Атеросклероз лечение препараты

Стандартный

Препараты для лечения атеросклероза

В лечении атеросклероза применяются методики, нацеленные на разные системы организма. Лечение происходит как с помощью лекарств, так и хирургическими методами, например шунтированием. Лекарственные способы лечения рассмотрены ниже.

Препараты, нацеленные на систему кровообращения

При атеросклерозе сужаются сосуды, снижается их проходимость, кровь становится густой, поэтому часть лекарств создаются для контроля над кровообращением. Препараты для лечения атеросклероза, расширяющие сосуды – Папаверин, Никотиновая кислота, Но-шпа. Они позволяют сосудам увеличиться в объеме и облегчают оборот крови. Но у них есть недостаток. Они действуют только на крупные артерии, а мелкие сосуды при этом страдают. К тому же, никотиновую кислоту нужно принимать в больших количествах, прежде чем она начнет действовать.

Препараты, предотвращающие тромбоз – Плавикс, Тиклид, Аспирин. Аспирин разжижает кровь. Плавикс и Тиклид влияют на жизнедеятельность тромбоцитов крови, контролируют их, не позволяют им собираться в тромбы.

Препараты для лечения атеросклероза в критической стадии представляют собой фторсодержащие кровезаменители – Перфторан. Основная задача Перфторана – доставлять как можно больше кислорода в ткани, что является важнейшим в острой ситуации.

Препараты для лечения холестерина

Эти лекарства созданы с целью уменьшать уровень холестерина и снижать его выработку, поскольку холестерин в большой степени способствует тому, что кровь густеет. Есть ряд препаратов, которые устраняют причину появления холестерина и воздействуют на жировой обмен. Зокор, Зоватин, Мевакор, Правахол, Тыквеол, Холестид, Атромид, Мисклерон и многие другие.

Препараты для лечения атеросклероза путем устранения холестерина широко распространены. Это Симвастол, Симвалимит, Симвагексал, Симвакард, Липримар, Кардиостатин, Трибестан. У перечисленных лекарств есть противопоказания. Они не применяются, если есть заболевания печени.

Препараты для лечения атеросклероза и безболевой ходьбы

Ходьба с остановками, сопровождающаяся болью, доставляет много страданий пациенту. Чтобы облегчить болевые ощущения, применяют простагландины — Вазапростан или Алпростан. Они благотворно влияют на кровообращение, действуют так, что сосуды расширяются. Но у них есть серьезные противопоказания. Нужно обратить внимание на то, был ли ранее инфаркт, стенокардия в тяжелой степени, обструкция бронхов и язва желудка.

Читайте также статьи:

  • Профилактика и лечение атеросклероза

Атеросклероз — это болезнь, при которой нарушается кровообращение и уменьшается просвет в артериях из-за образовавшихся бляшек на стенках сосудов. Формирование болезни происходит из-за нарушенного обм.

  • Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга

    Атеросклероз принято считать одной из самых распространенных причин смертности нашего населения. Но до сегодняшнего дня ученые полностью не выявили основные причины данного заболевания. Но, несмотря н.

  • Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

    Это вид заболевания хронического характера проявляется отложением и накоплением липопротеидов и появлением фибринозных бляшек. Вследствие этого изменяется процесс доставки крови в нижние отделы. Обли.

    Медикаментозное лечение атеросклероза и профилактика

    Если эффект от немедикаментозной терапии недостаточен, то через 1-3 месяца дополнительно назначается медикаментозное лечение при атеросклерозе. При значительно повышенном уровне холестерина в крови, и других неблагоприятных показателях липидного обмена, особенно когда указанные нарушения липидного обмена сочетаются с обострением ишемической болезни сердца. оно проводится с самого начала, т.е. параллельно с немедикаментозной терапией.

    Если содержание холестерина увеличено незначительно и отсутствуют признаки обострения ишемической болезни сердца, лечение на первом этапе можно начинать с немедикаментозных средств от атеросклероза при лечении.

