Инфекционный эндокардит операция

Инфекционный эндокардит: лечение, показания к операции

Своевременное хирургическое лечение в сочетании с антибиотикотерапией существенно снижает смертность при инфекционном эндокардите. Между тем принять решение о необходимости и сроках операции непросто, потому что существует множество факторов, влияющих на ее исход. Успех операции зависит от того, какой клапан поражен, имеются ли эмболии, сердечная недостаточность, поражение околоклапанных структур и другие осложнения. Важны также вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам, наличие активной инфекции. В лечении таких больных обязательно должен участвовать кардиолог.

Учитывают не только риск самой операции, но и отдаленных осложнений протезирования и антикоагулянтной терапии.

Абсолютные показания к операции при инфекционном эндокардите

Абсолютные показания к операции — нарастающая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией клапана, и не поддающаяся лечению инфекция с признаками поражения околоклапанных структур.

Относительные показания к операции при инфекционном эндокардите

1. распространение инфекции на околоклапанные структуры;
2. повторные эмболии, особенно при наличии крупных, подвижных вегетации;
3. эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus;
4. грибковый эндокардит;
5. устойчивость возбудителей к антибиотикам;
6. рецидив инфекционного эндокардита на фоне правильного лечения.

Вызванная инфекционным эндокардитом сердечная недостаточность без операции часто заканчивается смертью. При медикаментозном лечении летальность достигает 75%, при хирургическом — 25%. Поэтому таких больных нужно оперировать, не дожидаясь тяжелых и стойких гемодинамических нарушений. Сохранение бактериемии после 3-5 суток, правильно подобранной антибиотикотерапии и другие признаки безуспешности медикаментозного лечения — показание к срочной операции.

У 10-20% больных инфекция распространяется на околоклапанные структуры, вызывая абсцессы клапанных колец, корня аорты, внутрисердечные свищи. Такие инфекции весьма устойчивы к антибиотикотерапии и тоже служат показанием к немедленной операции. При подозрении на распространение инфекции на околоклапанные структуры проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Раньше считалось, что обнаружение вегетации при ЭхоКГ указывает на неблагоприятный прогноз и требует неотложного хирургического вмешательства. Во многих работах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что риск осложнений возрастает при выявлении вегетации размером 1 см и более. В последнее время эта точка зрения оспорена: одни исследователи считают, что крупные вегетации повышают только риск эмболии, но не сердечной недостаточности, другие — что сам по себе размер вегетации мало соотносится даже с риском эмболии и что надо учитывать и иные характеристики вегетации. В любом случае решение об операции не должно зависеть лишь от размера вегетации, но при повторных эмболиях на фоне крупных вегетации, устойчивых к антибиотикотерапии, операция безусловно показана.

Если сердечная недостаточность легкая и не прогрессирует, а поражение клапанов поддается антибиотикотерапии, то сначала надо завершить полный курс терапии, а потом уже решать вопрос об операции. Если же сердечная недостаточность прогрессирует или развиваются другие осложнения, то чем раньше будет выполнена операция, тем лучше. Исключение составляют лишь эмболии церебральных артерий: операция на сердце и антикоагулянтная терапия повышают риск неврологических осложнений, поэтому при эмболических инсультах операцию откладывают на 5- 10 дней, а при внутричерепных кровоизлияниях — на срок по крайней мере вдвое больший.

Проф. Д.Нобель

«Инфекционный эндокардит: лечение, показания к операции» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

/ Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносуп-рессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5—6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Этиология

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время — зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй —

Заболевания сердечно-сосудистой системы <• 419

на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпи-дермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-груп-па (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной ан-тибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

• Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

• Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

420 • ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ • Глава 12

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновос-палительную и дистрофическую.

• Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

• Иммуновоспалительная фаза связана с образованием АТ как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как имму-нокомплексную болезнь.

• Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Классификация

Классификацию инфекционного эндокардита предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице 12-3.

Клиническая картина

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: ин-фекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмбо-лический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и про-фузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

• В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

• В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным

Таблица 12-3. Клиническая классификация инфекционного эндокардита*

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — заболевание, вызываемое различными инфекционными факторами, приводящими к поражению внутренней оболочки сердца — эндокарда. Заболевание протекает в виде двух клинических форм: подострого, или затяжного, инфекционного эндокардита и острого инфекцион ного эндокардита.

