Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Трепетание и фибрилляция предсердий
Наиболее характерными ЭКГ признаками наджелудочковой пароксизмальной тахикардии являются:
а) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащенных сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
б) наличие неизмененного комплекса QRS, аналогичного такому же комплексу до возникновения пароксизма;
в) отсутствие зубца Р либо наличие его до или после каждого комплекса QRS.
Трепетание предсердий характеризуется частым (240-400 в минуту) и регулярным предсердным ритмом.
Причины возникновения трепетания предсердий связаны в основном с органической сердечной патологией (ИБС, острый инфаркт миокарда перикардит, клапанные заболевания сердца, кардиомиопатия).
Механизм возникновения трепетания предсердий связан с повышением автоматизма клеток проводящей системы предсердий или с возникновением повторной волны возбуждения (reentry), когда создаются условия для длительной ритмичной круговой волны возбуждения в предсердиях. По патофизиологическим механизмам и клиническим проявлениям трепетание предсердий существенно не отличается от предсердной пароксизмальной тахикардии. Основное отличие трепетания предсердий от пароксизмальной предсердной тахикардии состоит только в частоте сокращения предсердий. При трепетании предсердий частота сокращения предсердий, как правило, составляет 250-350 в минуту, в то время как при предсердной пароксизмальной тахикардии она не превышает 250 в минуту.
Важной особенностью этого синдрома является обязательное наличие атриовентрикулярной блокады, в связи с чем часть импульсов (2-6), идущих из предсердий, блокируется в АВ-узле. Исходя из этого, частота сокращений желудочков может существенно варьировать от 150 (если блокируется каждый 2 импульс) до 50 (если блокируется подряд 6 импульсов). Это обстоятельство делает практически невозможной диагностику трепетания предсердий без ЭКГ исследования.
Наиболее характерными ЭКГ признаками трепетания предсердий являются:
а) наличие частых (200-400) регулярных предсердных волн F, имеющих «пилообразный» вид (пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено), наиболее четко регистрируемые в 2, 3, aVF стандартных и 1, 2 грудных отведениях;
б) наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное количество волн F в соотношении 2:1 — 6:1.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это нерегулярная аритмия, при которой не существует организованного сокращения предсердий, а происходят многочисленные дискоордини-рованные возбуждения и сокращения предсердных волокон (от 350 до 700 в минуту), посылающих большое количество нерегулярных импульсов (эктопические очаги), часть которых проходит через АВ-узел и вызывает сокращение желудочков.
Причинами мерцательной аритмии могут быть любой стресс, лихорадка, потеря объема циркулирующей крови, перикардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, пороки митрального клапана, тиреотоксикоз.
Механизмом возникновения мерцательной аритмии является выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, с которой связано возникновение кругового движения волны возбуждения в миокарде предсердий (механизм reentry). В отличие от предсердной пароксизмальной тахикардии и трепетания предсердий, при которых волна возбуждения идет в одном направлении, при мерцательной аритмии она постоянно меняет направления и тем самым обусловливает хаотичность деполяризации и сокращения мышечных волокон. Также, как и при трепетании предсердий, часть импульсов блокируется в АВ-узле, однако при мерцательной аритмии в силу хаотичности и высокой частоты возбуждения волокон предсердия блокада в АВ-узле происходит также хаотично, в связи с чем наблюдается отчетливая аритмия в возбуждении и сокращении миокарда желудочков.
Клиническая картина характеризуется нерегулярностью ЧСС (аритмия), неодинаковым наполнением пульса, наличием дефицита пульса (различия в ЧСС, подсчитанных на периферической артерии и при аус-культации сердца).
Наиболее характерными ЭКГ признаками мерцательной аритмии являются:
а) отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р;
б) наличие беспорядочных по форме и амплитуде волн f, наиболее четко регистрируемых во 2, 3, aVF стандартных и 1, 2 грудных отведениях;
в) неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R), нерегулярность комплексов QRS, которые, однако, сохраняют неизмененный вид без деформаций и уширения.
