Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.
Динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах — острая сердечная недостаточность у детей.
В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.
Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.
Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.
Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).
Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.
ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.
В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени).
Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.
Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки — калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.
При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).
В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.
Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:
1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;
2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;
3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;
4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;
5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;
6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;
Сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность. Неотложная помощь.
Сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, при котором несостоятельность насосной деятельности сердца приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей организма необходимым количеством крови.
СН является результатом систолической (сократительной) и (или) диастолической дисфункции миокарда. В происхождении СН важную роль играют перегрузка миокарда давлением и (или) объемом крови, а также первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность.
Перегрузка миокарда давлением наблюдается при артериальной гипертензии, стенотических клапанных пороках сердца — стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии. Перегрузка объемом циркулирующей крови может быть при остром и хроническом гломерулонефрите, недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных шунтов. Первично-миокардиальная недостаточность возникает вследствие метаболических нарушений в миокарде при инфекционно-воспалительных, токсических, ишемических, дистрофических, склеротических и других поражениях миокарда.
Адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является ремоделирование желудочков — развитие гипертрофии, а затем и дилатация желудочков.
СН может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью.
Острая левожелудочковая недостаточность.
Ведущим звеном в патогенезе острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) является острое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу. Приступ удушья является основным клиническим проявлением сердечной астмы. Если сердечная астма не купируется своевременно, то происходит переполнение альвеол жидкостью — развивается отек легких, который является тяжелейшим клиническим проявлением ОЛЖН и представляет угрозу для жизни больного.
Сердечная астма сопровождается приступом инспираторной одышки (удушья)и отрывистым сухим кашлем, наступающим чаще в покое (ночью). Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением. Появление приступов в ночное время объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.
Больной принимает вынужденное положение в постели — сидит со спущенными ногами. Лицо бледно с синюшным оттенком. Число дыханий в минуту достигает 30-50, появляется и быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. Пульс учащен, иногда аритмичен (экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия). АД может умеренно повышаться. Границы и тоны сердца соответствуют характеру основного патологического процесса, но, как правило, отмечается глухость тонов. В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания.
При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно развитие отека легких.
Отек легких характеризуется нарастанием инспираторной одышки, удушьем с клокочущим дыханием, кашлем с выделением значительного количества пенистой, иногда розоватой (геморрагической) мокроты, цианозом. Положение больного в постели вынужденное — сидя с опущенными ногами. Отмечаются цианоз лица, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый. АД в ряде случаев снижается. Выявляются глухость тонов сердца, нередко ритм галопа. Может усугубляться аритмиями. На ЭКГ — признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца. В легких выслушиваются в большом количестве мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы, в нижних отделах наблюдается притупление перкуторного легочного звука.
Принципы оказания неотложной помощи и лечения ОЛЖН.
- Положение полусидя с опущенными ногами;
- Нитроглицерин 1% (изокет, нитраты) — периферический вазодилятатор. При гипотензии вводится с допамином (200 мг в 200-400 мл 0,9% хлорида натрия или 5% глюкозы). Начальная скорость введения — 5 мкг/кг/мин. Скорость введения постепенно увеличивается до 8-10 капель в мин до стабилизации АД;
- Наложение венозных жгутов с целью уменьшения венозного возврата;
- Морфин 1% 1-2 мл на 10-20 мл 0,9% хлорида натрия или 5% глюкозы, в/в медленно;
- Лазикс (фуросемид) 40-80 мг в/в;
- Оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (70% спирт, 10% спиртовой р-р антифомсилана). Носовые катетеры вводят глубоко. При поверхностном их введении пересыхает слизистая носа, вызывая неприятные ощущения;
- Сердечные гликозиды — улучшают сократительную функцию миокарда, но увеличивают потребность миокарда в кислороде. Нельзя при остром ИМ!
- Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) — не столько для стабилизации АД, сколько для стабилизации проницаемости мембран;
- Аспирация пены и ИВЛ.
Снижение периферического сосудистого сопротивления достигается нитратами, ганглиоблокаторами (пентамин, бензогексоний). Назначают препараты при отсутствии выраженной гипотензии; при выраженной гипотензии (САД менее 90 мм.рт.ст.), наоборот, назначается допамин 4% р-р — 5 мл в 5% глюкозе или 0,9% р-ре хлорида натрия.
Если отек развивается на фоне гипертонического криза — в/в струйно вводится 2-4 мл дроперидола, 60-120 мг лазикса (фуросемида), 1 мл 5% раствора пентамина (бензогексония) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия (очень медленно, под контролем АД!), глицерил тринитрат сублингвально 0,5 мг и в/в до 10 мг в 100 мл 0,9% хлорида натрия.
После купирования ОЛЖН доставка в стационар.
Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе.
Анафилактический шок – см. вопрос 168, кардиогенный шок – см. вопрос 23.
Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Причины коллапса. инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (в т.ч. передозировка некоторых ЛС — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острая надпочечниковая недостаточность и др.
Клиническая картина коллапса:
— внезапно появляющаяся общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда
— сознание затемнено, больной безучастен к окружающему, реакция зрачков на свет вялая, иногда тремор рук, судороги
— черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом
— учащенный малый нитевидный пульс, спавшиеся вены, сниженное АД, глухие тоны сердца, поверхностное тахипноэ без ощущения удушья, сниженный диурез
Лечение коллапса:
1. Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом
2. Необходимо по возможности устранить причину коллапса (остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др.)
3. Рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой
4. При значительном падении АД: преднизолон 60-90 мг в/в + 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в
5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к
6. При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно
7. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости
8. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.
Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца – ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК – тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).
Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности — см. вопрос 172.
Острая сосудистая недостаточность (ОСоН).
Обязательное проявление ОСоН – артериальная гипотензия. ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД — коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания — обмороком.
Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН:
а) кардиогенный — из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца
б) ангиогенный – из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке).
в) гиповолемический — из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др.
Неотложная помощь при ОСоН:
1. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха.
2. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного
3. Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости – в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия
4. Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии – п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности – в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы
5. Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) – реанимационыне мероприятия
6. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
