Перикардит: этиология, течение и симптомы
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные работы
Распространенность и этиология перикардитов. Патогенез и клинические варианты заболевания. Анализ гистологических исследований фибриновых волокон. Симптомы основного клинического проявления фибринозного перикардита. Сущность понятия тампонады сердца.
презентация [8,5 M], добавлена 29.04.2015
Эндокардит как воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда. Миокардит как воспаление миокарда. Особенности фибропластического париетального эндокардита с эозинофилией. Виды и осложнения перикардита. Воспалительное поражение различных отделов сердца.
презентация [3,0 M], добавлена 20.02.2015
Классификация кардиомиопатий по этиологии. Клинические симптомы, течение, диагностика, осложнения, прогностически неблагоприятные факторы и лечение при гипертрофической, дилятационной, ишемической, рестриктивной кардиомиопатиях, миокардите, перикардите.
презентация [65,4 K], добавлена 29.10.2014
Нарушение обратного всасывания экссудата, накопление его в полости перикарда. Гемодинамическое значение перикардиального выпота. Симптомы сдавливания окружающих органов. Электрическая альтернация желудочковых комплексов, а также расширение тени сердца.
презентация [7,0 M], добавлена 14.03.2014
Острое течение и обратимое диффузное поражение слизистой оболочки при остром бронхите — воспалительном заболевание трахеи и бронхов. Клиническая картина и симптомы общей интоксикации. Симптомы поражения бронхов. Лечение, тактика фельдшера, осложнения.
презентация [2,6 M], добавлена 18.11.2013
Хроническое воспаление почек как заболевание, его основные симптомы, течение болезни, особенности лекарственного лечения. Общая характеристика пиелита, пиелонефрита, почечнокаменной и других болезней, специфика их проявления в острой и хронической форме.
реферат [35,2 K], добавлена 16.01.2011
Холера как острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Патогенез, симптомы и течение болезни. Клиническое течение, лечение и неотложная помощь. Профилактика и предупреждение болезни.
реферат [20,8 K], добавлена 23.01.2011
Описание гистиоцитоза из клеток Лангерганса как заболевания, его эпидемиология и классификация, этиология и патогенез. Клиническое течение болезни. Симптомы и основные методы его диагностики. Особенности и основные препараты для лечения патологии.
презентация [188,9 K], добавлена 07.01.2015
Этиология, патогенез, классификация пиелонефрита — воспалительного заболевания почек. Симптомы и диагностика болезни. Основные причины перехода заболевания в хроническую форму. Симптоматика и клиника уретрита (воспаление мочеиспускательного канала).
презентация [1,3 M], добавлена 21.12.2014
Результаты обследования больного с диагнозом острый дакриоцистит. Анамнез болезни, этиология и патогенез заболевания, основные жалобы и симптомы. Дифференциальный и клинический диагноз, этапный эпикриз. Назначение лечения, прогноз и рекомендации.
история болезни [20,3 K], добавлена 20.06.2010
Реферат
на тему: «Перикардит: этиология,
течение и симптомы»
Перикардит — воспаление серозной оболочки сердца, висцерального и париетального листков. Перикардит является вторичным заболеванием или осложнением основной болезни. По течению болезни различают острый, подострый и хронический перикардит; по характеру воспалительного процесса — фибринозный и экссудативный; последний может быть серозно-фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным перикадитом.
Различают также слипчивый фиброзный перикардит, рубцовый медиастиноперикардит, или сдавливающий перикардит, «панцирное сердце» при отложении солей кальция в сращениях перикарда.
Первое описание перикардита изложено Альбертини (1726). Симптоматология перикардита в нашей литературе впервые дана Л. Нагумовичем (1823), затем Чаруковским (1828), X. Саломоном (1831), Е. Смельским (1835), Кузневским (1837) и др. Экспериментально перикардит воспроизвел А. Фохт (1898). Прокол перикарда впервые сделан Ромеро (1819).
Перикардит могут вызывать различные причины: чаще всего он возникает в результате инфекции, но встречаются и асептические перикардиты, вызываемые различными раздражителями (элементы опухоли, кровоизлияние, химические вещества, травмы).
Различают следующие этиологические формы перикардита: ревматический, туберкулезный, сифилитический перикардит, так называемый острый неспецифический (доброкачественный), гнойный (пневмо-, стрепто-, стафилококковый и др.), уремический, травматический перикардит, вследствие злокачественной опухоли, перикардит после комиссуротомии, перикардит при инфаркте миокарда, перикардит при коллагенозах, при актиномикозе, паразитарных заболеваниях (эхинококк, цистицерк), группа редких форм перикардита.
