноза аортального клапана (61,3%) • Ревматизм (12,6%) • Атеросклероз (24,2%) • Идиопатический кальциноз взрослых (1,9%).

Патофизиология • Увеличение постнагрузки ® увеличение напряжения стенки левого желудочка (ЛЖ) ® концентрическая гипертрофия ЛЖ ® уменьшение напряжения мышечных волокон [в соответствие с законом Лапласа: напряжение стенки = (давление´ радиус)/(2 ´ толщина стенки)] • Этот механизм поддерживает систолическую функцию, несмотря на увеличение систолического давления в ЛЖ • Дальнейшая миогенная дилатация приводит к декомпенсации и быстрому прогрессированию недостаточности кровообращения • Резкое снижение сердечного выброса приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга, что проявляется преходящей или постоянной его ишемией • Если к стенозу клапана аорты присоединяется его недостаточность, к повышенной постнагрузке добавляется повышение преднагрузки, что приводит к ещё большему возрастанию напряжения стенки ЛЖ и уменьшению эффективного выброса • В результате несоответствия перфузионного давления в коронарном русле и, соответственно, объёма коронарного кровотока потребностям гипертрофированного миокарда развивается относительная коронарная недостаточность • При атеросклерозе аорты высока частота сопутствующей ИБС, что затрудняет диагностику • Все перечисленные факторы приводят к высокому риску внезапной смерти • Поздние проявления порока — гипертензия в малом круге кровообращения.

Классификация. В зависимости от степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД] между ЛЖ и аортой и площади отверстия клапана) выделяют четыре степени стеноза: I степень — умеренный стеноз, ГСД <50 мм рт.ст. площадь отверстия клапана >1 см2 (норма 2,5–3,5 см2); II степень — выраженный стеноз, ГСД 50–80 мм рт.ст. площадь отверстия клапана 1–0,7 см2; III степень — резкий стеноз, ГСД >80 мм рт.ст.; IV степень — критический стеноз, ГСД выше 80 мм рт.ст. площадь отверстия клапана 0,7–0,5 см2.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и диагностика

• Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка — классические симптомы аортального стеноза.

• Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса •• Бледность кожных покровов •• Тахикардия •• Низкий медленный пульс •• «Сердечный горб» (при развитии порока в детском возрасте).

• Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание в области грудины, в яремных и надключичных ямках •• Ослабление аортального компонента II тона при выраженном кальцинозе и уменьшении подвижности створок •• При сохранённой подвижности створок — усиление II тона или щелчок •• При относительной подвижности створок вслед за I тоном выслушивают систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок •• Грубый громкий высокочастотный веретенообразный шум изгнания, очень хорошо проводящийся на плечи, лопатки, затылок и, особенно, на магистральные сосуды (громкость шума иногда бывает настолько высокой, что он проводится даже на стул, на котором сидит больной) •• Длительность шума в большей степени отражает тяжесть обструкции, чем его интенсивность •• Симптом Сиротинина–Куковерова — усиление шума при подъёме рук вверх •• При выраженном кальцинозе створок высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область или на верхушку сердца в виде мягкого среднесистолического шума, имитирующего шум митральной регургитации — симптом Галавардена.

• Левожелудочковые симптомы обусловлены гипертрофией, дилатацией и недостаточностью насосной и сократительной функций ЛЖ •• Длительный, но не разлитой верхушечный толчок, смещённый влево, и пальпаторно определяемый IV тон присутствуют почти всегда •• Увеличение площади относительной тупости сердца влево •• Аускультативные признаки застоя в лёгких — диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах.

• Симптомы основного заболевания: ревматизма, атеросклероза, ВПС.

Диагностика

Специальные исследования

• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, в первую очередь ЛЖ; признаки ишемии миокарда.

• Сфигмография: продолжительная низкая форма пульсовой волны с трудно определяемой дикротической вырезкой и зазубренностью на вершине — симптом «петушиного гребня».

• Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс превышает 50%) за счёт расширения дуги ЛЖ •• Признаки застоя в лёгких •• Расширение дуги аорты за счёт её постстенотической дилатации •• Кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана.

• ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда ЛЖ •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций ЛЖ •• Постстенотическое расширение восходящей аорты •• Поражение створок и аппарата аортального клапана (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, повышение эхогенности и акустическая тень при кальцинозе, уменьшение амплитуды движения створок) •• В допплеровском режиме регистрируют высокоскоростной поток через суженное отверстие аортального клапана и определяют пиковый систолический и средний градиенты давления между ЛЖ и аортой •• Площадь отверстия аортального клапана измеряют в допплеровском и В — режимах (за основу для диагностики берут наихудший показатель).

• Катетеризация левого и правого желудочков и аорты: прямое измерение давления; см. также Недостаточность клапана аорты.

• Левая вентрикулография, восходящая аортография •• Наличие и степень стеноза определяют по диаметру струи контрастного вещества, изгоняемого из ЛЖ •• Наличие зон гипо — и акинезии ЛЖ свидетельствует об ишемии миокарда •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

• Коронарная ангиография: см. Недостаточность клапана аорты.

Лечение

• Лекарственная терапия •• Возможности консервативного лечения ограничены, поскольку оно мало влияет на функциональный класс и летальность •• Независимо от тяжести аортального стеноза проводят профилактику инфекционного эндокардита (см. Эндокардит инфекционный) •• Систолическая дисфункция ЛЖ с застойной сердечной недостаточностью — сердечные гликозиды, диуретики, лечение фибрилляции предсердий, двухкамерная ЭКС, вазодилататоры — в небольших дозах и под мониторным контролем (могут увеличивать ГСД) •• При рефрактерной сердечной недостаточности — инотропные средства в/в •• Внутриаортальную баллонную контрпульсацию применяют как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству •• Показано прерывание беременности.

• Хирургическое лечение •• Показания ••• Стеноз аортального клапана III–IV степени, сопровождающийся клиническими симптомами ••• Бессимптомный аортальный стеноз с дисфункцией ЛЖ ••• Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжёлом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ •• Противопоказания: см. Недостаточность клапана аорты •• Методы оперативного лечения ••• Баллонная вальвулопластика — радикальное лечение при врождённом одностворчатом или двухстворчатом аортальном клапане, подготовке к протезированию при кардиогенном шоке, отказе больного или невозможности протезирования в ближайшее время (например, при беременности, у пожилых и ослабленных больных) ••• Протезирование аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца в условиях искусственного кровообращения ••• Биологические протезы не применяют.

Специфические послеоперационные осложнения • Рестеноз • Стенокардия • Гемолитическая анемия • Вторичный инфекционный эндокардит протеза • Тромбоэмболии • Аневризмы восходящей аорты при использовании дисковых протезов с небольшим углом открытия.

Течение и прогноз • При естественном течении 5 — летняя выживаемость не превышает 25%, а 10 — летняя — 10% • Средняя продолжительность жизни после появления приступов стенокардии — 3,5 года, после появления синкопальных эпизодов — 2 года, после возникновения недостаточности ЛЖ — 1,5 года, после возникновения генерализованной сердечной недостаточности — 7 мес • Внезапную смерть регистрируют у 15–20% больных с клиническими проявлениями • При ГСД выше 50 мм рт.ст. 3 года пережили 17% пациентов • При хирургическом лечении госпитальная летальность — 3–8%, 9 — летняя выживаемость превышает 85% при исходно сохранённой функции и 10–25% при дисфункции ЛЖ • В целом прогноз после протезирования аортального клапана при его стенозе лучше, чем при недостаточности • После вальвулопластики при изолированном кальцинозе и ревматизме, несмотря на уменьшение ГСД и площади отверстия аортального клапана, в большинстве случаев тяжёлый стеноз клапана аорты сохраняется, послеоперационная летальность достигает 6%, смертность в течение года — 25%, частота рестенозов — 60% в течение 6 мес.

Синоним. Стеноз устья аорты, аортальный стеноз.

Сокращения • ГСД — градиент систолического давления • ЛЖ — левый желудочек.

МКБ-10 • I06 Ревматические болезни аортального клапана • I35 Неревматические поражения аортального клапана

Endovascular.MP4

TAVI PROSTHESIS MALPOSITION ДИСЛОКАЦИЯ КЛАПАНА

Написать ответ