    Медикаментозное лечение.

    Атеросклероз вен нижних конечностей.

    Медикаментозный метод лечения при атеросклерозе заключается в назначении гипохолестеринемических препаратов, т.е. лекарственных средств, которые понижают уровень холестерина в крови. Это и так называемые секвестранты желчных кислот (холестериамин, колестипол), и препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота, эндурацин), и фибраты – производные фиброевой кислоты (мисклерон, гемфиброзил и др.), и др. Механизм действия этих препаратов различный. Так, секвестранты желчных кислот адсорбирут в кишечнике желчные кислоты. которые могут использоваться для синтеза холестерина, и выводят их из организма.

    Препараты никотиновой кислоты и фибраты снижают синтез холестерина в организме. Все эти препараты имеют те или иные побочные явления. В настоящее время во всем мире гипохолестеринемическими препаратами № 1, средствами от атеросклероза первой линии являются статины .

    Статины, препараты для лечения и профилактики атеросклероза.

    Статины являются производными нового класса антибиотиков в борьбе с атеросклерозом.

    В последнее время появляются и синтетические статины. Статины – наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, подавляющих синтез холестерина в организме на раннем этапе его образования. Статины стали препаратами, наиболее часто назначаемыми для лечения гиперхолестеринемий. что обусловлено их высокой эффективностью в снижении общего холестерина, а также хорошей переносимостью, безопасностью их применения, а также наличием других, кроме влияния на липиды, положительных эффектов.

    В настоящее время все статины подразделяются на естественные (природные), полученные в результате ферментации грибков (ловастатин, правастатин, симвастатин), и полностью синтетические (флувастатин, аторвастатин).

    Показания для назначения статинов все расширяются.

    Результаты последних исследований позволяют называть статины «новым аспирином».

    [quote]На протяжении жизни сердце совершает 3 миллиарда ударов.[/quote]

    Лечение атеросклероза статинами.

    Статины от холестерина в лечении атеросклероза.

    Их рекомендуют использовать не только для лечения прогрессирующего атеросклероза, но и при всех формах ишемической болезни сердца, включая острый инфаркт миокарда. постинфарктный период. Есть основания назначать статины больным с ишемической болезнью головного мозга, с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей, людям пожилого возраста (в том числе старше 75 лет), женщинам с высоким риском развития ишемической болезни сердца, страдающим сахарным диабетом. Прием статинов рекомендуется всем больным во время и сразу после хирургических вмешательств (операций) на сосудах сердца.

    В дальнейшем доза статинов у таких больных определяется под контролем показателей холестерина и других показателей липидного обмена. Статины необходимо назначать с осторожностью тем, кто недавно перенес заболевание печени или злоупотребляет алкоголем. Побочные явления от приема статинов редки. Обычно статины переносятся хорошо, что позволяет принимать их длительное время.

    Статины тормозят проникновение холестерина в сосудистую стенку. Статины обладают противоишемическим влиянием на мышцу сердца, уменьшают вязкость крови, улучшают ее микроциркуляцию.

    В недавних исследованиях выявлено новое важное действие статинов – их противовоспалительный эффект. Они являются эффективным гипохолестеринемическим средством, которые могут тормозить прогрессирование атеросклероза и способны «рассасывать» камни желчного пузыря (изучено в эксперименте). Исследуется и их противоопухолевое действие. На одном из конгрессов Европейского общества по изучению атеросклероза высказано мнение, которое можно интерпретировать так: больные допускают серьезную ошибку, если с целью первичной и вторичной профилактики ишемической болезни при назначении врача не принимают статины.

    Отмена статинов, как и ацетилсалициловой кислоты, может быть вызвана только наличием противопоказаний к их применению. При этом отсутствие выраженной гипохолестеринемии не является основанием для прекращения приема статинов.