Этиология
Общие факторы. Очень часто перикардит возникает при инфекционном заболевании как осложнение или эпизод в течении болезни; проникновение инфекционного начала в перикард происходит гематогенным путем, и в выпоте (обычно гнойном) обнаруживаются соответствующие микроорганизмы. Кроме пневмококковых заболеваний, в происхождении перикардита значительную роль играют стрептококковая (сепсис, рожа, ангины), стафилококковая (особенно при остеомиелите), менингококковая инфекции [в 4—7% менингитов по Роббу и Херрику], бациллы тифозной группы Гено де Мюсси, Ромберг, А. А. Герке и др.], кишечная палочка (А. И. Абрикосов), гонококковая инфекция, синегнойная палочка и другие микроорганизмы.
Гематогенного происхождения следует считать и асептический уремический перикардит, возникающий при высокой азотемии. Характер экссудата может быть различным при одном и том же этиологическом факторе (например, туберкулезной инфекции) и может быть одинаковый выпот при перикардитах различной этиологии, что связано с общей и местной реактивностью организма.
Большая группа (большинство серозно-фибринозных) перикардитов является выражением инфекционно-аллергического процесса. К ним относятся все ревматические перикардиты, большинство перикардитов туберкулезного происхождения, острый неспецифический перикардит, перикардит при так называемых коллагенозах (красная волчанка, узелковый периартериит), возможно при некоторых формах слипчивого П. (С. М. Гластян). Кроме того, в ряде случаев имеется своеобразная повышенная чувствительность или реактивность нескольких или всех серозных оболочек, приводящая к развитию полисерозита (чаще всего туберкулезного происхождения).
Местные факторы. Непосредственная связь перикарда и миокарда обусловливает возникновение перикардита вследствие заболевания сердца. При инфаркте миокарда более чем в 1 /4 всех случаев (В. X. Василенко) развивается перикардит вследствие близости некротического очага к эпикарду. Другие заболевания сердца также могут сопровождаться перикардитом (миокардит, септический эндокардит, редкие случаи эхино-коккоза сердца). При расслаивающейся аневризме аорты может произойти кровотечение в полость перикарда.
Заболевания плевры и легких могут сопровождаться переходом инфекции и воспалительного процесса на перикард. Для туберкулезного поражения перикарда существенное значение имеют очаги в легком, а особенно туберкулез трахеобронхиальных лимф, узлов и распространение инфекции по лимф, путям [Гейман, Биндер и др.].
Известно, что гнойный перикардит нередко осложняет пневмонию и особенно эмпиему плевры. Причиной перикардита могут быть также абсцессы или гангрена легких, актиномикоз легких, бронхогенный рак.
Перикардит может возникнуть вследствие распространения патологического процесса из средостения: кроме туберкулезной инфекции и злокачественной опухоли, вовлечение перикарда в патологический процесс возможно при медиастините, при лимфогранулематозе, а также вследствие прорыва околопищеводного гнойника, натечного абсцесса и т. п. Описаны также случаи прорыва абсцесса печени в полость перикарда.
Наконец, травма грудной клетки нередко сопровождается перикардитом. Пенетрирующая травма (например, пулевая или ножевая), повреждающая перикард и миокард, сопровождается гемоперикардом и часто вторичным инфицированием перикарда. Ранения перикарда без повреждения мышцы сердца описаны Лавровым, Джанелидзе, Казанским, Герценом и др. Закрытая травма прекордиальной области может вызвать кровоизлияния в листках перикарда и даже разрыв их. Иногда отмечается поздняя реакция перикарда после травмы, сопровождающейся гемоперикардом и присоединением вторичной инфекции. Травматический перикардит может развиться и без нарушения целости перикарда (Козаченков, Ромейкова и др.).
Симптоматология перикардита в меньшей степени зависит от этиологии, чем от характера тканевой реакции. Поэтому принято клиническое описание перикардита, в первую очередь, представлять в виде различных клинико-анатомических синдромов: сухой, или фибринозный перикардит, экссудативный, или серозно-фибринозный перикардит, гнойный перикардит, фиброзный, или слипчивый перикардит, рубцовый медиасти-ноперикардит, или «сдавливающий» перикардит.
