Болезнь: Системная гипертензия
У населения стран Запада наблюдается постепенное повышение среднего систоличнодиастоличного давления крови по мере роста возраста пациентов. Гипертензия определяется произвольно на уровне, превышающем общепризнанный «нормальный» уровень, например, 140/90 в возрасте 20 лет, 160/95 — 50 лет и 170/105 в возрасте 75 лет. К кратковременному повышению давления крови могут привести физическая нагрузка, нервно-эмоциональное перенапряжение, дискомфорт и обстоятельства окружающей среды. Измерения необходимо повторить, когда «ациент расслаблен и находится в состоянии покоя, пока не будут получены устойчивые показатели давления. Пациенты с высоким давлением крови во время первого обследования, у которых потом, в состоянии покоя, наблюдается нормальное давление, не требуют лечебных мероприятий, однако за ними нужен присмотр, поскольку может развиться устойчивая гипертензия. В соответствии с этими критериями можно считать, что гипертензия охватывает примерно 15 процентов популяции, хотя лишь часть таких пациентов будет выявлена и получать лечение.
Этиология
Примерно в 5-10% случаев можно доказать, что гипертензия является следствием конкретного заболевания или расстройства. Специфические причины представлены ниже. Названные условия позволяют определить основные механизмы, которые приводят к гипертензии. Так, в случае феохромоцитомы гипертензия возникает вследствие повышения минутного объема сердца и / или как результат повышенного периферического сопротивления, обусловленного избытком катехоламинов. Синдром Конна связан с задержанием натрия и, возможно, с нарушением реактивности гладких мышц сосудов. Почечные причины гипертензии также часто связаны с задержанием натрия, во многих случаях — с высокой концентрацией ренина в плазме, что приводит к выработке интенсивного вазоконстрикторного агента — ангиотензина II. Последний стимулирует секрецию альдостерона и таким образом также способствует задержанию натрия.
Хотя некоторые из перечисленных механизмов могут действовать, у большинства пациентов невозможно определить специфическую первичную причину, и о них говорят, что они страдают первичную артериальную гипертензию (гипертоническая заболевания). В 70% таких случаев гипертензией страдает также кто из членов семьи пациента. Первичная гипертензия особенно часто встречается у некоторых рас, особенно среди американских негров и японцев, и наиболее распространена в странах, где потребляют много соли с пищей. Патогенез первичной гипертензии не до конца понятна. Вместе с тем известно, что первичная недостаток заключается в увеличении периферического сосудистого сопротивления. Некоторые специалисты считают, что это обусловлено повышением симпатической нервной активности, тогда как другие утверждают, что недостатками гладких мышц сосудов.
Долговременная гипертензия приводит к значительным структурным изменениям в сосудах периферического сопротивления и почек. Эти изменения способны вызвать повышение периферического сосудистого сопротивления и дальнейшее повышение давления крови. Таким образом, факторы, приводящие к повышению давления крови, могут отличаться от факторов, поддерживающих уже устоявшийся высокое давление крови.
Основные клинические формы в кардиологии
Системная артериальная гипертония
Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах артериальной гипертензии имеет различный патогенез. При спонтанной семейно-наследственной артериальной гипертензии, причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения артериального давления является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью.
При нейрогенной артериальной гипертензии она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов).
Адреналин и норадреналин возбуждают как a-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и b-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах артериальной гипертензии, участвуют в происхождении артериальной гипертензии при большинстве эндокринопатических форм заболевания и играют ведущую роль в патогенезе артериальной гипертензии при хромаффиноме.
Гипертензия артериальная симптоматическая
Определение.
Классификация
Гипертензия артериальная симптоматическая — артериальная гипертензия, причинно связанная с заболеваниями или по вреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления. Классификация артериальных симптоматических гипертензий (Г. Г. Арабидзе, 1982)
1. Почечные:
1.1. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).
1.2. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тром бозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавли вающие почечные артерии).
1.3. Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, галето и подковообраз ная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, гипоплазия, аномалии мочевого пузыря, уретры и мо четочников).
1.4. Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соедини тельной ткани (системная красная волчанка, системная склеро дермия, узелковый периартериит).
2. Эндокринные гипертензий:
2.1. Феохромоцитома.
2.2. Пер вичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).
2.3. Идиопа тическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм).
2.4. Болезнь (синдром) Иценко—Кушинга.
2.5. Токсический зоб.
2.6. Акромегалия.
2.7. Климактерическая гипертензия.
3. Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов) гипертензий:
3.1. Атеросклероз аорты.
3.2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий.
3.3. Коарктация аорты.
3.4. Недостаточность аортальных клапанов.
3.5. Полная атриовентрикулярная блокада.
3.6. Гипертензий на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии).
3.7. Ишемические и застойные гипертензий (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца).
3.8. Реологическая гипертензия (при эритремии).
4. Нейрогенные гипертензий (при заболеваниях и поражениях нервной системы):
4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга
4.2. Воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).
4.3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром).
4.4. Полиневриты.
5. Особые формы вторичных гипертензий:
5.1. Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином — некоторые сорта сыра и марки красного вина).
5.2. Медикаментозные гипертензий (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.).
Общие замечания Симптоматическая артериальная гипертензия — одно из проявлений (симптомов) определенного заболевания. Среди всех гипертензивных состояний вторичные артериальные гипертензий составляют примерно 20 %. По мере углубления наших знаний в области патогенеза и диагностики, с открытием новых форм симптоматических гипертензий процент их будет расти. Сложность дифференциального диагноза гипертонической болезни и симптоматической гипертензий заключается в большом количестве одинаковых симптомов и отсутствии в ряде случаев патогномоничных признаков. Симптоматическая гипертензия, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение. Она наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, окклюзионных сосудистых поражениях почек, нефролитиазе, гипоплазии и поликистозе почек, диабетической и подагрической нефропатии, узелковом периартериите, системной красной волчанке, амилоидозе, опухолях, туберкулезе и травме почек. В начальных стадиях эти заболевания протекают обычно без гипертензий. Артериальная гипертензия возникает при заметных признаках поражения почек. Хронический гломерулонефрит чаще встречается в молодом и среднем возрасте. Могут быть указания в анамнезе на перенесенный острый нефрит или нефропатию. Характерно устойчивое повышение диастолического давления, рано возникающая гипо и изостенурия, протеинурия более 1 г/сут, гемату рия, цилиндрурия, азотемия. Редки стенокардия, инфаркт мио карда, гипертонический криз, инсульт. Гипертрофия левого желудочка выражена слабее. Нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь слегка сужены, вены нормальны, кровоизлияния встречаются редко. Зато часто отмечается анемия, не характерная для гипертонической бо лезни. Окончательному установлению диагноза гломерулонефрита помогает изотопная реновазография (выявляется двусторон нее снижение секреторно экскреторной функции) и биопсия почек, которая обнаруживает фибропластические, пролифера тивные, мембранозные и склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также отложение иммуноглобу линов в клубочках. Хронический пиелонефрит— самое частое заболе вание почек во всех возрастных группах. В половине случаев сопровождается артериальной гипертензией, иногда злокачест венного течения. Трудность диагностики хронического пиелонеф рита состоит в том, что в ‘/з случаев отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдается. При постановке диагноза учитывают наличие в анамнезе по чечнокаменной болезни, цистита, пиелита, аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Пиелонефрит в 2—3 раза чаще встречается у женщин, особенно в период бере менности. У мужчин заболевание учащается в пожилом возрасте в связи с развивающейся аденомой предстательной железы. Особенно трудна диагностика латентно протекающего пиелонефрита. Процесс втрое чаще бывает двусторонним, причем больше страдает правая почка. Может наблюдаться постоянная субфебрильная или периодическая лихорадка. При постановке диагноза учитывают пиурию, протеинурию, гипостенурию, полиурию, данные изотопной ренографии (уплощение, асимметрич ность), экскреторную урографию (расширение чашечек и лоха нок), ультрасонографию (уменьшение размеров почек, деформация чашечно лоханочной системы), биопсию почек (очаговый характер поражений) и ангиографию (вид “обгорелого дерева”). Из общих особенностей течения заболевания характерны мо лодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД, редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных и церебральных осложнений. Поликистоз почек— врожденное заболевание, прояв ляющееся наличием в почках множественных кист, сдавливаю щих почечную ткань. Артериальная гипертензия наблюдается в 50—80 % случаев заболевания. Причиной ее бывают либо пиелонефрит, либо ишемия почки, возникающая вследствие сдавления сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30—40 лет. В диагностике поликистоза почек