Гипертония ауруы
29 Май 2015, 11:53, автор: admin
Уикипедия — ашық энциклопедиясынан алынған мәлімет
Жүрек аурулары. әр түрлі аурулардың асқынуынан немесе жүрек және қантамыр жүйесі қызметі бұзылуы мен зақымдануынан пайда болатын аурулар. Жүрек ауруларының жиі кездесетін түрлері: ревматизм, гипертония, жүрек ақауы, жүрек демікпесі, жүрек және қан тамыр неврозы, миокард инфарктысы, гипотония, т.б. Жүрек ақауы – жүрек қарыншалары мен жүрекшелерінің арасындағы қан өтетін саңылау тарылып, жүрек қызметінің бұзылуы. Мұның туа және жүре пайда болатын түрлері бар. Туа пайда болған жүрек ақауы көбіне ұрықтың дамуы кезінде, жүректің қалыпты жетілмеуінен болады. Жүре пайда болатын жүрек ақауы, негізінен, баспа, мерез, т.б. аурулардың асқынуынан болады. Бұл жағдайда жүректің ішкі қабаты қабынып, қақпақшалар беріштеніп, кішірейіп, жүрекше арасындағы саңылауды толық жаба алмайды. Сондықтан қарынша жиырылғанда қан жүрекшеге қайта құйылып, оны кернеп әлсіретеді. Қан айналысы бұзылып, жүрек қызметі нашарлайды. Адам алғашқы кезде ауруын сезбейді. Ауру асқынған кезде науқас ентігеді, жүрегі қағып, шаншып, қан айналысы төмендейді, қол-аяғы ісінеді. Жүрек және қан тамыр неврозы – жүрек және қантамыр жүйесі қызметінің бұзылуы мен зақымдануы. Бұлар үш топқа бөлінеді. Бірінші тобы – жалпы невроз (неврастения, истерия, т.б.). Бұл кезде жүректің соғуы бұзылады. Клиникалық белгісі: адамның беті қызарады, сұрланады, басы ауырады. Екінші тобы – гипертония, гипотония аурулары. Бұл аурулар мидың жүрек пен қан тамырының жұмысын реттейтін жүйке орталығы қызметінің бұзылуынан, сондай-ақ, ми қыртысының ауруға шалдығуынан пайда болады. Үшінші тобына вегетативтік жүйке жүйесін зақымдап, кейін ми қыртысына таралатын жүйке аурулары жатады. Ауру көбіне адамның жеке органдарында дамып, кейін жұлын және симпатикалық жүйке жүйесінің басты бөлімдеріне таралады. Бұған Меньер, Рейно аурулары, Вольфра – Паркинсон – Уайт синдромы, бас сақинасы, стенокардия, жүрек аритмиясы, жүрек тосқауылдары, т.б. жатады. Бұлардан басқа да Жүрек Аурулары бар. Мысалы, Жүрек демікпесі; қ. Демікпе.[1]Жүрек пен қантамырлар жүйесінің аурулары әр түрлі жағдайларға байланысты.
- Бұлшықеттерге ауыр күш түсіретін жұмыстар — жүрек бұлшықеттеріне зақым келтіріп, жиырылу әрекетін төмендетеді. Жүрек бұлшықетін қанмен жабдықтайтын қантамырларды қанқатпа бітеліп, оттегі мен қоректік заттарды тасуға кедергі жасайды.
- Өте қауіпті жұқпалы ауруды қоздырушылардың бөлетін уы қанмен жүрекке жетіп, жүрек бұлшықеттерін зақымдайды.
- Қалқанша без гормонының не аз, не көп бөлінуі ырғақты жиырылуды бұзады.
- Жүрек қақпақшалары бактериялармен зақымданғанда жабылмай, жүрек жиырылғанда қанның кері ағуына әсер етеді. Жүрек — қантамырлары аурулары жүйке жүйесіне де байланысты.