Острый и подострый перикардиты
Сухой, или фибринозный перикардит представляет первую стадию любого воспалительного процесса перикарда.
Перикардит обычно бывает общим; местным, или ограниченным, он может быть только в связи с очаговым поражением миокарда или в париетальном перикарде при воспалении в средостении или крае легкого. Вначале серозный покров перикарда становится слегка матовым и серым, а затем на нем появляется нежный сетчатый налет и образуется пленка фибрина, под которой серозный покров несколько гиперемирован, иногда в нем имеются точечные кровоизлияния. В случае значительных фибринозных наложений поверхность сердца приобретает неровный ворсинчатый вид, под влиянием сокращений сердца образуются правильно чередующиеся складки и сосочки; такой вид сердца называют ворсинчатым или волосатым. При микроскопическом исследовании обнаруживается, что покровные эпителиальные (мезотелий) клетки набухли, подверглись зернистому и жировому перерождению, местами в клеточном покрове имеются дефекты; на поверхности перикарда волокнистая масса фибрина содержит примесь лейкоцитов и спущенных клеток серозного эпителия; фибринозная экссудация редко захватывает глубокие слои перикарда. При выздоровлении происходит либо полное рассасывание фибринозного выпота, не оставляющее никакого следа на перикарде (А. Абрикосов), либо организация экссудата. В случае организации фибринозной массы, соединяющей листки перикарда, образуется спаяние листков перикарда, при этом фибринозный экссудат подвергается организации и прорастает грануляционной тканью и сосудами; соединительная ткань, созревая, превращается в плотную волокнистую или рубцовую ткань, образует сращение перикарда, частичное или полное. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется с париетального листка перикарда на ткань средостения и развивается медиастино-перикардит. При резком воспалении и обильной экссудации (серозной или геморрагической жидкости) фибринозный перикардит превращается в серозно-фибринозный или другого типа экссудативный перикардит.
Сухой (фибринозный) перикардит является очень частой формой воспаления перикарда, нередко он не привлекает внимания врача и не распознается.
Общие симптомы — слабость, депрессия, лихорадка, поты, ознобы — могут быть следствием как инфекции перикарда, так и основного заболевания, одним из проявлений которого является перикардит. Иногда сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца вместе с повышением температуры привлекают внимание к состоянию сердца; у ослабленных лиц и стариков температура может быть нормальной. Редко сухой перикардит начинается внезапно со значительным повышением температуры, болями, одышкой.
Боли в области сердца — наиболее характерная и иногда единственная жалоба больных с сухим перикардитом; боли могут быть резко выраженными или неопределенными, иногда в форме тяжкого давления; почти в половине случаев боли отсутствуют или затушевываются общим недомоганием или симптомами основной болезни. Боли обычно ограничиваются только прекардиальной областью, имеют постоянный характер, могут усиливаться при давлении в межреберья или движениях, а также глубоком дыхании, кашле, что чаще бывает при вовлечении в воспалительный процесс пограничной плевры (реберной или диафраг-мальной). Висцеральный листок перикарда не чувствителен к болевым раздражениям, в париетальном же перикарде, в нижней части его, имеются чувствительные волокна, чем объясняется иррадиация в некоторых случаях болей в левую половину шеи и лопатку.
Появление икоты также связано с раздражением диафрагмального нерва; нередко отмечаются ощущения сердцебиения; у детей может быть рвота и (очень редко) болезненная дисфагия.
Признаки сухого перикардита немногочисленны; осмотр и перкуссия области сердца не выявляют изменений, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Пальпация часто обнаруживает ослабление верхушечного толчка сердца, иногда трение перикарда, которое лучше выявляется при аускультации. Пульс особых изменений не представляет, но при тяжелых формах перикардита учащен. Перкуссия области сердца обнаруживает увеличение сердечной тупости только при сопутствующем миокардите.
Шум трения перикарда — важнейший признак сухого перикардита и очень часто единственный, однако шум трения прослушивается не во всех случаях фибринозного перикардита; Кебот, например, отметил его только у 20% своих больных.
Шум трения перикарда воспринимается как поверхностный шум в прекардиальной области, он имеет характер очень нежного треска, мягкого шуршания, иногда грубого прерывистого шума, напоминающего шум паровоза; шум трения синхроничен с движениями сердца, происходящими как во время систолы предсердий и желудочков, так и в периоде диастолы последних.
