Перикардиты. Классификация
Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца
Этиологический диагноз перикардита нередко представляет большие трудности, особенно при инфекционном воспалении серозной оболочки сердца. В то же время клиническая симптоматика, характер нарушений гемодинамики и прогноз перикардитов различного генеза во многом определяются клиникоморфологической формой заболевания.
Клинико-морфологичекая классификация
I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный
2. Сухой (фибринозный).
3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.
II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):
1. Выпотной, экссудативный.
2. Слипчивый, адгезивный.
3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.
III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):
1. Выпотной, экссудативный.
2. Слипчивый, адгезивный.
3. Сдавливающий, констриктивный.
4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.
Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.
Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.
В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).
Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).
Перикардит: классификация, диагностика, лечение.
Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.
ПЕРИКАРДИТ — воспаление листков околосердечной сумки (эпикарда и перикарда), возникающее как осложнение различных заболеваний и очень редко бывающее самостоятельным заболеванием. В настоящее время основные причины перикардитов — заболевания соединительной ткани, туберкулез, бактериальные и вирусные инфекции, постперикардиотомный синдром, связанный с кардиохирургическим вмешательством, перикардиты при опухолевых процессах, постинфарктные, уремические. Клиническая картина. Заболевание перикарда проявляется обычно в одной из 3 клинических форм: острый сухой или выпотной, хронический выпотной и констриктивный. В начале воспалительного процесса ПЕРИКАРДИТ, как правило, бывает СУХИМ из-за отложения фибрина на пораженном эпикарде. Важнейший признак его — загрудинная боль, как правило, острая, режущая, но она может быть и тупой, давящей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле, повороте туловища, в положении на спине и левом боку, облегчается в положении сидя и при наклоне вперед. Она не облегчается и не купируется приемом нитроглицерина. Боль часто иррадиирует в левую надключичную область, шею, плечи. Появлению боли в большинстве случаев предшествует повышение температуры тела (характерный признак для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда), общая слабость, утомляемость, миалгии. Шум трения перикарда — наиболее важный объективный признак болезни. Нередко он определяется только при тщательном выслушивании, надавливании стетоскопа на грудную клетку и в положении больного лежа на животе, если больной опирается на локти и колени, в состоянии глубокого вдоха, или если больной наклоняется вперед. Трение перикарда часто бывает кратковременным и может исчезнуть через несколько часов после возникновения. Иногда перикардит сопровождается экстрасистолией, мерцанием предсердий и другими аритмиями. ВЫПОТ В ПЕРИКАРДЕ появляется практически одновременно с отложением фибрина, но вначале из-за выраженной всасывательной способности перикарда он бывает незначительным и чаще всего накапливается постепенно. В норме в сердечной сумке содержится около 25-35 мл жидкости, накопление выпота способствует уменьшению болей в области сердца и приводит к возникновению одышки, тахикардии, расширению яремных вен, не спадающихся на вдохе, цианозу, иногда временным нарушениям сознания. Область сердечной тупости увеличивается, верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется, тоны становятся более глухими, шум трения перикарда исчезает. Увеличение количества выпота может привести к тампонаде сердца и появлению парадоксального пульса (уменьшение амплитуды пульса или полное его исчезновение на вдохе), лучше всего ощущаемого на сонной или бедренной артерии. Нарастают бледность кожных покровов, синюшность губ, носа, ушей, возникает отечность лица и шеи (“воротник Стокса”). Иногда развивается преимущественное переполнение вен и отек одной из рук, чаще левой, за счет сдавления безымянной вены жидкостью в верхних синусах перикарда. В дальнейшем увеличивается и становится болоненной печень, особенно ее левая доля. Образуются асцит и отеки на ногах и пояснице. Отличительный признак перикардитов в том, что застой в легких, как правило, отсутствует. Заключительным этапом прогрессирования острого перикардита может быть КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ, но нередко он развивается и изначально, отличаясь резким утолщением и уплотнением сердечной сорочки. Это приводит к уменьшению растяжимости сердца и наполнению его камер с последующим переполнением кровью периферических вен. Застой в большом круге кровообращения — основной клинический симптом констриктивного (адгезивного) перикардита. Больные жалуются на одышку, утомляемость, слабость, резкое расширение шейных вен. Выявляется увеличение печени с асцитом и периферическими отеками. Резко повышается венозное давление (обычно более 250 мм вод. ст.). Тоны сердца глухие, часто слышен добавочный тон спустя 0,1-0,12 с после II тона, иногда систолический щелчок, расщепление II тона из-за раннего закрытия аортального клапана при снижении систолического выброса. Как правило, определяется парадоксальный пульс, характерна тахикардия, усиливающаяся при малейшей нагрузке. Сдавливающему перикардиту свойственна триада Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце. Констриктивный перикардит протекает хронически с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности. В развитии хронического констриктивного перикардита различаются 3 стадии: начальная, выраженная и дистрофическая. В начальной стадии отмечается слабость, одышка при ходьбе, венозное давление повышается только после нагрузок. Для стадии выраженных явлений типично появление асцита. Также свойственно сочетание синдрома гипертонии в системе верхней полой вены и синдрома нарушения печеночного и портального кровообращения, соотношение которых в отличие от случаев тампонады перикарда не зависит от положения тела больного. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии. На этой стадии процесса наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях образуются отеки на нижних конечностях, половых органах, на теле, лице, руках. Этому способствует гипопротеинемия.