Қан қысымының өзгеруі
Адам қартайған сайын артерия қантамырлары қабырғаларының серпінділігі төмендеп, қатайып, тығыздалып, қуысы тарылады. Мүшелерге қан аз келеді, артерия қантамырларында қан қысымы жоғарылайды. Қан қысымының көтерілуі бүйрек ауруына, жүйке жүйесінің күйзелісіне, дененің аз қозғалуына байланысты. Қан қысымы қатты көтерілсе, қантамырлардың жарылуы мүмкін. Миға қан қүйылу өте қауіпті. Себебі ми жасушалары зақымданып, бұлшықеттер жансызданады. Қол-аяқ әлсізденіп сал болады. Бұл кезде артерия қантамырларындағы қан қысымы сынап бағанасымен 200 мм-ден асады. Егер қан қысымы төмендесе, сынап бағанасының көрсеткіші 70-80 мм төмен болады. Мұндай аурулардың белгілері: бас ауырады, жүрегі айниды, құлағынан шу кетпейді, тамаққа тәбеті тартпайды, жүректің жиырылуы бірде жиілеп, бірде бәсендейді.
Адамда қан қысымы көтерілсе не төмендесе, нәруызы бар тағамды аз пайдалану керек. Күніне 8-9 сағат ұйықтау, ашуланбау, таза ауада көбірек жүру жүрек-қантамырлар жүйесіне өте қолайлы.
Вена қантамырларының кеңеюі
Ұзақ уақыт аяғынан тік тұрып жұмыс істеген адамдарда вена қантамырлары кеңейеді. Кеңейген жерлерінде қанқатпа пайда болады. Сыртынан түйін-түйін болып көзге айқын білінеді. Вена қантамырларында қан қысымын жоғарылатады. Аяқ көп қимылдамаған соң оның бұлшықеттері де жиырыла алмайды. Қанқатпа ауруы асқынбау үшін көбірек қозғалу керек.
Жүрек кемістігі
Жүрек кемістігі жүрек қақпакшаларының зақымдануынан болады. Жүрек кемістігі туа пайда болған және жүре пайда болған деп 2-ге бөлінеді. Туа пайда болған кемістік іште жатқанда ұрық жүрегінің дұрыс қалыптаспауынан туындайды. Ондай ақаулық жүректің жүрекшелерінде байқалады. Жүре пайда болған кемістік жұқпалы аурулардың әсерінен де болады. Жүрек қақпақшаларының жармаларының жиегі тегіс болмай кедір-бұдырлы тыртық болып қалады. Қақпақшалар жабық тұрса да, қанға тосқауыл бола алмай жүректе қан іркіліп тоқтап қалады.
Қаназдық
Қаназдық (анемия) — қанда эритроциттердің азайып, гемоглобиннің кемуінен болатын ауру. Қаназдықтың болу себептері: денеден көп қан кету; химиялық заттардың, удың, безгек ауруының әсерінен эритроциттердің тіршілігін жоюы; кемік майы, бауыр, көкбауырдың зақымдануы; эритроциттердің түзілуіне қатысатын заттардың (темір, В12 витамині) жетіспеуі және т. б. Қан оттегіне қанықпағандықтан, мүшелер мен ұлпаларға оттек жетіспейді. Зат алмасу бұзылады. Эритроциттердің мөлшері азайғанда қанның тұтқырлығы төмендеп, жүрек соғуы жиілейді. Қаназдықтан жүрекке көп күш түседі. Оны қан құю арқылы емдейді.
Ақ қандылық
Ақ қандылық (лейкемия) лейкоциттердің тез көбейіп, қан ағынын толтырып жіберуден пайда болады (гр. leukas — ақ, гр. haima — қан). Лейкоциттер кеміктегі жілік майын ығыстырып, эритроциттердің түзілуіне кедергі жасайды. Бұл ауруды рентген сәулесі, радиоактивті элементтермен емдейді.
Қан кету кезінде көрсетілетін алғашқы жәрдем
Әр түрлі қолайсыз жағдайлардың әсерінен ағзадан қан кетуі мүмкін.