Инфекционный эндокардит вызывается самыми различными микроорганизмами, такими как зеленящий стрептококк, стафилококк, сальмонеллы, синегнойная палочка и др. Эндокардит в 75 % случаев бывает вторичным, т.е. развивается на фоне уже предшествующего поражения эндокарда другими

заболеваниями (ревматизм; врожденные пороки сердца, особенно при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке; у больных, перенесших инфаркт миокарда). Механизм развития инфекционного эндокардита в упрощенном виде может быть представлен в следующем виде. Микроорганизмы попадают в кровь через полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и другие полости организма. Преходящее попадание микроорганизмов в кровь наблюдается довольно часто: например, после удаления зуба, удаления миндалин, острых респираторных заболеваний и некоторых других медицинских вмешательств (роды, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.). У большинства людей наличие микроорганизмов в крови бесследно проходит. Однако в случае ослабления общих защитных сил организма и (или) наличия предшествующего поражения внутренней оболочки сердца микроорганизмы фиксируются на клапанах сердца, образуя инфекционные очаги. Первоначально бактерии заселяют мелкие повреждения эндокарда, рост бактерий приводит к формированию бородавчатых разрастаний с разрушением клапана. Впоследствии частички этих разрастаний могут отрываться и разноситься током крови по всему организму, вызывая тем самым тромбоэмболии различных органов. Важную роль в развитии бактериального эндокардита играют также иммунологические нарушения, возникающие в организме в процессе инфекционного поражения эндокарда.

Начало болезни может быть постепенным. Основным симптомом заболевания является лихорадка (повышение температуры от небольшой до высокой с большими размахами в течение суток), нередко сопровождающаяся ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Характерно наличие небольших точечных кровоизлияний в области ключицы, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза. Возможны преходящие боли в суставах, изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. По мере развития заболевания на первый план выступают признаки поражения сердца: боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, иногда развитие признаков недостаточности кровообращения, отечность голеней, появление тяжести в правом подреберье (за счет увеличения печени). В дополнение следует сказать, что развитие эмболии (заноса инфицированного тромба в различные органы) может привести к возникновению абсцессов (гнойных очагов), и тогда в клинической картине заболевания начинают преобладать признаки поражения того или иного органа.

Диагноз инфекционного эндокардита может быть установлен только врачом. зачастую лишь после дополнительных лабораторных и инструментальных исследований. Поэтому при наличии длительно сохраняющейся лихорадки (повышения температуры более недели), при появлении высыпаний на коже и других вышеописанных симптомов необходимо немедленно обратиться к врачу. Самолечение категорически неприемлемо и может иметь самые неблагоприятные последствия.

При объективном обследовании больного обращается внимание на аускультативную симптоматику со стороны сердца, а также на ее динамику (усиление шума, изменение его тембра, появление новых звуковых феноменов). Чаще происходит поражение аортального и митрального клапанов, реже — трикуспидального, очень редко — клапана легочной артерии. Следует иметь в виду, что возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв сосочковых мышц, хорд, что приводит к резкому ухудшению кровообращения. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки; у части больных

увеличена печень, что может быть связано как с септическим гепатитом, так и с сердечной недостаточностью. Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией, без ретикулоцитоза; ускоряется СОЭ; часта тенденция к лейкопении, но может быть и нейтрофильный лейкоцитоз. При развитии тромбоэмболических осложнений лейкоцитоз может быть выраженным. Обычно выявляются диспротеинемия с увеличением гаммаглобулинов и положительный ревматоидный фактор. Поражение пичек находит свое отражение в наличии протеинурии (повышенное содержание белка в моче) и микрогематурии (наличие в моче эритроцитов). У большинства больных, не принимающих антибактериальных препаратов, обнаруживается бактеремия. Кровь на посев микроорганизмов целесообразно забирать у больных инфекционным эндокардитом на высоте лихорадки.

