Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:
• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;
• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.
Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).
Отек легких
Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.
В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.
Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.
Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).
У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.
Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:
Дифференциальная диагностика при отеке легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
** Неустановленные механизмы
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
— передозировка наркотиков
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** положение ортопноэ,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
R-tg грудной клетки:
· диффузное затенение легочных полей,
· появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")
· перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок
· субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Дифференциальная диагностика
Диагностика отека легких
Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.
Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.