Артерия қантамырларынан қан кету өте қауіпті, аз уақыттың ішінде көп қан жоғалтады. Себебі артерия қантамырларында қысым жоғары болғандықтан, қанның ағуы да тез болады. Мұндайда жарақаттанған жердің жоғарғы жағын саусақпен қысады. Жарақаттың бетін таза шүберекпен жауып, үстінен бұрау жіппен қатты қысып байлайды. Артерия қантамырларынан аққан қан алқызыл түсті болады.
Вена қантамырларынан аққан қан күңгірт-қызыл түсті. Вена қантамырлары жарақаттанса, қан аққан жердің төменгі жағынан саусақпен басып тұрып қатты таңады.
Мұрыннан қан кеткен кезде — басты сәл көтеріп жатқызып немесе отырғызып, көз аралығының қырына суық шүберек басады. Мақтаны сутектің асқын тотығымен (перекись водорода) дымқылдап танауға тығады. Басты тым шалқайтуға болмайды, қан тамаққа кетіп, қақалып қалуы мүмкін. Ең абзалы дәрігерге көрсету керек.
Ішкі қуыстарға қан кету (кеуде, құрсақ, бассүйектің ішіне және т. б.) адам ағзасы үшін өте кауіпті. Бұл кезде жедел операция жасау қажет. Ішкі қуыстарға қан кеткенде тері бозарады, суық тер шығады, тынысалу баяулайды, тамырдың соғуы өзгереді. Бұл кезде басты көтеріп жатқызып, қан кетті деген жерлерге суық су басады.
Жүрек қантамырларына зиянды заттардың әсері
Никотинде (темекіде) у болатындықтан, ең алдымен жүректің жиырылуын жиілетіп, қантамырларын тарылтады. Жүректің бұлшықеттері тез шаршайды. Темекі тартатындардың басы ауырып, ұмытшақ болады. Темекі мүшелерді қанмен жабдықтауды әлсіретеді.
Еліктеткіш ішімдіктің (алкоголь) зияны темекіден де күшті. Арақтың уы қанға тез сіңіп, ағзаға тез таралады. Жүрек пен қантамырлар жұмысын бұзады. Қантамырлар қабырғасының серпінділігі азайып, осал болады. Адам ентігеді, жүрек қабы майланып, жүрек жұмысына кедергі жасайды.
Жүрек-қантамырлар ауруларының алдын алу үшін ең қажеттісі — көбірек қозғалу. Қозғалыстың негізі — бұлшықеттердің жиырылуы. Дене еңбегімен шұғылданғанда бұлшықеттер қанмен қамтамасыз етіледі. Қан бұлшықеттерді оттегімен және қоректі заттармен байытады. Дұрыс қалыптаскан ағза ауруларға көп шалдықпайды.
Шынығу-шынықтырудың да мәні зор. Шыныққан адамның жүрегі қандай жұмыс істесе де көпке дейін шаршамайды. Денесі де ширак, көңілі көтеріңкі болады. Жүректің бұлшықеттері қалыңдап, ырғақты жиырылады. Шынықпаған адам өлсіз, тез шаршайтын болады.[2]
Дереккөздер
- ↑ Қазақ энциклопедиясы
- ↑ Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008. isвn 9965-34-812-Х
Источник: http://kk.wikipedia.org/wiki/%D0%96%D2%AF%D1%80%D0%B5%D0%BA_%D0%B0%D1%83%D1%80%D1%83%D0%BB%D0%B0%D1%80%D1%8B
Гипертония ауруы
Гипертония ауруы (morbus hypertonicus) — негізгі және жетекші белгісі ішкі ағзалардың зақымдалуынсыз артериалды қан қысымының көтерілуі біріншілік болатын, адам организмінің патологиялық жағдайы. Жалпы артериалды гипертензия көптеген сырқаттардың клиникалық белгісі болуы мүмкін. Оны негізгі 2 түрге бөледі: 1). гипертониялық ауру; 2). қан қысымының өзгеруіне қатысы бар кейбір ағзалардың зақымдалуы салдарынан болатын симптоматикалық гипертензия. Артериялық қан қысымының (АҚ) көтерілуін анықтау үшін, ең алдымен қалыпты жағдайдағы көрсеткіштерін білу қажет, Адамның қан қысымының деңгейіне көптеген факторлар әсер етеді, мысалы: жасы, жынысы, ауа-райы, әлеуметтік жағдай сияқты. Сонымен қоса АК, әр қолда әртүрлі немесе төулік барысында өзгеріп отыруы мүмкін. АҚ мөлшері, сол сияқгы, адамның көңіл күйі-не, қоршаған ортаның температурасына да байланысты болуы мүмкін.
Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы сарапшылары (1970ж.) ересек тұрғындарды тексеру кезінде (жасына қарамай) мына көрсеткіштерге сүйенуді ұсынады: АҚ — 100/60 мм.сын.бағ,-нан 140/90 мм.б.с. дейін қалыпты, 140/90 мм.с.б.-нан 159/94 мм.с.б. дейін шекаралық гипертензия, және 160/95 мм.с.б.-нан жоғары-артериалды типертензия.
Практикада АҚ-ның 140/90 мм.с.б. және одан жоғары көтерілуі (әсіресе 45 жасқа дейінгі адамдарда) артериалық гипертензия деп санауға болады.
Артериялық гипертензия жасы ұлғайған адамдар арасында кеңінен таралуда және орта есеппен алғанда 50 жастан асқандар арасында 10%, 60- тан 20%, 70 жастан асқандарда 30%- ін құрайды. Оның ішінде егде жастағылар арасындағы АГ-ң ең жиі кездесетін түрі жекеленген систолалық гипертензия болып отыр.
АҚШ кардиологтарының біріккен ұлттық комитеті АҚ-ң 18 және одан жоғары жастағыларға арналған классификациясында АГ-ны 4 кезеңге бөліп қарастырған (1-кесте). Бірақ бұл классификацияға антигипертензивті препараттар қабылдағандар мен аз уақыт ауырғандардың АҚ деңгейлері кірмейді. Сол сияқты АҚ өлшемдерінің 2 немесе одан да көп өлшемдерінің орташа деңгейі және жалпы клиникалық жағдайы мен қауіп факторлары
1 жауап
Гипертония ауруы (синондары: бірінші ретті эссенциалдық гипертензия, жоғары қысымды артериялық ауру) – басты клиникалық белгісі артериялық қысымның ұзақ мерзімді, әрі тұрақты түрде жоғарылауымен (гипертензиямен) бейнеленетін созылмалы ағымды сырқат. Бұл ауруды «жауапсыз (қалған) эмоциялардан өрістейтін кесел», яғни неврогендік негізде дамитын дербес сырқан ретінде Ресей емгері Г.Ф.Ланг ситаттаған-ды.
Атеросклерз сияқты, гипертония ауруы да тұғындарына психо-эмоциялық зорығудың әсері тән, экономикасы өркендеген елдерде кең таларған. Сондықтан ол қала тұрғындарында және ой еңбегімен айналысатындарда жиі байқалатын аурулар тобына жатқызылады. Гипертония ауруына егде адамдар жиірек шалдығады.
Гипертония ауруын дербес ауру деп тану, оны жүйке мен ішкі секреция бездерінің сырқаттары және бүйрек пен тамырлар патологиясы кезінде дамитын симптомдық гипертониядан, ягни гипертониялы жағдайлардан ажыратуды талап етеді.