    Почему лечение статинами следует проводить постоянно.

    Ведь атеросклероз – это патологический процесс, который развивается в результате многолетнего воздействия повышенного уровня липидов, холестерина на артериальную стенку.

    Поэтому, чтобы атеросклероз не прогрессировал, и рекомендуется принимать статины по назначению врача длительное время.

    В последние годы интенсивно изучаются методы лечения атеросклероза, которые приводят к механическому разрушению атеросклеротических бляшек. Например, бляшка может разрушаться микроротационным наконечником или под влиянием лазерной энергии.

    С учетом индивидуальных привычек, а также в зависимости от характера течения заболеваний, лечащий врач может вносить соответствующие корректировки или дополнения в связи с применяющимся медикаментозным или другим лечением атеросклероза.

    Статины — наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза

    Все известные на сегодняшний день фармакологические препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (антигиперлипидемические препараты), условно могут быть разделены на пять классов. Принадлежность к тому или иному классу определяется биохимическим механизмом действия препарата и особенностями его влияния на показатели липидного состава крови. Первый из упомянутых классов представляют так называемые секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол, квестран и др.); второй — препараты никотиновой кислоты, обеспечивающие суточный дозовый режим от 3 до 5 г; третий — производные фиброевой кислоты, или фибраты (клофибрат, безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.); четвертый — пробукол в единственном числе; пятый — конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин).

    Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A. Illingworth R.). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P. Herd J. Baldassarre D. Ballantyne C.). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J. Perova N. Harris W. Collins R. Temelkova-Kurktschiev T.). Большой интерес также представляют данные (Nesto R. Tikkanen M. Tomlinson B.) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

    Особого внимания заслуживают сравнительно недавно выявленные положительные эффекты статинов, не связанные с гиполипидемическим действием, определяющие во многом их антиатерогенную и антиишемическую активность.

    Согласно последним данным (Illingworth R. Brown B. Lee R. Bellosta S. Nishikawa T.), статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

    Помимо описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии (Simons L. Lamas S. Schmieder R.).

    Механизм антигиперкоагулянтного действия статинов довольно сложен. Эти препараты снижают уровень фибриногена плазмы, нормализуют липидный состав мембран клеток крови, ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов, угнетают продукцию тромбоксанов и уменьшают концентрацию 1-го ингибитора тканевого активатора плазминогена.

    Механизм действия статинов сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина в печени.

    Применение статинов приводит к снижению «коронарной» летальности, частоты развития инфаркта миокарда и инсульта

    Крупномасштабные многоцентровые рандомизированные исследования последних лет позволили наглядно продемонстрировать высокую клиническую эффективность статинов у больных ишемической болезнью сердца. В исследованиях «MAAS» (с симвастатином) и «LCAS» (с флувастатином) было показано, что длительное (более двух лет) применение адекватных (липидоснижающих) доз статинов может существенно замедлять прогрессирование и даже вызывать обратное развитие атеросклеротических изменений в коронарных артериях (Vaughan C. Herd J.). Эти исследования, выполненные с привлечением методик количественной ангиографии, представляют большой научный интерес. Они позволили проанализировать изменения морфологии атеросклеротических бляшек при спонтанном течении заболевания и на фоне антигиперлипидемической терапии, однако при этом не было получено убедительных доказательств эффективности статинов в отношении показателей летальности. Вместе с тем, принимая во внимание описанный выше сложный механизм действия препаратов, который отнюдь не исчерпывается снижением уровня атерогенных липидов в крови, можно с уверенностью сказать, что только показатели летальности позволяют в полной мере судить о клинической эффективности статинов. Всегда следует помнить о том, что именно клинические, а не биохимические задачи стоят перед создателями липидоснижающих препаратов. Никогда нельзя быть уверенным в том, что достигнутое улучшение лабораторных показателей обеспечит желаемый клинический эффект в отношении течения атеросклеротического процесса и продления жизни больного. Именно поэтому аналитики безоговорочно отдают предочтение тем препаратам, для которых удается продемонстрировать именно клиническую эффективность (снижение общей, «коронарной» и «цереброваскулярной» летальности; снижение частоты развития инфаркта миокарда и кумулятивной потребности в рентгеноэндоваскулярном и кардиохирургическом лечении).