имеют значение семейный анамнез (заболевание передается по мате ринской линии), частое сочетание с кистами печени, поджелу дочной железы, яичников и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Характерны тупые боли в поясни це, преходящая протеинурия, гематурия, двустороннее увели чение почек (определяется даже пальпаторно), обнаружение кист и удлинения лоханки при ультрасонографии и экскреторной урографии. Реноваскулярная гипертензия—вторичный гипертензивный синдром, причиной которого являются разнообраз ные нарушения магистрального кровотока в почках. Стеноз почечной артерии встречается довольно часто, особенно у пожи лых (с выраженной клиникой атеросклероза) и у больных диабетом. К развитию стеноза приводят атероматозные бляшки 0—80 % случаев) и фибромускулярная гиперплазия (20— 30% случаев): гипертензия возникает в тех случаях, если про свет почечной артерии суживается более чем на 70 %. Диагности ческие признаки: систолический шум в месте проекции почечной артерии, уменьшение одной из почек при ультрасонографии и урографии и опаздывание выведения контраста. При аортографии обнаруживают концентрическое сужение почечной ар терии на стороне поражения. Феохромоцитома, первичный гиперальдосте ронизм, болезнь Иценко—Кушинга, тиреотоксикоз, акромегалия. Коарктация аорты (сужение перешейка аорты) обна руживается чаще у мужчин. Характерны гипертензия на руках и гипотензия на ногах; пульс на стопах слабый, малый: систо лический шум во втором межреберье слева и в точке Боткина, над сонными и подключичными артериями; усиленная пульсация межреберных артерий. Помогает в диагностике обнаружение асимметрии АД на руках и ногах: АД на руках высокое — 150/90 — 250/150 мм рт. ст. а на ногах понижено. В норме пока затели АД на ногах на 15—20 мм рт. ст. выше, чем на руках. Недостаточность клапанов аорты встречается до вольно часто. В основе патогенеза возникающей при этом систолической гипертензии лежит увеличенный ударный и минут ный выброс крови сердцем. Клинически проявляется усиленными сокращениями сердца, пульсацией в области шеи и головы, головокружением, разнообразной болью в области сердца, позднее одышкой, удушьем и другими жалобами, связанными с нарастающей левожелудочковой недостаточностью. Отме чается бледность кожи, “пляска” каротид и других крупных артерий, симптом Мюссе, капиллярный пульс Квинке. Верхушеч ный толчок усилен, смещен влево и вниз; выслушивается прото диастолический шум на аорте или в V точке, убывающий, мяг кого тембра; на артериях — двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье; на ЭК.Г — гипертрофия левого желудочка; рентгено логически — аортальная конфигурация сердца с хорошо выра женной талией. Фонокардиограмма подтверждает аускульта тивную симптоматику. Характерны систолическая гипертензия и снижение диастолического давления, иногда до 20—0 мм рт. ст. (190/30—160/0) (см. Пороки сердца). Атеросклеретическая артериальная гипертензия связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок. Возникает в пожилом возрасте. Характерная особенность — повышение систолического давления при нормальном или сни женном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое. Если у пожилых людей со значительной систолической гипер тензией повторно регистрируются подъемы диастолического дав ления выше 100 мм рт. ст. это служит указанием на позднюю (“старческую”) форму гипертонической болезни с выраженным атеросклерозом аорты. Застойная артериальная гипертензия встре чается при сердечной недостаточности в 5 % случаев. Ее разви тие объясняют повышением давления в воротной вене и рефлек торным повышением тонуса артериол, вторичным альдостеро низмом, гиперволемией и ишемией почки. К особенностям застой ной гипертензии относят: редкость возникновения кризов, мало выраженные изменения на глазном дне, отсутствие злокачест венного гипертензивного синдрома. Нейрогенн ы е гипертензии связаны с заболеваниями головного или спинного мозга (опухоли, травма, киста таламуса, энцефалит, кровоизлияние).
Клинические симптомы и диагностические критерии
Реноваскулярная гипертензия.
1. Высокая систолодиастолическая гипертензия (диастолическое АД выше 130 мм рт. ст.), рефракторная к лечению, осо бенно у лиц молодого возраста.
2. Аускультация систолического шума над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий.
3. Малые размеры одной из почек.
4. Снижение высоты сосудистого сегмента на радиоизотоп ных ренограммах.
5. Запаздывание контрастирования почек на ранних и нали чие его на поздних этапах при внутривенной урографии.
6. Высокое содержание ренина плазмы.
7. Сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиографического исследования.
Транзиторная артериальная гипертензия с признаками раздражения вегетативной нервной системы (возбуждение, дрожь, подъем температуры тела)
1 лейкоцитоз; гипергликемия. Стабильный характер артериальной гипертензии не исключает феохромоцитому.