Симптомдық гипертонияға ұширататын себептер мыналар:
ОЖЖ-нің сырқаттары: энцефалит, ми бағандарын закқымдаған полиомиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертония);
Эндокриндық жүйенің сырқаттары: бүйрекүсті бездерінің ісіктері (феохромацитома, альдостромма, кортикостерома), параганглийлер (параганглиома) мен гипофиздің ісіктері (базофильді аденома), эндокринді-жыныстық гипертония (әйелдер мен ерлердің климакстық кезеңінің гипертониясы);
Бүйрек пен зәршығарытын жолдың сырқаттары (бүйректік нефрогендік гипертония): гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабеттік және бүйректік нефропатия, амилоидоз, тума ақаулар, бүйрек поликистозы;
Тамыр сырқаттары: қолқа атеросклерозы мен оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (бұғанаасты мен мойын артерияларының) тарылуы; бүйректің артерияларының тарылуы мен басқа да ақаулары (реноваскулалық гипертония).
Этиологиясы.Гипертония ауруы шектен тыс психика-эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, невроз тектес сырқат өрістеп, тамырлырдың тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды (Ланг Г.Ф. 1922; Мясников А.Л. 1954). Тұкымкуалайтын факторлар мен ас тұзын тым көп пайдаланудың әсіріне де зор мән деріледі.
Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне:
Нервтік,
Рефлекторлық,
Гормондық,
Бүйректік,
Тұкымкуалайтын фаркторлар қатысты.
Шетен психика-эмоциялық әрекеттен (нервтік фоктор) рефлекторлық пен гуморалдық механизмдер және тамырлар қызметін реттейтін орталық зорығады. Рефлекторлық факторлар каротидтық синус пен қолқа доғасының депрессорлық әсерініңжанндануына негізделген. Ал гормондық факторлар қатарында гипофиз-диэнцефалдық аймақтың (гипофиздін алдыңғы және артқы бөліміндегі клеткалар көбейгенде) прессорлық әсері, катехоламиндердің тым көп түзілуі (бүйрекүсті безінің ми қабаты ұлғайғанда) және бүйректе қан ағысы кеміп, ренин-ангиотензин жүйесінің жандануы (бүйректің юкстагломерулалық құрылымындағы клеткалар ұлғайып, секретті түйіршіктер көбейіп, ми қабаты интерстицийіндегі клетаклар семгенде) аталады.
Гипертонияның патогенезінде бүйректік факторлардың орны ерекше. Өйткені бүйректің натрий мен суды сыртқа бөліп шығаратын және ренин, кининдер мен простагландиндер түзетін қызметі – артериялык қысымды реттейтін басты механизмдердің бірі.
Қанайналымы жүйесін реттейтін механизмдер қатарында бүйректің өзіндік орны бар. Ол артериялардағы систолалық қысымның ұзақ уақыт бір деңгейде тұруын кері байланыс (обратная связь) механизмі негізінде қамтамасыз етеді (бүйректің баростатикалық қызметі). Бұл жүйедегі кері байланысты артериялық қысымды реттеуге қатысты мынадай нервтік және эндокриндік механизмдер жүзеге асырады: баро- және хеморецепторлық дербес нервтік жүйе мен ми бағанындағы тамарлардың қызметін реттейтін орталық ренин-ангиотензин жүйесі; нерв-эндокриндік жүйе (вазопрессин, окситоцин), кортикостероидтар, натрий-несеп бөлу гормоны және жүрекшелегі натрий-несеп бөлу факторы. Сондықтан да созылмалы ағымды артерилық гипертензия даму үшін бүйректің зәршығару қызметінің артериялардың систолық қысымымен байланыстылығың бейнелейтін көрсеткіш міндетті түрде жоғарылай түсуі қажет. Бұл феномен «бүйрек (жүмысының) басқа қалыпқа көшуі» деп аталады (Гайтон А. 1980). Оның даму барысында қан әкелетін артериялар тарылып, бүйректің кері ағысты көбейтетін жүйесінің (противоточно-множительная система) жұмысы тежеледі, өзекшелердің соңғы бқлімінде судың сорылуы (реабсорбция) үдейді.