Нередко шум трения тихий и прослушивается на очень ограниченном пространстве, поэтому его обнаружение требует весьма тщательного выслушивания; шум трения может быть слышен на всей области сердца или только части ее; чаще всего вначале он обнаруживается в нижней части грудины и области абсолютной тупости сердца, затем в месте выслушивания легочной артерии и вдоль левого края грудины. Несколько лучше этот шум слышен во время выдоха, иногда на высоте глубокого вдоха (Ковальский); при надавливании стетоскопом на грудную клетку и при наклоне туловища больного вперед; кроме того, шум трения, в отличие от эндокардиальных шумов, создает впечатление возникающего поверхностно; шум трения внезапно исчезает вне границы сердца -. т. е. никуда не проводится, при этом шум не всегда точно совпадает с фазами систолы и диастолы желудочков. «В некоторых случаях шум трения разбивается на три отдельных звуковых явления соответственно моментам наибольшего перемещения сердца, а следовательно и наибольшему трению воспаленных листков перикарда, а именно — во время систолы предсердий, в начале систолы желудочтгов и в протодиастоле их. Этот шум трения тогда напоминает ритм галопа, отличаясь только тем, что состоит из трех коротких шумов трения, а не трех тонов» (Н. Д. Стражеско) — так наз. перикардиальный ритм галопа. Иногда появляется легкий дующий систолический шум, который может сочетаться с выраженным акцентом второго тона на легочной артерии, в связи с отложением фибрина на этой артерии и ее сдавления.
Шум трения может выслушиваться только несколько часов, напр. при инфаркте миокарда, или продолжаться много дней, напр. при раковом поражении. Шум трения перикарда слабеет, а затем исчезает при рассасывании фибринозного налета. При накоплении жидкого экссудата этот шум ослабевает и может исчезнуть, однако часто и при значительном серо-фибринозном выпоте остается, как это отметил еще Стоке; Коннер, напр. в 24 из 34 случаев экссудативного перикардита отметил шум трения перикарда. При накоплении экссудата в перикарде сердце продолжает обычно довольно тесно соприкасаться с грудиной.
Рентгенологическое исследование при сухом перикардите не обнаруживает особых изменений. Электрокардиограмма при сухом перикардите обычно не изменена, если нет выраженного сопутствующего миокардита. Фонокардиография: для регистрации шума трения перикарда наиболее приемлема система, чувствительная к частым колебаниям (100—300 гц); типичный шум трения может быть отмечен в трех фазах: пресис-тола, ранняя систола и ранняя диастола. Длительность каждого шума трения длится от 0,04 до 0,06 сек. частота колебаний от 100 до 150 в 1 сек. тон пресистолического галопа имеет около 40 колебаний в сек. С увеличением выпота в перикарде звучность (амплитуда колебаний) и шума трения, и тонов сердца уменьшается. При экссудативном перикардите иногда регистрируется 4-й (предсердный) тон сердца в связи с повышением давления в предсердии. Наличие эндокардиальных шумов естественно затрудняет анализ фонокар-диограммы.
Диагностика сухого перикардита. Диагностика зависит почти исключительно от обнаружения шума трения перикарда. Этот звуковой феномен необходимо отличить от эндокардиальных шумов: он не точно соответствует фазам систолы и диастолы, начинаясь после первого тона, нередко громче всего делается в конце систолы, иногда он снова появляется во время диастолы или пресистолы; этот двойной или тройной ритм шума в сочетании с тонами сердца напоминает ритм шума паровоза под парами.
Плевро-перикардиальный шум слышен только на границе сердца и обычно значительно меняется от фаз дыхания. В нижней части грудины иногда при остром перигепатите слышен перикардо-перитонеальный шум.
Кроме отмеченных выше особенностей перикарднального шума трения, последний отличается также изменчивостью по характеру, месту и времени выслушивания и связи с довольно быстрым изменением отложений фибрина на перикарде.
Длительность и исход сухого перикардит зависят от основной болезни; он может закончиться в течение 1—2 недель полным выздоровлением, не оставляя никаких следов, или переходит в хроническую форму при организации фибринозного выпота и образовании соединительнотканных сращений.
В части случаев сухой перикардит представляет начальный период экссудативного перикардита.
В полости сердечной сорочки образуется жидкий серозный выпот, а на поверхности перикарда фибринозные экссудативные массы; жидкость в перикарде желтоватая, мутная, богата белком имеет примесь лейкоцитов и отпавших клеток мезотелия, а также хлопья фибрина. Количество экссудата колеблется в широких пределах — 100—600 см 2 и более; описаны случаи скопления экссудата до 1—2 л.