2. Высокая и стабильная гипертензия, не обусловленная реноваскулярной патологией, болезнью почек, первичным альдо стеронизмом.
3. Отрицательный эффект от терапии блокаторами.
4. Положительные провокационные пробы (гистамин, введен ный внутривенно в дозе 0,05 мг в 0,5 мл изотонического раствора поваренной соли, вызывает повышение АД на 60/40 мм рт. ст. в течение первых 4 мин; пальпация области почек провоцирует гипертонический криз) и проба с а адреноблокаторами (введе ние внутривенно 1 мл 1 % раствора тропафена или 5 мг фенто ламина при постоянной артериальной гипертензии и артериаль ном давлении не меньше 160/110 мм рт. ст. снижает артериаль ное давление в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст.).
5. Увеличение надпочечников по данным ультразвукового исследования, пневмосупрарен, компьютерной томографии.
6. Верифицирует диагноз обнаружение высокого уровня ад реналина, норадреналина, ванилил миндальной кислоты в крови и моче и опухоли надпочечников указанными инструменталь ными методами.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна).
1. Высокая АГ, поддающаяся преимущественно лечению верошпироном (пробная терапия по 1 г верошпирона в сутки в течение 3 дней ведет к стойкой нормализации артериального давления).
2. Мышечная слабость и нервно мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара и тетраплегии).
3. Полиурия, никтурия, жажда.
4. Гипокалиемический алкалоз.
5. Гипокалиемия, гипернатриемия, повышение уровня калия в крови после пробы с верошпироном.
6. Щелочная реакция мочи.
7. Пониженное содержание ренина в плазме.
8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже — явный са харный диабет.
9. Обнаружение опухоли надпочечников с помощью супраре нальной рентгенографии, УЗ исследования, компьютерной томо графии, радиоизотопного сканирования надпочечников.
10. Верифицируют диагноз данные исследования содержания альдостерона в крови и моче (их повышение соответственно до 100 нг/мл и до 150 мкг/сут).
Почечно паренхиматозная АГ.
1. Указания в анамнезе на перенесенный пиелонефрит, гломе рулонефрит, нефропатию беременных, почечнокаменную бо Болезни сердечно сосудистой системы Гипертоническая болезнь лезнь и другие заболевания почек. Уровень повышения АД большого диагностического значения не имеет.
2. Характерные изменения осадка мочи, лабораторные, ин струментальные и морфологические доказательства первичного заболевания почек, а также положительный гипотензивный эффект от специфической терапии почечного заболевания.
Болезнь (или синдром) Иценко — Кушинга.
1. Артериальная гипертензия у лиц с избыточной массой тела: неравномерным распределением жира; наличием багрово фиолетовых стрий на коже живота, бедер, грудных желез, в об ласти подмышечных впадин; гипертрихоза; остеопороза.
2. Снижение толерантности к глюкозе.
3. Нарушение нормального суточного ритма секреции АК.ТГ и кортизола (в норме утром выше, чем вечером), повышенное содержание кортизола и 17 ОКС в крови.
Гемодинамическем артериальная гипертензия. Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:
а) систолические гнпертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недо статочности;
б) регионарные гипертензии при коарктации аорты;
в) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовеноз ных фистулах;
г) ишемические застойные гипертензии при сер дечной недостаточности и пороках митрального клапана.
Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты диагностируется на основании следующих признаков: пожилой возраст больных, преимущественное повышение систолического артериального давления при нормальном, а иногда и понижен ном диастолическом; выявление признаков атеросклероза пери ферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте; эхографические и рентгенографические признаки уплотнения и расширения аорты. Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления мо жет свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных арте рий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослуши вается не всегда). Артериальная гипертензия при недостаточности клапана аорты проявляется повышением систолического АД при сниженном диастолнческом на фоне симптомов порока сердца (см. Недостаточность клапана аорты). Артериальная гипертензия при коарктации аорты характеризуется резким повышением АД на руках и снижением его на ногах. При осмотре и пальпации отмечается усиление пульсации межреберных артерий, ослабление пульсации перифе рических артерий нижних конечностей, запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. При аускультации выявляется грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (обычно перед операцией) производится аортография.