Прессорлық жүйелердің әсеріне қарай, гипертензия да әртүрлі балады. Оның плазмадағы ренинің әсері күшті болып, артериялар тарылғандықтан дамитын түрі вазоконстрикциялық гипертензия деп, ал рениннің әсері кеміп, қанайналымындағы қанның мөлшері көбейгенде байқалатын түрі гиперволемиялық гипертензия деп аталады. Артериялық қысымның шамасы прессорлық факторлардың ғана емес, натрий мен судың бөлінуін реттейтін депрессорлық жүйелердің, олардың ішінде бүйректегі кинин мен простагландин жүйелерінің әсеріне де бағынышты.
Тұқымқуалайтын факторлардың патогенездік мәні бірқатар экспериментте дәйектелген. Мысалы, бүйректің артериялық қысымды реттейтін экскреторлық және инкреторлық қызметі гендермен себеп-салдарлық байланыстылықта болатыны эксперимент арқылы айкындалады. Сондай-ақ, бүйрегінің экскреторлық және басқа да тамырлар іргесіндегі бірыңғай салалы бұлшықет талшықтараның жиырылу қабілеті өзгереді, нерв сабақтарының ұшынан медиатолар тым көп бөлініп, симпатикалық нерв жүйесінің шеткері бөлімінің жұмысы жандана түседі де, ақырында артериялардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылады, сөйтіп артериялық гипертензия өрістеп, бүйректік факторлар іске қосылады; бүйректің жүмысы «басқа қалыпқа» көшеді. Әрине, клеткалық мембрананың тұқымкуалайтын патологиясы стресті әсердің, психика-эмоциялық зорығудың гипертония ауруының даму барысындағы мәнін кеміте алмайды; қайта ол басқа факторлардың кері әсеріне қолайлы жағдай туғызады. Гипертония ауруы патогенезінің негізін қалайтын («кеселді шеңбер» — порочный круг) бүйректік факторлар арқылы тұкымқуалайтын ерекше атап өткен жөн. Өйткені артериолосклероз бен оның салдары ретінде дамитын бүйректің ишемиясы ренин-ангиотензин-альдострен жүйесін іске қосады.
Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялық бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондықтан алуан түрлі.
Клиникалық ағымы тұрғысынан бұл ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және қатерсіз (қатерсіз гипертензия) деп бөленеді.
Қатерлі гипертензия кезінде артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылып, қанның қысымы көтеріледі де, гипертониялық криздің бейнесі басымырақ көрініс береді. Криздің өзіндік морофлогиялық бейнесі бар: артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылатындықтан, эндотелийлер қада тәріздене тікежайғасып, олардың базалдық мембранасы кеңірдектене бүлтеледі (гофрированность), плазма сіңіп, фибриноидты некроз өрістейді, тромбылар түзіледі. Сөйтіп, инфактілер дамиды, қанды дақтар пайда болады. Қазір қатерлі гипертония сирек кездесіп, даяу ағымды қатерсіз гипертония ауруы жиірек байқалады. Қатерсіз гипертония даму мерзімі мен морфологиялық айырмашылықтары тұрғысынан:
Клиникалық бейнеге дейінгі кезеңге,
Артерияларды жайлаған өзгерістер және
Артериялық өзгерістерден ағзаларда қанайналымының бұзылуына негізделген, ағзалық өзгерістер кезеңдеріне жіктеледі.
Дегемнен, қатерсіз гипертензияның бұл үш кезеңінің әркайсысында гипертониялық криз дамып, оған тән морфологиялық бейне орын алатынын ескерген жөн.
Гипертония аырының клиникалық бейнеге дейінгі кезеңінде артериялық қысым мезгіл-мезгіл көтеріліп тұрады (транзиторлық гипертензия). Бұл кезенде артериолалар мен ұсақ артериялардың бұлшықетті қабаты мен эластикалық құрылымдары қалыңдайды және артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы таралады; кейде гипертониялық кризге тән өзгерістер де қосарланады. Жүректің сол жақ қарыншасында компенсациялық гипертрофия қалыптасады.