    На сегодняшний день в этой области сложилась довольно сложная ситуация. Согласно образному выражению Graham Jackson, мир стоит на пороге «великой войны между статинами». Если говорить о чисто лабораторно-биохимической эффективности, то пальму первенства следует отдать аторвастатину. Однако в отношении именно клинической эффективности — прежде всего показателей летальности — бесспорными лидерами остаются симвастатин и правастатин. Именно для этих двух препаратов в ходе гигантских многоцентровых рандомизированных исследований (CARE и WOSCOPS — правастатин, 4S — симвастатин) удалось продемонстрировать достоверное улучшение всех основных анализируемых клинических показателей: снижение риска «коронарной» летальности на 20 — 42%, частоты развития инфаркта миокарда — на 25 — 37%, частоты развития инсульта — на 28 — 31%. Следует особо отметить, что симвастатин и правастатин испытывались не в одинаковом дозовом режиме и при разных исходных уровнях гиперхолестеринемии. Если в исследованиях CARE и WOSCOPS правастатин назначали пациентам с уровнем суммарного холестерина в крови от 4,0 до 6,2 ммоль/л (практически в пределах нормы) в дозе 40 мг в сутки, то в исследовании 4S симвастатин назначали при несомненной гиперхолестеринемии (5,5 — 8,0 ммоль/л) и в меньшей суточной дозе (20 — 40 мг). Таким образом, сравнительный метанализ клинической эффективности двух рассматриваемых альтернативных препаратов позволяет констатировать более высокую эффективность симвастатина (с учетом степени выраженности гиперлипидемии у больных, получавших симвастатин, и возможности его использования в сравнительно невысоких дозах).

    Сегодня с полной объективностью можно утверждать, что симвастатин, известный в мире под названием «ЗОКОР», является наиболее клинически эффективным, надежно апробированным препаратом для лечения атеросклероза у больных с умеренной (наиболее часто встречающейся) гиперхолестеринемией (5,5 — 8,0 ммоль/л). Важно, что дозовый режим применения симвастатина вполне приемлем в отношении переносимости и экономичности.

    Не исключено, что недавно синтезированный аторвастатин, обладающий непревзойденной антигиперлипидемической активностью, в самом ближайшем будущем займет свое законное место в ряду статиновых препаратов, не вытесняя при этом своих фармакологических аналогов. Например, можно рассчитывать на высокую клиническую эффективность аторвастатина в случаях высокой гиперхолестеринемии (выше 8,0 ммоль/л), когда другие статины либо вообще не справляются, либо должны вынужденно применяться в субтоксических дозах.

    Возможно, в перспективе медикаментозное лечение атеросклероза будет заключаться в комбинировании препаратов различных групп. Сегодня широко применяется комбинация статинов с секвестрантами желчных кислот. Чрезвычайно перспективным представляется применение статинов в сочетании с фибратами, способными значительно потенцировать такие статиновые эффекты, как повышение уровня антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), снижение уровня триглицеридов и концентрации фибриногена в плазме крови.

    Можно рассчитывать на то, что в течение нескольких ближайших лет проблема внедрения препаратов группы статинов в клиническую практику будет успешно решена, и это существенно расширит научный поиск в сфере борьбы с атеросклерозом.

    В статье используются ссылки на авторов оригинальных сообщений, представленных на XI Международном симпозиуме по проблемам атеросклероза (Париж, 5 — 9 октября 1997 г.). (См. Atherosclerosis, 1997, v. 134 (1,2), P. 1 — 420.)

Написать ответ