Центрогенные артериальные гипертензии обусловлены орга ническими поражениями нервной системы. Характерны пароксиз мальное повышение АД, сопровождающееся сильными головны ми болями, головокружениями, различными вегетативными про явлениями, эпилептиформным синдромом. В анамнезе—ука зание на перенесенные черепно мозговые травмы, арахноидит, энцефалит. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувстви тельной сферы, патологию со стороны отдельных черепно мозго вых нервов. Для исключения опухоли мозга необходимо опре делить поля зрения, произвести исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, реоэнцефало графию, ультразвуковое сканирование, компьютерную томогра фию черепа.
Примеры формулировки диагноза 1. Первичный гиперальдостеронизм; симптоматическая ги пертензия II стадии. 2. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, ФК, II; атеро склероз венечных артерий, аорты; симптоматическая гипертен зия 1 стадии. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Определение. Классификация Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно сосудис той системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях—органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.
Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Ку шаковский. 1982)
1. Классификация по уровню АД:
1. Нормальное АД— ниже 140/90 мм рт. ст.
2. Пограничный уровень АД— 140— 159/90—94 мм рт. ст.
3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.
Болезни сердечно сосудистой системы Гипертоническая болезнь II. Классификация в зависимости от поражения определен ных органов.
Стадия 1: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка серд ца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоян ны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеб лется от 95 до 104 мм рт. ст. систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст. давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ исследовании), изменения глазного дна от 1—2 го до 3 го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в преде лах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогема турия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.
III. Классификация по этиологии:
1.Эссенциальная (первич ная) артериальная гипертензия.
2. Вторичная (симптомати ческая) гипертензия:
а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
б) болезни коры надпочечников (пер вичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опу холи с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
г) коарктация аорты;
д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОКСА, аноректиков.
IV. Классификация по течению:
1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).
Общие замечания Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипота ламуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек. Этиологические факторы: отрицательные острые и хрони ческие психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно мозговая травма, гипоксия мозга лю бого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климак терий), злоупотребление солью. Патогенетические факторы: нарушение функции гипотала муса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — инги битора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение актив ности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентра ции ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение про дукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериаль ной гипертензии.
Клинические симптомы
1. Субъективные проявления: боли и перебои в области серд ца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
2. При развитии выраженного кардиосклероза и не достаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность го леней и стоп, при выраженной левожелудочковой недоста точности — приступы удушья, кровохарканье.
3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
4. Пульс в ранних стадиях забо левания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмич ный.
5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление 1 тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания. Клинические варианты
1. Гиперкинетический вариант развивается пре имущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца: ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица: ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увели чением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.
2. Объем (и атрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преиму щественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с паль ца—симптом кольца): постоянными тупыми достаточно интен сивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног: связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.
3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) в а зоконстрикторн ы и вариант характеризуется высо ким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содер жанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.
4. Злокачественный вариант (быстро прогресси рующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертони ческая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появ ления первых симптомов при отсутствии активного целенаправ ленного лечения).
5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабили зации АД: эффективностью лечения, четкой стадийностью те чения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.
Лабораторные данные
1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита (“гипертоническая полицитемия”).
2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина. мочевины.
3. ОА мочи: при раз витии нефроангиосклероза н ХПН — протеинурия, микрогема турия, цилиндрурия, гипо. изостенурия в пробе по Зимницкому.
Инструментальные исследования ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ кривых:
1 тип (при изотонической гиперфункции левого же лудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях.
II тип (при изометри ческой гиперфункции левого желудочка) —увеличивается амп литуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведе нии aVL уплощенный, двухфазный ( ± ) или неглубокий, не равносторонний зубец, синдром Tv1 > Tv6, зубец Р иногда деформируется и уширяется.
Ill тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево. уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях 1, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смешением ST книзу.
IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комп лекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5— V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплек сов QS. В отведениях I, aVL, V5—V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—У3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях 1, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других ослож нениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад. ФК.Г. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда 1 тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.
Рентгенологическое исследование сердца. В период началь ной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодви гается влево. При гипертрофии и дилатации “путей притока” левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.
Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982):
I—минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;
II —более отчет ливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их сте нок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен;
III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа “взбитой ваты”;
IV — признаки предыдущей стадии, а также двусторон ний отек сосков зрительных нервов со смазанностью оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирую щее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.
Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нор мальное ПС ), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).
Программа обследования
1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.
2. ОА крови, мочи.
3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три глицериды, пре р и р липопротеины (метод Бурштейна), про тромбин.
5. ЭКГ.
6. ФКГ.
7. Рентгеноскопия сердца.
8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
9. Офтальмоскопия.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ Определение. Классификация
Гипертонический криз — одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических арте риальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимуществен ным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых рас стройств.