Бұл аурудың артерияларды жайлаған өзгерістер кезеңінде артериялық жоғары қысым тұрақты болады. Артериолалар мен эластикалы, бұлшықетті-эластикалы жіне бұлшықетті артерияларда, жүректе осы кезеңге тән өзгерістер өрістейді. Гипертония ауруының айқын бейнесі әсіресе артериолаларда дамиды: олардың өткізгіштігі артып, іргесіне плазма сіңеді де, ақыры гиалиноз бен атеросклерозға ұласады. Артериолалар мен ұсақ артериялар жиырылып, тарылатындықтан, гипоксия дамып, эндотелий мен оның мембранасы, бұлшықет клеткалары мен талшықты құрылымдар зақымдалады, тамырлардың іргесіне плазма сіңеді. Тамырдың іргесі зақымдалып ыдырағанда түзілген заттары және оған сіңген белоктар мен липидтерді макрофагтар сіңіргемен, әдетте, толық жоя алмайды. Артериолаларда гиалиноз немесе артериолосклероз дамиды. Тап осындай өзгерістерге бұлшықетті ұсақ артериялар да ұшырайды. Көбіне бүйректің, мидың, ұйкы безінің, ішектің, қөздің тамырлы қабатының, бүйрекүсті безінің сыртқы қабығының артериолары мен ұсақ артерияларына плазма сіңіп, гиалиноз шарпиды.
Гипертоникалық криз кезінде белгілі бір ағзаның артериололарына плазма басымырақ сіңіп, артериолонекроз өрістейді, қан құйылады; сөйтіп криздің клиникалық бейнесі өалыптасады. Мысалы, бүйректе артериолонекроз дамыса, бүйрек қызметінің жедел ағымды жеткіліксіздігі байқалады, ал мидың IV қараншасының түбіне қан құйылса. артериололарына плазма сіңсе, науқас қенет өледі, т.с.с.
Эластикалы, бұлшықетті-эластикалы және бұлшықетті артерияларда эластофиброз бен атеросклероз дамиды.
Эластофиброз – организмнің артериялық жоғары қысымның тұрақты болуына бейімделуінің морфологиялық бейнесі. Оның даму барысында ішкі эластикалы мембрана тарамдала тарөатылып, қалындайды және тарамдалған мембрананың арасын дәнекер ткань жайлап, шорланады. Гипертония тұрақты болып, ұзаққа созылса, айқын бейнелі атеросклероз орын алады. Оның гипертониясыз дамыған атеросклероздан айырмашылығы бар: ауқымдылау болады, бұлшыкетті артерияларды да қамтиды және атеросклероздық фиброзды түймешелер тамырдың іргесін сегментті түрге ғана емес, түгел орап алып, саңылауын күрт тарылтады.
Эластофиброз бен тамырды тарылтатын атеросклероздың бейнесі жүректің, мидың, бүректің, ұйкы безінің, мойын мен омыртқаның артерияларында өте айқын болады.
Аурыдын бұл кезеңінде миокард жилдам қалындап, жүректің массасы 900-1000 грамға дейін өсіп, сол жақ қарыншаның қалындығы 2-3 см жетеді. Жүректің тәждәк артериялары тарылып, миокард гипоксияға үширайды, бұлшықетінде дистрофия мен некроз өрістеп, көлемі ұлғайған жүректің куыстары, миогендік негізде кеңиді (жүректің эксцентрлі гипертрофиясы), іргесіндегі (интрамуралдық) нерв жүйесі де зақымдалады.
Миокардта оттегі тапшы болып, іргесіндегі нерв зақымдалатындықтан, онда зат алмасу процесі өзгеріп, диффузды ұсақошақты кардиосклероз дамиды (гипертрофиялық кардиосклероз).
Гипертония ауруының соңғы кезеңінде ағзалардың артериялары зақымдалып, қанайналымы бұзылады, сондықтан еқенші ретті салдарлық процестер орын алады. Іргесіне плазма сіңіп, фибриноидты некроз дамыған тамырлар жиырылып, саңылауы өте тарылса немесе онда тромбылар түзілсе, салдарлық процестер күрт өрістеп, ағзаларда қанды ошақтар мен инфарктілер пайда болады. Тамырлар артериолосклероздан не атеросклероздан біртіндеп тарылса, бұл процестер баяу дамып, ағзалардың паренхимасы семеді, олар шорланады.