Геморрагический перикард и т представляет разновидность серозно-фибринозного перикардита, при котором в выпоте содержится кровь, заметная макроскопически. Чаще всего он наблюдается при злокачественных новообразованиях, при туберкулезном перикардита, уремии, в случаях геморрагического диатеза или как осложнение лечения антикоагулянтами. Эту форму перикардита следует отличать от гемоперикарда.
Хилезный перикардит, при котором выпот похож на молоко, возникает от излияния лимфы в полость перикарда вследствие закрытия новообразованием или после травмы. Выпот, содержащий много холестерина, может встречаться при микседеме, при туберкулезном перикардите, гемоперикарде; так называемый холестериновый перикардит представляет исход острых фибринозных или гнойных перикардитов в результате жирового распада экссудата. Экссудат желтого цвета содержит много кристаллов холестерина, в окружающей ткани большое количество ксантомных клеток. После холестеринового перикардита может развиться сдавливающий перикардит.
Течение и симптомы. Общее состояние больного при остром выпотном перикардите зависит от этиологии или основного заболевания, степени и распространенности воспалительного процесса перикарда, тяжести расстройств кровообращения в случаях быстрого накопления выпота. Наблюдаются многочисленные переходы состояния больного от легкого недомогания, от лятентных форм перикардита до крайне тяжелых, сопровождающихся обмороками и заканчивающихся смертью. Почти во всех случаях отмечаются слабость, депрессия, лихорадка, характер которой зависит от этиологии, нередко поты, в начале заболевания иногда озноб. Может быть местное повышение температуры (в 4-м межреберье слева) на 1% по сравнению с правой стороной. В зависимости от характера воспалительного процесса и скорости образования перикардиального экссудата более или менее выражены основные жалобы больных — боли и затруднение дыхания.
В тяжелых случаях больные страдают от болей в области сердца; боли постоянного типа, часто усиливающиеся от кашля или изменения положения тела; иногда боль иррадиирует в шею, лопатку, левую руку. В некоторых случаях вследствие острого застойного растяжения печени боли локализуются главным образом в эпигастральной области, верхней половине живота, там же отмечается значительная болезненность при пальпации, напоминая синдром «острого живота», перитонизм. Боли обычно сопровождаются ощущением тяжести в области сердца, печени, ощущением сдавления грудной клетки. В редких случаях бывают болезненная дисфагия, икота. Выраженные боли бывают в Ѕ —јслучаев выпотного перикардита, главным образом в начале заболевания.
Одышка — нечастый и непостоянный симптом перикардита; в одних случаях затруднение дыхания отмечается только в начале перикардита, в других появляется вместе с полным развитием болезни, с накоплением обильного выпота, при этом жизненная емкость легких заметно уменьшается. В тяжелых случаях одышка мучительна, лишает больных сна, вынуждает принимать определенное положение тела — сидеть, склонив туловище вперед; иногда одышка появляется в виде приступов.
Перикардиты. Этиология
Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Перикардит — воспаление висцерального и/или париетального листков перикарда инфекционной либо неинфекционной природы. Обычно перикардит является синдромом основного патологического процесса и гораздо реже является самостоятельным заболеванием.