Классификация гипертонических кризов Н. А. Ратнер (1958) выделяет следующие виды кризов: криз первого типа; криз второго типа; осложненный криз.
1. Гипертонический криз первого типа связан с выбросом в кровь адреналина и развивается чаще на ранних стадиях гипертонической болезни, обычно продолжается до 2—3 ч, сравнительно быстро купируется. Характерны резкая головная боль, головокружение, появление “тумана перед глаза ми”, общее беспокойство, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, колющая боль в области сердца. Кожа лица, шеи, груди покрывается красными пятнами, потом. Иногда криз заканчивается императивными позывами на мочеиспуска ние, дефекацию. Пульс учащается на 20—50 ударов в минуту, систолическое артериальное давление повышается на 80_100 мм рт. ст. диастолическое — на 30—50 мм рт. ст. В момент криза возможно появление в моче небольшого количества белка эри троцитов, в крови может повыситься содержание глюкозы лей коцитов. При этом типе криза значительно возрастает МО (ги перкинетический криз).
2. Гипертонический криз второго типа связан с выбросом в кровь норадреналина, характеризуется более посте пенным развитием, тяжелым течением, большой длительностью (до нескольких дней), развивается преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни. Характерны резчайшая голов ная боль, головокружения, преходящие нарушения зрения и слу ха, сжимающие боли в области сердца, сердцебиения, нередко преходящие парезы, парестезии, состояние оглушенности, спу танность сознания. В отличие от кризов первого типа “ознобо подобный” тремор всего тела, выраженная тахикадия, полиурия наблюдаются редко. АД очень высокое (особенно диастоличе ское), возможны подъемы до 140—160 мм рт. ст. Значительно повышено ПС, МО может быть снижен (гипоки нетический криз). После криза с мочой выделяется сравнитель но много белка, цилиндров, эритроцитов.
3. Осложненный гипертонический криз ха рактеризуется резким повышением АД, острой коронарной не достаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. Кроме то го, отмечаются застойные соски зрительных нервов, преходящая слепота, глухота, афазия, симптомы раздражения мозговых оболочек.
В наиболее тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания. А. П. Голиков (1985) в соответствии с типом гемодинамики выделяет гиперкинетический, гипокинетический, эукинетический кризы.
Гиперкинетический тип характеризуется увели чением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном ПС. Развивается преимуще ственно на ранних стадиях гипертонической болезни и по кли нике чаще соответствует первому типу кризов, по Н. А. Ратнер.
Гипокинетический тип характеризуется значитель ным повышением общего ПС, снижением минутного и ударного объемов. Этот тип криза по клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго типа, по Н. А. Ратнер, и развивает ся при II—III стадии гипертонической болезни.
Эукинетический тип характеризуется повышением общего ПС и нормальным МО и развивается чаще у больных гипертонической болезнью II—III стадии на фоне значительно повышенного исходного давления.
М. С. Кушаковский (1982) различает целующие виды кризов.
1. Нейровегетативный криз. Больные возбужде ны, беспокойны, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, ли цо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолическо го давления с увеличением пульсового давления.
2. “Водно солевой”, “отечный” вариант. Больные скованы, подав лены, сонливы, дезориентированы во времени, пространстве, лицо бледное, отечное, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, отек лица, рук, мы шечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Арте риальное давление (как систолическое, так и диастолическое) значительно повышено. Чаще бывает у пожилых женщин со сменностью к задержке жидкости, после употребления боль шого количества соли и жидкости.
3. “Судорожны и”, “э п и л ептиформны и” вариант характеризуется потерей со знания, тоническими и клоническими судорогами вследствие оте ка мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог остается амнезия.
Возможны кровоизлияния в мозг. Ча ще наблюдается при злокачественных вариантах гипертониче ской болезни. Диагностические критерии
1. Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).
2. Индивидуально высокий уровень артериальногодавления (230/140; 200/140; 270/160: 190/120 и др.).
3. Жалобы кардиального характера (сердцебиения, боли и пере бои в области сердца, одышка).
4. Жалобы церебрального характера (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мель кание пятен, мушек), служащие проявлением остро возникшей гипертонической энцефалопатии.
5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).
6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возмож но развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердеч ная астма, отек легких), психомоторного возбуждения, оглуше ние, дезориентация, судороги, кратковременная потеря сознания. При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жа лоб — несомненен.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: глюкоза, мочевина, калий, на трий.