Оглавление темы «ЭКГ и его анализ»:
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)
А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).
Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).
В.Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).
Г.Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.
Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина:
1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.
2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным.Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:
а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.
б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.
в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.
г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио.
Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.
Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)
НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 10.).
Рис. 10. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ (Г.В.Ройтберг. А.В.Струтынский, 2003 г.)
ЭКГ признаки НУРТ (рис. 11):
А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.
Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.
В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.
Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.
Рис 11. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.
Пароксизмальная наджелудочковая реципрокная узловая тахикардия при наличии дополнительных (аномальных) путей: синдром WPW (рис. 11), CLC.
При этом типе НТ круг макро ри-энтри состоит из А-В узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, миокарда и дополнительного проводящего пучка. Возбуждение миокарда при синдроме WPW происходит от дополнительного пучка асимметрично: либо из левого желудочка, либо из правого. Поэтому комплекс QRS при этом уширен, а интервал P-Q укорочен. Дополнительный пучок Джеймса при синдроме CLC идет рядом с А-В узлом. Возбуждение, приходя быстрее по нему, охватывает миокард симметрично.
Комплекс QRS при этом не уширен, но интервал P-Q укорочен. Отличить НТ с дополнительными путями от НТ без дополнительных путей не всегда возможно. При дополнительных путях можно увидеть отрицательный зубец Р, наслаивающийся на сегмент ST. При НТ без дополнительного пути зубец Р сливается с комплексом QRS. Распознавание облегчается, если известна ЭКГ до приступа — наличие синдрома предвозбуждения WPW или CLC позволяет поставить диагноз.
Очаговая предсердная тахикардия возникает при наличии очага патологического автоматизма в предсердиях. Предсердная НТ может появляться на фоне органических заболеваний сердца, интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии и т.д. и без них.
Рис. 12. Очаговая предсердная тахикардия. Отрицательный Р предшествует QRS.
ЭКГ признаки предсердной НТ:
1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.
2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.
3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа (рис. 12).
4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 13). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это.
Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.
Рис. 13. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия.
На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.
Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS
Если тип НЖТ известен,то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.
Купирование приступа
1. Вагусные пробы:
а. Глубокое дыхание.
б. Проба Вальсальвы: натуживание в теение 15-20 секунд.
в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и всокой степени близорукости).
г. Резкое опускание лица в холодную воду
д. Присаживание на корточки с натуживанием.
е. Вызывание рвоты.
ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.
Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.
2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.
3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг.
4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию.
Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.
5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).
6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:
7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.
8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.
9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.
После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.
Поддерживающая антиаритмическая терапия НЖТ
В настощее время могут существовать следующие клинические ситуации у пациентов НЖТ.
1. У пациента наблюдаются достаточно частые приступы НЖТ и он ждет своей очереди для операции абляции: деструкция аномальных пучков, деструкция задних медленных путей в А-В узле при НУРТ без наличия дополнительных путй, очаговой деструкции очага патологического автоматизма при других НЖТ.
2. У пациента нечастые или редкие приступы НЖТ, и они не хотят оперативного лечения.
Пациенты первой группы, как правило, нуждаются в постоянной профилактической терапии. Если известен препарат, которым снимается приступ НЖТ, лучше начать испытание с него (исключая АТФ). Если часто помогают вагусные пробы желательно начать подбор с испытания бета-адреноблокаторов: пропронолол 20-40 мг 3-4 раза в день, или атенолол 25-50 мг два раза, или метопролол по 25-50 мг два раза, или бетаксолол 5-10 мг два раза, или бисопролол 2,5-5 мг два раза. Последние два препарата можно принимать и однократно, но лучше в два приема. При однократном приеме на высоте концентрации препарата в крови нередко бывают головокружения и слабость, пугающие больных.