Экссудативный перикардит — более тяжелая форма воспаления наружной оболочки сердца, которая почти вся вовлекается в воспалительный процесс, так что эффективное всасывание даже жидкой части экссудата оказывается невозможным. Экссудативный перикардит в одних случаях может развиться после сухого перикардита, в других — уже на ранних этапах бурно протекающего воспаления в перикарде накапливается выпот, и экссудативный перикардит возникает как первичное заболевание. Выпот растягивает перикард, повышается внутриперикардиальное давление. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику зависит от его количества, скорости накопления и от податливости наружного листка перикарда. При малом количестве экссудата, при медленном накоплении даже большого до нескольких литров экссудата в перикарде экссудативный перикардит может протекать длительное время бессимптомно, без нарушения гемодинамики. Перикардиальный выпот затрудняет диастолическое наполнение кровью сердца. До определенного этапа гемодинамика не нарушается благодаря повышению венозного давления, что обеспечивает адекватное наполнение камер сердца кровью. Нарушение гемодинамики при возрастающем внутриперикардиальном давлении обусловливается сдавлением выпотом устьев полых и печеночных вен, правого предсердия, затруднением диастолы желудочков. Выраженные расстройства гемодинамики развиваются при быстром накоплении выпота в перикарде, остром повышении внутриперикардиального давления и существенном сдавлении сердца. В таких случаях бывает достаточно наличия 180—200 мл выпота и увеличения внутриперикадиального давления до 160 см водн.ст. для развития тяжелого осложнения экссудативного перикардита — тампонады сердца. Клиническая картина начального периода экссудативного перикардита отличается большим разнообразием и зависит от этиологии основного заболевания, распространенности воспалительного процесса, количества и скорости накопления экссудата, тяжести расстройства кровообращения. Он может начинаться теми же симптомами, что и сухой перикардит до накопления значительного количества выпота, постепенно уменьшаются боли, ослабевает шум трения перикарда. По мере накопления жидкости развивается симптомокомплекс увеличения объема сердечной сорочки. В других случаях сразу возникает клиническая симптоматика тампонады сердца. Такое течение чаще характерно для гемоперикарда (кровотечение в перикард при хирургических операциях, наружном разрыве сердца при инфаркте миокарда, расслоении аневризмы аорты и т.д.), при туберкулезе перикарда, при неопластическом или уремическом перикардите.
Основные жалобы при экссудативном перикардите: боли в грудной клетке, одышка. Из общих симптомов отмечаются слабость, повышение температуры, потеря веса, потливость, иногда озноб. Боли при накоплении выпота в перикарде могут ослабевать, но могут и усиливаться в результате растяжения перикарда, чаще постоянного характера. Усиливаются при кашле, изменении положения тела, иррадиируют в шею, лопатку, левую руку. В некоторых случаях вследствие острого застойного растяжения печени боли локализуются в верхней половине живота, в правом подреберье, напоминая «острый живот». Боли сопровождаются ощущением тяжести в области сердца, печени, ощущением сдавления грудной клетки.
Одышка — непостоянный признак экссудативного перикардита. В одних случаях затруднение дыхания отмечается только в начале перикардита, в других — появляется при выраженном накоплении выпота, связана со сдавлением бронхов и паренхимы легких с уменьшением жизненной емкости. В тяжелых случаях, когда нарушается и кровообращение, одышка мучительная, иногда в виде приступов, больной принимает вынужденное положение (поза Бродбента). Могут возникать симптомы сдавления соседних органов: пищевода — дисфагия, трахеи — сухой упорный «лающий» кашель усиливается при глубоком вдохе, левого возвратного нерва — осиплость голоса. При раздражении диафрагмального и блуждающего нервов могут появиться тошнота, иногда рвота.
К клиническим признакам увеличения объема сердечной сорочки следует отнести:
— сглаживание межреберных промежутков в области сердца в результате рефлекторной атонии межреберных мышц;
— отечность поверхностных тканей в области сердца;
— отставание левой половины грудной клетки и выпячивание эпигастральной области при дыхании в результате оттеснения книзу диафрагмы;
— ослабление верхушечного толчка и смещение его вверх к 3-4-му межреберью и кнутри от левой границы сердца. Верхушка «всплывает» в полости перикарда, заполненной экссудатом;
— набухание шейных вен, застойные вены шеи не пульсируют;
— расширение сердечной тупости при перкуссии во все стороны, увеличение поперечных размеров сердца (сердечная тень принимает «флягообразную» форму), смещение перкуторной тупости прр изменении положения тела. Сидя или стоя зона притупления во 2-3-м межреберьях на 2-4 см сокращается. В нижних межреберьях — расширяется. Угол перехода от правой границы сердечной тупости к печеночной тупости вместо прямого в норме становится тупым (симптом Эбштейна). Отмечается смещение границы сердечной тупости вниз на пространство Траубе. В дыхании верхняя часть живота не участвует (симптом Винтера);
— притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, появление бронхиального дыхания книзу от угла левой лопатки в результате сдавления экссудатом нижней доли левого легкого (симптом Эварта-Оппольцера). Восстановление воздушности легкого при коленно-локтевом положении или наклоне больного вперед приводит к появлению крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в связи с тем, что коллабированное легкое начинает дышать (симптом Пена).
При аускультации определяются приглушенные тоны сердца, нередко — систолический шум. Последний объясняется тем, что в результате накопления экссудата и дистопии сердца в систолу происходит смещение вперед митрального клапана или его пролабирование, иногда в сочетании с пролабированием и трехстворчатого клапана. После удаления выпота движения клапанов нормализуются.