3. ЭКГ.
4. Исследование глазного дна.
5. Определение типа гемодинамики.
6. Определение суточной экскреции с мочой катехоламинов.
7. Консультация невропатолога.
ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Определение. Классификация
Гипотензия артериальная — состояние, характеризующееся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у муж чин и ниже 95/60 мм рт. ст. у женщин (Н. С Молчанов 1962). Классификация гипотензивных состояний (по Н. С. Молчанову)
1. Физиологическая гипотензия.
1. Гипотензия как индиви дуальный вариант нормы.
2. Гипотензия повышенной тренирован ности (спортивная гипотензия).
3. Адаптивная (компенсатор ная) гипотензия, развивающаяся у жителей высокогорья, тропиков и т. д. //.
Патологическая гипотензия.
1.Нейроциркуляторная (пер вичная) гипотензия:
а) с нестойким, обратимым течением;
б) вы раженная стойкая форма (гипотоническая болезнь);
в) с ортостатическим синдромом.
2. Симптоматическая (вторичная) гипо тензия:
а ) острая;
б) хроническая;
в) с выраженным ортоста тическим синдромом.
Общие замечания Гипотензия артериальная физиологическая — снижение АД у практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми. Гипотензия артериальная нейроциркуляторная (первичная) — нейроциркуляторная дистония гипотонического типа.
Этиология.
1. Наследственно конституциональная неполно ценность высших сосудодвигательных центров, своеобразная астеническая сосудистая конституция.
2. Длительные психоэмоциональные и психосоциальные стрессы.
3. Длительное умствен ное перенапряжение.
4. Черепно мозговые травмы.
5. Часто обо стряющаяся хроническая носоглоточная инфекция.
6. Перенесен ные в детстве нарушения питания и тяжелые инфекционные заболевания.
7. Влияние профессиональных факторов: перегре вания, шума, вибрации.
8. Ионизирующая радиация.
9. Физическое перенапряжение, спортивные перегрузки.
Патогенез.
1. Изменение нейродинамики в коре головного мозга: преобладание тормозного процесса в лимбической зоне мозга (повышается активность центров, ведающих отрицатель ными эмоциями, развивается их неадекватность), нарушение нормальных взаимоотношений между корой головного мозга, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипота ламуса и продолговатого мозга.
2. Снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующих центров гипоталамуса, про долговатого мозга, снижение периферического сопротивления, тонуса вен и венозного возврата к сердцу, снижение минутного объема сердца и АД.
3. Дисфункция вегетативной нервной системы — повышение тонуса парасимпатической и снижение — симпатической нервной системы, в результате чего снижается ПС и АД.
4. Микроциркуляторные и реологические наруше ния.
5. Повышение активности депрессорных гуморальных ме ханизмов (кининов, простагландинов).
6. Снижение реактивно сти и функциональной способности коры надпочечников.
Болезни сердечно сосудистой системы Гипотензия артериальная ортостатическая
Клинические симптомы
1. Жалобы больных: головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, чаще в затылочной области, тупого постоянного характера (нарушение оттока венозной крови от мозга в связи с низким тонусом вен), часто зависящие от пере мен погоды, магнитных бурь, возможны мигренеподобные боли с тошнотой, рвотой; головокружение, особенно при переходе в вертикальное положение; обмороки, общая слабость, усталость, особенно к концу рабочего дня; снижение памяти и умственной работоспособности; раздражительность, эмоциональная лабиль ность, часто выраженная депрессия; боли в области сердца по стоянного характера; нередко сердцебиения, перебои в области сердца; часто ощущение нехватки воздуха, особенно при физи ческой нагрузке; похолодание и онемение рук и ног; часто боли в мышцах, суставах; неустойчивый стул; повышенная сонливость, иногда — бессонница; у мужчин часто половая слабость.
2. Объекивное исследование. При осмотре — локальный гипергидроз, холодные и влажные ладони и стопы, возможен небольшой акроцианоз, появление красных пятен в области шеи и груди, выраженный красный дермографизм. Сердечно сосудистая система: пульс лабильный с наклонностью к бра дикардии, часто дыхательная аритмия; границы сердца нормаль ные; тоны сердца ясные или несколько приглушены; негромкий систолический шум на верхушке, возможна экстрасистолия; АД снижено. Под влиянием отрицательных психоэмоциональ ных воздействий возможно развитие гипотонического криза (проявляется сильными головными болями, головокружением, преходящей слепотой, шумом в ушах, резкими болями в обла сти сердца, обмороками, потливостью, тошнотой, рвотой). Воз можны явления дисфункции желудка и кишечника (ноющие боли в эпигастрии, вздутие живота, иногда болезненность по ходу толстого кишечника — дискинетические боли, симптомы диски незии желчевыводящих путей). Со стороны нервной системы — оживленные сухожильные рефлексы, выраженный синдром раз дражительной слабости, навязчивая тревога по поводу якобы серьезного неизлечимого заболевания.