Клиника-морфологиялық нысардары
Тамырлар өзгерісі мен геморрагия, некроз, склероз процестері жүрек, ми, бүйрек сияқты ағзалардың қайсысында бысымырақ дамығаныны қарай, гипертония ауруының клиника-морфологиялық нысандары жүректік, милық және бүректік деп жіктеледі.
Гипертония аурының жүректәк нысаны, атеросклероздың жүректік нысан сыяқты, жүректің ишемиялық ауруының негізі болып табылады.
Гипертония ауруының милық нысаны ми тамырлары сырқаттарының негізі.
Гипертония ауруылырың бүйреқтік нысаны жедел және созылмалы ағымды болады.
Бүйректе жедел инфаркті мен артериолонекроз дамиды. Бүйректің инфарктісі – тромбылық эмболияның немесе тромбоздың салдары. Кейде ол бүйректі түгелге жуық (субтотальді) немесе түгел (тотальді) қамтиды. Бүйрек артериолонекрозы – катерлі ағымды гипертонияның морфологиялық бейнесі. Бүйректің артериололары ғана емес, шумақтың капиллярларының иірімдері де фибриноидты некрозға ұшырайды, стромасы суланып, қанды ошақтар пайда болады, ал өзекшелердің эпителиінде белокты дистрофия орын алады. Некрозға жауап ретінде артериололарға, шумақтар мен стромаға клеткалар шоғырланып, склероз өрістейді (Фардың қатерлі нефросклерозы). Бүйрек кішірейіңкіреп, тарғыл тартады, үсті ұсақтүйіршікті болады. Артериолонекроз бүйрек қызметі жеткіліксіздігіне ұшыратып, гемодиализ жасалмаса, әдетте, науқасты опат етеді.
Қатерсіз гипертония ауруынан бүйректе дамитын басты процестер – артериолалардың гиалинозы мен артеиолосклероз. Артериолалардың гиалинозынан капиллярлық иірімдер қабысып (коллапс), шумақтар шорланады (гломерулосклероз). Қан талшылығы мен гипоксиянығ салдарынан нефронның өзекшелері сеніп, олардың орның және жойылған шумақтардың төңірегін дәнекер ткань жайлады. Бүйректің беткейінде ұсақ-ұсақ ойыстар пайда болады. Ал, онша зақымдалмаған нефрондар ұлғайып (бүйректің регенерациялық гипертрофиясы), бүйректің кей жерлерін ұсақ түйіршікті етеді. Екі бүйрек те кішірейіп, катаяды, беті ұсақ түйіршікті болады, паренхимасы семіп, қыртыс қабаты өте жұқарады. Артериолалар гиалинозының салдарынан өрістеген склероздың (артериолосклероздық нефросклероздың) ақыры ретінде осылай кішірейген бүйрек – бірінші ретті бүріскен бүйрек деп аталады. Артериосклероздық нефросклероздың клиникасына бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі тән; ол азотемиялық уремиямен аяқталады.
Гипертония ауруынан көздің зақымдалуы оның тамырларындағы қзгерістермен байланысты: көру нервінің үрпісі суланып, қан құйылады; торлы қабықша сыдырылып, оған белокты жалқық сіңіп, белок шөгеді, тканінде некроз дамиды; ганглийлі қабаттағы нерв клеткаларын қайтымсыз дистрофия шарпиды.
Ішкі секреция бездері де өзгереді. Бүйрекүсті безінің милық және қыртыстық кабаты ұлғайып, регенерациялық аденомалар қалаптасады. Кейін бұл процестер артофияға ұласады. Гипофиздің алдаңғы және артқы бөлігінде вазопрессорлық заттар түзетін базофильді клеткалар көбейеді. Басқа ағзыларда дамитын өзгерістер гипертониялық кризден және созылмалы гипоксиямен байланысты.