Для экссудативного перикардита характерен шум трения перикарда, иногда даже при значительном выпоте он сохраняется. Это связано с тем, что экссудат вначале заполняет так называемые физиологические карманы: у места прикрепления к сердцу крупных сосудов, в нижней части, у диафрагмы, между сердцем и позвоночником, позже у верхушки, а спереди листки перикарда длительное время соприкасаются. Шум трения перикарда исчезает только тогда, когда кпереди от сердца накапливается жидкость. Усиливается шум трения плевры при запрокидывании головы назад (симптом Герке).
В результате снижения притока крови к сердцу и сдавления сердечной мышцы экссудатом снижается сердечный выброс при практически неизмененной сократительной способности миокарда. Этим объясняется отсутствие отеков на нижних конечностях. Страдает кровообращение в малом круге из-за недостаточного притока крови к правым отделам сердца. Отмечается изменение кровообращения в большом круге в зависимости от фаз дыхания. Во время глубокого вдоха значительно снижается приток крови к левым отделам сердца и сниженный сердечный выброс еще больше уменьшается, и в большой круг на высоте вдоха выбрасывается очень мало крови. На лучевой артерии в это время пульс становится нитевидным или вовсе не определяется — «парадоксальный пульс Куссмауля», снижается артериальное давление на 10-20 мм рт. ст. Появление «парадоксального пульса» свидетельствует о выраженных нарушениях гемодинамики и является одним из признаков, хотя и не патогномонич- ным, тампонады сердца. Тампонада сердца развивается в результате резкого снижения сердечного выброса и системного венозного застоя. Очень важно вовремя распознать тампонаду сердца и не опоздать с пункцией. Для развития тампонады сердца характерны следующие симптомы:
— резко выраженная одышка;
— чувство страха смерти;
— набухание вен шеи, на вдохе вены не спадаются;
— отечность лица и шеи;
— холодный пот;
— цианоз губ, носа, ушей;
— быстро нарастающий асцит, увеличивается и становится болезненной печень;
— пульс малый — парадоксальный или нитевидный;
— артериальное давление низкое;
— периодическая потеря сознания.
Если не производится срочно пункция перикарда, больной теряет сознание и погибает. Тампонада сердца — абсолютное показание к пунккции перикарда при угрозе жизни больного.
При лабораторном исследовании при остром экссудативном пери кардите отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарно формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гагптоглобина, С-реактивного белка. При выраженном застое в бассейне нижней полой вены возникают изменения мочевого осадка, характерные для застойной почки.
При ЭКГ-исследовании выявляются неспецифические изменения, которые характеризуются: снижением вольтажа всех зубцов и альтернирующий их характер, что связано с перемещением сердца в перикарда переполненном выпотом; изменением зубца Т (сглаженность, двухфазность, инверсия — результат давления экссудата на субэпикардиальный участок миокарда, а также воспаления миокарда).
При рентгенологическом исследовании признаки экссудативного перикардита выявляются при накоплении в полости перикарда 200-300 м. жидкости. Основные рентгенологические признаки экссудативного перикардита: увеличение размеров сердечной тени с укорочением сосудистого пучка, сглаживание талии сердца (псевдомитральная конфигурация снижение пульсации контуров сердца при сохранении пульсации аорты закругление боковых контуров (шаровидная форма сердца), отсутствие застойного полнокровия малого круга кровообращения — обедненньи легочный рисунок.
Наиболее информативно для экссудативного перикардита эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить даже небольшое количество (20-50 мл) выпота в перикарде. При минимальном количестве жидкости в перикарде она определяется позади задней поверхности сердца и только во время систолы. Если количество выпота умеренное, оно прослеживается на всем протяжении сердечного цикла. При значительном количестве выпота отмечается его появление и над передней поверхностью сердца. При эхокардиографии можно также выявить феномен «плавающего сердца», нарушение движения атриовентрикулярных клапанов. Выпот в перикарде хорошо определяется при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансе.