Лабораторные данные
1. OAK: наклонность к лейкопении, лимфоцитозу.
2. БАК: снижение резервной способности коры надпочечников в пробе со стимуляцией АКТГ (уровень в крови гидрокортизона и 17 ОКС после введения АКТГ ниже, чем в норме); возможна уплощенная гликемическая кривая.
Инструментальные исследования ЭК.Г:
1) наклонность к брадикардии, синусовая аритмия, возможно развитие синдрома преждевременной реполяризации (смещение сегмента ST кверху от изолинии с вогнутостью книзу. увеличение амплитуды зубца Т), в случае очень выраженной гипотензии возможно резкое снижение коронарного кровотока и появление гипоксических изменений (отрицательный зубец Т, горизонтальное смещение сегмента ST книзу от изолинии);
2) уменьшение ПС;
3) дисфункция капилляров, нарушение микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: натрий, хлориды, калий, глю коза, общий белок и белковые фракции, 17 ОКС, гидрокорти зон (кортизол).
3. Суточная экскреция с мочой 17 ОКС, натрия, калия, хлора.
4. Измерение АД в течение суток неоднократно в динамике, в положении лежа, сидя, стоя.
5. ЭКГ.
6. ФКГ.
7. Определение типа гемодинамики.
ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ Определение
Гипотензия артериальная ортостатическая — снижение артериального давления систолического в ортостатическом положе нии на 20 мм рт. ст. и более.
Общие замечания Е. В. Гембицкий предлагает выделить больных нейроцирку ляторной и симптоматической ортостатической гипотензией в са мостоятельную классификационную группу. У здорового человека при вставании АД диастолическое не меняется, а систолическое может понизиться, но не более чем на 10 мм рт. ст. Это связано с депонированием в венах, прежде всего нижних конечностей, около 200—800 мл крови.
Причины ортостатической артериальной гипотензии:
1. Нейроциркуляторная артериальная гипотензия (эссенциальная).
2. Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.
3. Беременность поздних сроков.
4. Массивный диурез.
5. Гастродуоденальное кровотечение.
6. Профузные поносы.
7. Хроническая надпочечниковая недостаточность.
8. Длительный постельный режим.
9. Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие браднкннин), наследствен но обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.
10. Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B12 дефицитной анемии, хрони ческом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена— Барре).
II. Прием гангли облокаторов, нзобарина, лабеталола, прозозина, нитратов. Клинические симптомы При переходе в вертикальное положение у больных появ ляется выраженное головокружение, шум в ушах, туман перед глазами, выраженная слабость, иногда обморочные состояния, тахикардия, систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и больше.
Клинические варианты
ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПЕРВИЧНАЯ, или асимпатикотоническая ортостатическая артериальная гипотензия. Причина заболевания не установлена. Большинство авто ров считает, что в основе заболевания лежит первичная деге нерация невронов вегетативной нервной системы и частичная денервация сосудистой системы. Клинические симптомы. Больные жалуются на слабость, по темнение в глазах, преходящие нарушения зрения, обмороки при вставании. Обмороки непродолжительны, длятся секунды, быстро проходят, когда больной ложится. Как правило, больные предчувствуют обмороки по появлению “пустоты в голове”, мы шечной слабости, обычно при развитии таких признаков сразу пытаются лечь. Ортостатическая гипотензия часто тяжелее по утрам, усиливается в теплую погоду, после обильной еды, фи зической нагрузки. Довольно часто у мужчин развивается поло вая слабость в виде недостаточности эрекции. Заболевание ред кое. Наблюдается преимущественно у мужчин среднего и пожи лого возраста. Симпатикотоническая ортостатическая проба. Наиболее частой реакцией на снижение АД при проведе нии ортостатической пробы является прирост пульса. Если в от вет на значительное снижение систолического и диастолическо го артериального давления (на 40—50 мм рт. ст.) частота сердечных сокращений не возрастает, говорят об асимпатико тонической ортостатической гипотензии, или первичной ортостатической гипотензии.