В диагностике перикардитов важную роль играет ЭКГ-исследование. На ЭКГ при сухом перикардите обнаруживается конкордатное положение сегмента ST в 2 или 3 стандартных отведениях, особенно во II отведении и V2_6, без существенных изменений комплекса ORS. По стихании острых явлений сегмент ST возвращается к изолинии с возникновением небольшого отрицательного зубца Т. При появлении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. В случаях констриктивного перикардита он еще больше снижается, часто образуется глубокий и широкий зубец Q. Типичны изменения реполяризации, нередки признаки перегрузки левого предсердия и мерцательная аритмия. Эхокардиографически в начальной стадии обнаруживается утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в перикардиальной полости. При выпотном перикардите четко определяется дополнительная жидкость, можно установить и ее количество. Для констриктивного перикардита характерно получение 2 самостоятельных эхо-сигналов, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда, ограничение движения задней стенки левого желудочка. Рентгенологически устанавливается увеличение сердечной тени, изменение ее контуров (сглаживание талии), ослабление пульсации сердца, застойное расширение корневых сосудов. В случаях развития констриктивного перикардита размеры сердца нормальные или даже уменьшены, несколько увеличивается только левое предсердие. Типичный признак — кальцификация перикарда, резкое ослабление или отсутствие пульсации сердца. Пункция перикарда позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости сердечной сорочки, но и определить его характер, отличить перикардит от гидроперикарда (транссудат), хило — и гемоперикарда, провести подробное цитологическое исследование экссудата, поставить бактериологические, иммунологические и биохимические пробы.
Классификация. Согласно этиологической классификации, выделяются 3 группы перикардитов:
1. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя (бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные и риккетсиозные, грибковые, при протозойной инвазии).
2. Асептические перикардиты: аллергические, при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), травматические, аутоиммунные (постинфарктные, посткомиссуротомные и др.), при заболеваниях крови, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремические, подагрические).
Дифференциальная диагностика проводится с острым инфарктом миокарда, пневмонией, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, стенозом трехстворчатого клапана, митральным стенозом, синдромом верхней полой вены при опухолях средостения.
Лечение осуществляется строго дифференцированно в зависимости от этиологии заболевания и его формы. При инфекционном перикардите назначается антибиотикотерапия с учетом переносимости препарата и чувствительности микрофлоры. В лечении туберкулезного перикардита обычно используется комбинация из 3 препаратов: рифампин — 600 мг, изониазид -300 и этамбутол — 50 мг/кг массы тела ежедневно. В случаях сухого или экссудативного перикардита с невыясненной этиологией и отсутствия активных воспалительных очагов антибактериальная терапия, как правило, не назначается. Если же перикардит имеет гнойный характер либо сердечная сорочка поражена вследствие сепсиса, гнойного очага или пневмонии, антибиотики показаны обязательно. При этом антибиотики рекомендуется вводить в полость сердечной сорочки после максимально возможного извлечения через катетер выпота и промывания полости. Лечение аллергических, аутоиммунных и рецидивирующих перикардитов начинается с назначения негормональных противовоспалительных и антигистаминных препаратов (вольтарен, диклофенак, метиндол, плаквенил, димедрол, супрастин). Если эффекта нет, показаны стероидные гормоны, а в ряде случаев и иммунодепрессанты (азатиоприн, колхицин). При перикардитах, связанных с ревматическими заболеваниями, системной красной волчанкой, применение стероидов оправдано на самых ранних этапах развития. Такой же подход используется и при постинфарктном перикардите (синдром Дресслера). Сначала назначаются нестероидные противовоспалительные средства, например, аспирин по 650 мг внутрь каждые 6-8 ч или индометацин по 25-50 мг внутрь каждые 4-8 ч. В случаях выраженных клинических проявлений применяется преднизолон по 1 мг/кг/сут внутрь с постепенным уменьшением дозы. В случаях острого перикардита в начальных стадиях крупноочагового инфаркта миокарда рекомендуется назначать только аспирин. Применение других нестероидных или глюкокортикоидньгх противовоспалительных средств противопоказано, так как они могут замедлять образование рубца и увеличивать вероятность разрыва миокарда.