Течение инфекционного эндокардита зависит от целого ряда причин. Определенную роль играет вид возбудителя. Так, если эндокардит вызван стафилококками, энтерококками или пневмококками, то чаще наблюдаются множественные гнойные очаги в том или ином органе. Эндокардиты, обусловленные грибами (кандиды, гистоплазма, криптококки), могут развиваться у лиц с заболеваниями кожи: у перенесших операцию на сердце; у наркоманов, вводящих наркотики внутривенным путем; при длительном лечении антибиотиками и глюкокортикоидами. В таких случаях лечение антибиотиками оказывается неэффективным.

Установление диагноза инфекционного эндокардита является основанием для обязательной госпитализации больного. Лечение таких больных проводится только в условиях стационара. Питание больного определяют в соответствии с диетой № 15. В рационе больного эндокардитом целесообразно ограничить потребление поваренной соли и жидкости. Необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белок (отварное мясо, рыба, творог, сыр, яйца). Важная роль отводится фруктам и овощам в связи с содержанием в них витаминов С и Р, а также калия. Показано умеренное по объему (до 1 л в сутки) питье малинового чая, меда, липового цвета. На все время лихорадочного периода назначается постельный и полупостельный режим. Показанием для расширения двигательной активности могут стать самочувствие больного, нормализация температуры и лабораторных показателей.

Лечения инфекционного эндокардита

Основой лечения инфекционного эндокардита является рациональная антибиотикотерапия; лишь ее раннее начало может привести к полному выздоровлению пациента даже без образования порока сердца. В большинстве случаев лечение приходится начинать еще до определения типа возбудителя. Целесообразно использовать комбинацию двух антибиотиков. Если нет указаний на непереносимость пенициллина, то его вводят 6 раз в сутки в суточной дозе до 20 млн ЕД и стрептомицин по 0.5 г 2 раза в сутки (через 2 нед дозу стрептомицина необходимо снизить вдвое). Такое лечение продолжается длительно: до 4—6 нед. Пенициллин можно сочетать с другими аминогликозидами (гентамицин). В случае неэффективности лечения следует либо увеличить дозу пенициллина до 40 млн ЕД в сутки, вводя его внутривенно, либо заменить его полусинтетическим пенициллином, можно в сочетании с антибиотиками цефалоспоринового ряда. В дальнейшем необходимо использовать антибиотики резерва. При наличии выраженных иммунологических нарушений показано применение глюкокортикоидов в дозе до 30 мг в сутки.

В последние годы проводится хирургическое лечение бактериального эндокардита: иссечение пораженного клапана и замена его протезом. Операция показана в тех случаях, когда, несмотря на массивную антибиотикотерапию,

подавить инфекцию не удается — и развивается тяжелая недостаточность кровообращения. При формировании порока сердца и развитии признаков недостаточности кровообращения ее лечение проводят по общим правилам с применением сердечных гликозидов, препаратов калия и мочегонных средств. Раннее и энергичное лечение антибиотиками у многих больных позволяет полностью подавить инфекционный процесс. Нелеченые больные, как правило, погибают от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и поражения почек. Ухудшают прогноз формирование тяжелого порока, особенно аортальной недостаточности, нечувствительность флоры к антибиотикам, а также их плохая переносимость. Состояние больных, излеченных от инфекционного эндокардита, может ухудшаться в связи с наличием порока или плохим состоянием миокарда.

В группу риска заболеваемости инфекционным эндокардитом входят в первую очередь больные ревматизмом, с врожденными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, а также с другими заболеваниями сердца, течение которых может осложниться присоединением инфекционного процесса. Им необходимо проводить тщательную санацию очагов хронической инфекции (то же касается и больных, перенесших инфекционный миокардит), санацию зубов, лечение хронического тонзиллита, гайморита, фронтита и др. Следует предупредить больных о необходимости избегания простуд и переохлаждений, острых респираторных заболеваний. В случае же появления различных инфекционных заболеваний больные должны немедленно обратиться к врачу для проведения их квалифицированного и интенсивного лечения. В случае, если возникает потребность в какомлибо травматическом вмешательстве, таком как удаление зуба, удаление миндалин, урологические обследования, аборт и др. показано профилактическое лечение антибиотиками, которое начинают за 2 ч до вмешательства и проводят в течение нескольких дней после него.