Ценным диагностическим методом является пункция перикардиальной полости с последующим лабораторным исследованием пунктата, определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Основными показаниями для перикардиоцентеза являются:
быстрое накопление экссудата в полости перикарда с нарастающими признаками тампонады (пункция перикарда — неотложное лечебное мероприятие в этой ситуации);
• гнойный перикардит;
• при затягивающемся рассасывании экссудата (более 1 недели);
• для уточнения этиологии заболевания (диагностическая пункция)
При перикардиоцентезе уточняется характер выпота (транссудат, невоспалительный выпот другой природы или различные виды экссудата). При воспалительном характере выпота отмечается положительная реакция Ривальта, содержание белка превышает 30 г/л, относительная плотность экссудата составляет 1,018—1,020 г/л. В зависимости от происхождения перикардита в экссудате можно обнаружить ревматоидный фактор, LE-клетки, характерные для системной красной волчанки, атипичные клетки при опухолевом перикардите, клетки Березовского-Штернберга при лимфогранулематозе, преобладание нейтрофильных гранулоцитов при бактериальной инфекции, лимфоцитов — при перикардитах туберкулезной этиологии.
Раннее удаление экссудата может иметь не только диагностическое, но и лечебное значение, при удалении экссудата, богатого фибрином — уменьшается вероятность развития в дальнейшем спаечного процесса.
При пункции перикарда удаляется максимальное количество экссудата, особенно при гнойных перикардитах с последующим промыванием полости и введением антибиотиков. При удалении большого количества жидкости, чтобы не создавать резкого перепада внутриперикардиального давления, в полость перикарда рекомендуется ввести газ, лучше кислород, то есть наложить искусственный пневмоперикард.
Исходом экссудативного перикардита может быть либо выздоровление, либо организация выпота с образованием перикардиальных сращений, спаек вплоть до облитерации сердечной сорочки.
Учитывая наиболее частое вторичное развитие перикардитов на фоне основного заболевания, первостепенное значение имеет этиотропное лечение основного заболевания. Выбор метода лечения перикардита определяется клинико-анатомической формой, особенностями клинического синдрома. Больные должны соблюдать постельный режим в период лихорадки и болей в области сердца. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, нимесулид, мелоксикам или другие в средних терапевтических дозах.
Больным перикардитами при различных инфекционных заболеваниях назначают антибиотики после определения чувствительности к ним возбудителей. При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пенициллин и его синтетические производные, при необходимости в сочетании с аминогликозидами (гентамицином, амикацином и др.). При непереносимости пенициллина назначают антибиотики цефалоспо- ринового ряда. В случаях гнойных перикардитов антибиотики рекомендуется вводить в полость перикарда после удаления гнойного экссудата и промывания полости.
Если этиология перикардита не выяснена, антибиотики применять не рекомендуется в связи с тем, что последнее время возросло количество аллергических и аутоиммунных форм перикардитов. У некоторых больных при отсутствии противопоказаний в связи с выраженной болью, высокой лихорадкой, а также у больных с перикардитами на фоне системной красной волчанки, ревматоидного артрита, ревматизма, при аутоаллергических перикардитах, у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце применяют глюкокортикостероиды в средних терапевтических дозах. Больным с перикардитами не следует назначать антикоагулянты в связи с опасностью кровотечения в полость перикарда и возникновением тампонады сердца. Есть указание о назначении со 2-3-й недели дополнительно препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил) в связи со склонностью идиопатического перикардита к рецидивам. В комплекс лечения можно включать препараты, нормализующие повышенную проницаемость сосудов, — аскорбиновую кислоту с витамином Р, препараты кальция хлорида, антигистамин- ные средства.
Лечение больных экссудативным перикардитом рекомендуется начинать с основного заболевания с последующим решением вопроса о целесообразности пункции перикарда.
Пункция перикарда имеет не только диагностическое (производится биохимическое исследование пунктата), но и лечебное значение. Пункция показана при первых признаках тампонады, при большом объеме жидкости, которая не рассасывается 2-3 недели, при гнойном перикардите.
При возникновении тампонады сердца с уменьшением систолического давления более чем на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем, перикардиоцентез осуществляется немедленно.
Для улучшения гемодинамики, поддержки наполнения желудочков до перикардиоцентеза в этих случаях необходимо внутривенно ввести жидкость в виде плазмы или коллоидных растворов в количестве 400-500 мл. Мочегонные и другие препараты, снижающие пред- нагрузку, этим больным противопоказаны. Иногда при рецидивирующем накоплении жидкости в перикардиальной полости устанавливают катетер для постоянного дренажа и введения лекарственных средств.
Проводится также терапия нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидами по показаниям. Кроме выраженного болевого синдрома и лихорадки показанием к назначению глюкокортикоидов является большое количество выпота в перикарде