Антикоагулянты при инфарктных перикардитах по возможности не следует назначать из-за угрозы геморрагического перикардита с последующей тампонадой сердца. В случае установления опухолевой природы перикардита и обнаружения в выпоте клеток злокачественного новообразования в полость повторно вводятся цитостатики, предпочтительно тиоТЭФ (по 50 мг). При диализных перикардитах число сеансов гемодиализа возрастает до 6-7 в нед. Если это не приносит успеха или имеются признаки тампонады сердца, показаны перикардэктомия или дренаж полости перикарда. В случаях сдавливающих перикардитов больные должны находиться под постоянным наблюдением с повторным выполнением эхокардиографии для оценки эффективности противовоспалительного лечения. Если объем перикардиального выпота уменьшается и признаки тампонады сердца исчезают, перикардиоцентез не требуется. Если же такого разрешения заболевания не происходит, возникают показания к удалению жидкости из полости перикарда. При констриктивных перикардитах проводится оперативное лечение, объем которого определяется распространенностью сдавливающей капсулы, степенью разрастания соединительной ткани, выраженностью отложения кальция. Чаще всего задача хирурга заключается в освобождении от сдавливающей капсулы желудочков начиная с левого. При освобождении сердца с правого желудочка возможно возникновение интраоперационного отека легких с летальным исходом. Расширение объема хирургического вмешательства резко повышает опасность ранения тонкостенных отделов сердца и крупных вен. В качестве симптоматического лечения при перикардитах назначаются сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Классификация перикардитов
Медицинская литература, медицинская книга, медицинское видео, медицинская статья: «Классификация перикардитов » размещена 18-01-2012, 03:31. посмотрело: 1105
◊ Неинфекционной природы: опухоли (метастатические поражения, реже первичные опухоли), ионизирующая радиация и массивная лучевая терапия.
◊ Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы.
◊ Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией и др.).
◊ Связанные с повреждениями сердца (миокарда или перикарда): травмы сердца, рассечения перикарда во время операций, pericarditis epistenocardica, постинфарктный синдром Дресслера.
◊ Идиопатические перикардиты.
• Примечание: появление жидкости (крови) в перикарде наблюдается также при ранениях перикарда (гемоперикард), при сердечной недостаточности и микседеме (гидроперикард).
Наиболее важные в клиническом отношении следующие формы перикардитов: острый доброкачественный (неспецифический); инфекционный перикардит (серозный или гнойный) при заболеваниях легких и плевры (пневмонии, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры и др.), перикардиты при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани, при опухолях, при сепсисе. уремии.
Адгезивный (слипчивый) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты представляют собой скорее исход различных форм воспаления перикарда.
При сухом перикардите наблюдается отложение нитей фибрина на листках перикарда, что создает картину «волосатого сердца». Нередко сухой перикардит представляет начальную стадию воспалительного процесса с последующим накоплением экссудата в полости перикарда.
При экссудативном перикардите выпот часто бывает серозным: в отличие от транссудата при гидроперикарде, он содержит большое количество белка и имеет высокую относительную плотность.
Геморрагический экссудат наблюдается при туберкулезном, опухолевом, травматическом перикардитах, а также иногда при pericarditis epistenocardica и синдроме Дресслера (особенно на фоне применения антикоагулянтов при трансмуральном инфаркте миокарда).
Гнойный выпот содержит большое количество нейтрофилов, фибрина и всегда мутный.
Серозный экссудат может полностью рассосаться с выздоровлением больного.
Однако в ряде случаев, особенно при затяжном течении, при наличии геморрагического или гнойного экссудата, наблюдается формирование фиброзной ткани в перикарде, что приводит к сращениям листков перикарда между собой и к появлению спаек между перикардом и соседними органами (плевра, диафрагма, печень, передняя грудная стенка и др.).
Спаечный процесс может распространяться на устья полых и печеночных вен, что вызывает венозный застой и картину, имитирующую хроническую сердечную недостаточность по правожелудочковому типу (однако часто отличающуюся появлением отеков не только на нижней, но и на верхней половине туловища).
В некоторых случаях спаечный процесс и развитие грубой рубцовой ткани (иногда с отложением солей кальция), приводят к формированию плотной оболочки, препятствующей наполнению желудочков кровью — «панцирное сердце» и клинической картине констриктивного (сдавливающего) перикардита .
Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"