Следующей группой для испытания могут быть изоптин 120-240 мг в сутки, дилтиазем 180-240 мг в сут (нельзя использовать у больных с синдромом предвозбуждения). У больных пароксизмальной синусовой тахикардий можно использовать кораксан — ингибитор активности СУ, по 10-15 мг в сутки. Далее по степени предпочтения идут соталол 80-160 мг в сут. аллопенин 50-100 мг в сут. пропофенон 450-750 мг в сут. этацизин 100-150 мг в сут, амиодорон 200-400 мг в сут (начать с насыщающей дозы три дня по 600-800 мг в сут).
Пациентам с нечастыми приступами можно ограничиться приемом этих же препаратов в течение двух-трех недель после приступа. Желательно научить их не только вагусным пробам, но и при их неэффективности пробовать (первый раз в стационаре) прием одного из подобранных препаратов в двойной разовой дозе с их разжевыванием. В первые дни после приступа больные особенно нуждаются в назначении психотропных препаратов.
ЭКГ- признаки наджелудочковой тахикардии
ЧСС от 150 до 250 мин; комплекс QRS обычно не деформирован, но иногда его форма изменяется вследствие аберрантного проведения.
Re-entry в АВ узле (реципрокная АВ узловая тахикардия) — самая частая причина наджелудочковой тахикардии — на долю этой формы приходится 60% случаев наджелудочковой тахикардии. Импульс возбуждения циркулирует в АВ узле и прилежащих участках предсердия. Существует концепция, согласно которой re-entry в АВ узле возникает из-за его продольной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время наджелудочковой тахикардии импульс проводится антероградно по одному их этих путей и ретроградно — по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно, поэтому ретроградные зубцы Р сливаются е комплексами QRS и не видны на ЭКГ или регистрируются сразу же после комплексов QRS (отрицательные в отведениях II, III, aVF; интервал RP менее 50% RR). При блокаде в самом АВ узле цепь re-entry прерывается, но блокада на уровне пучка Гиса или ниже может и не повлиять на наджелудочковую тахикардию. Однако подобные блокады встречаются редко, особенно у молодых больных, поэтому развитие АВ блокады во время наджелудочковой тахикардии (без прерывания тахикардии) свидетельствует против реципрокной АВ узловой тахикардии.
Re-entry в синусовом узле — редкая причина наджелудочковой тахикардии. Импульс циркулирует внутри синусового узла, и во время наджелудочковой тахикардии зубцы Р по форме не отличаются от зубцов Р синусового ритма. АВ узел не участвует в циркуляции импульса, поэтому величина интервала PQ или наличие АВ блокады зависят от внутренних свойств АВ узла.
Re-entry в предсердиях служит причиной около 5% наджелудочковой тахикардии. Импульс циркулирует в предсердиях; во время наджелудочковой тахикардии зубец Р регистрируется перед комплексом QRS (интервал RP более 50% RR), что отражает антероградное распространение возбуждения по предсердиям. АВ узел не входит в цепь re-entry, поэтому АВ блокада не влияет на эту форму наджелудочковой тахикардии.
Очаги повышенного автоматизма в предсердиях — причина примерно 5% случаев наджелудочковой тахикардии (автоматическая НЖТ). Форма зубцов Р во время наджелудочковой тахикардии зависит от локализации эктопического источника. Форма первого зубца Р, который начинает НЖТ, такая же, как и последующих. Напротив, при реципрокных тахикардиях форма зубцов Р предсердной экстрасистолы, начинающей пароксизм наджелудочковой тахикардии, как правило, отличается от формы остальных зубцов Р во время тахикардии. При автоматической наджелудочковой тахикардии, как и при реципрокной синусовой НЖТ, АВ узел не участвует в патогенезе тахикардии, поэтому продолжительность интервала PQ или наличие АВ блокады обусловлены его внутренними свойствами.
М. Коэн, Б. Линдсей
«ЭКГ- признаки наджелудочковой тахикардии» и другие статьи из раздела Заболевания сердца
