Уколы при атеросклерозе нижних конечностей

Стандартный

Комплексное лечение трофических язв

РЕКЛАМА

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

  • постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
  • тщательный туалет кожи вокруг язвы;
  • создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
  • активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература
  1. Атауллаханов Р. И. Холмс Р. Д. Наровлянский А. Н. Катлинский А. В. Мезенцева М. В. Щербенко В. Э. Фарфаровский В. С. Ершов Ф. И. Механизмы противовирусного действия препарата "гепон": изменение транскрипции генов цитокинов в перевиваемых клетках человека // Иммунология. 2002.
  2. Бибичева Т. В. Силина Л. В. Иммуномодулятор гепон для местной терапии герпес-вирусной инфекции. В кн. Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М. 2002. 55 с.
  3. Бибичева Т. В. Силина Л. В. Лечение рецидивирующего генитального герпеса иммуномодулятором гепон. В кн. Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М. 2002, с. 56.
  4. Дудченко М. А. Парасоцкий В. И. Лысенко Б. Ф. Эффективное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки иммуномодулятором "гепон". В кн. Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М. 2002, с. 141.
  5. Кладова О. В. Харламова Ф.С. Щербакова А. А. Легкова Т. П. Фильдфикс Л. И. Знаменская А. А. Овчинникова Г. С. Учайкин В. Ф. Первый опыт интраназального применения гепона у детей с респираторными заболеваниями // Педиатрия. 2002. № 2. С. 86-88.
  6. Кладова О. В. Харламова Ф. С. Щербакова А. А. Легкова Т. П. Фильдфикс Л. И. Учайкин В. Ф. Эффективное лечение синдрома крупа с помощью иммуномодулятора гепон // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 3. С. 138-141.
  7. Полякова Т. С. Магомедов М. М. Артемьев М. Е. Суриков Е. В. Пальчун В. Т. Новый подход к лечению хронических заболеваний глотки // Лечащий Врач. 2002. № 4. С. 64-65.
  8. Тищенко А. Л. Новый подход к лечению рецидивирующего урогенитального кандидоза // Гинекология. 2001. Т. 3. № 6. С. 210-212.
  9. Хаитов Р. М. Атауллаханов Р. И. Холмс Р. Д. Катлинский А. В. Пичугин А. В. Папуашвили М. Н. Шишкова Н. М. Повышение эффективности иммунного контроля оппортунистических инфекций при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором "гепон" // Иммунология. 2002.
  10. Хаитов Р. М. Холмс Р. Д. Атауллаханов Р. И. Катлинский А. В. Папуашвили М. Н. Пичугин А. В. Активация образования антител к антигенам ВИЧ при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором "гепон" // Иммунология. 2002.

Клинический пример

Больная О. Л. О. 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А. 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Чаще всего пациенты обращаются в медицинские учреждения с жалобами на ощущение зябкости в нижних конечностях, “бегание мурашек”, утомляемость и боли в нижних конечностях при ходьбе. Нередко данные боли заставляют пациента остановиться и переждать пока они стихнут. Врачи называют подобную жалобу “перемежающейся хромотой”. Причиной перемежающейся хромоты является недостаточность артериального кровоснабжения нижних конечностей. При ходьбе функциональная нагрузка на мышцы нижних конечностей резко возрастает, а пораженное артериальное сосудистой русло не в состоянии обеспечить необходимый кровоток в ногах, тогда возникают боли. Причин, лежащих в основе нарушения артериального кровоснабжения очень много, но сводятся они в три большие группы:

  • Снижение минутного кровотока по магистральным сосудам по причине сужения просвета сосуда атеросклеротическими бляшками.
  • Снижение минутного кровотока по артериям по причине воспаления стенки артерии и спазма артерий.
  • Снижение минутного кровотока по артериям по причине поражения периферических отделов артерий.

Уже сегодня частота встречаемости данной патологии достигает 3-4% среди населения. Сложность лечения заключается в том, что пациенты долгое время терпят приходящие боли, не обращают внимания на чувство зябкости, и обращаются к врачу уже в запущенных случаях. В связи с этим ранее обращение и постановка диагноза обеспечат своевременно начало адекватного лечения.

Картина болезни

Существует несколько классификаций облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Задачи классификаций определить причину заболевания, степень тяжести, локализацию процесса. На основании классификации мы можем поставить диагноз и предложить способ лечения.

  • Причина заболевания – основная причина нарушения кровотока – атеросклероз, эндартериит, аорто-артериит, прочие окклюзии (экстравазальные стенозы, посттравматические окклюзии, нарушение разивтия);
  • Тип поражения – полное или частичное закрытие просвте в процентах;
  • Локализация – указывается уровень поражения артерии;
  • Степень поражения – стадии ишемии;

Классификация по Fontain

I стадия — полная компенсация. Жалобы только при значительной физической нагрузке. Появляются парестезии, утомляемость, зябкость стоп, ощущение похолодания. II стадия — недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке. К клиническим проявлениям I степени ишемии добавляется перемежающаяся хромота. Пациенты с эндартериитом замедляют ход, пациенты с атеросклероза вынуждены останавливаться для отдыха. III стадия – недостаточность кровообращения в покое. Проявляется постоянными и или ночными болями. IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности. У пациентов в этой стадии имеются признаки гангрены, выраженные ишемические боли, требующие введения наркотических препаратов.

Классификация по Покровскому А.В.

I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом более чем 200 м II Б стадия – боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом менее чем 200 м III стадия – боли в конечности в состоянии покоя или прохождении менее 25 м IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются

Диагностика атеросклероза

Как проводится диагностика. Все начинается с осмотра специалистом, лучше квалифицированным хирургом. В список обязательных исследований входят:

  • УЗДГ – ультразвуковое исследование давления в сосудах. Также исследуется направление кровотока, форма кровотока,
  • Ангиография для оценки степени и уровня поражения магистральных сосудов.
  • Капилляроскопия для определения концентрации кислорода в тканях.

Не потерял актуальность и свою диагностическую ценность метод 4-х манжеток, который известен еще с 70-х годов. Метод позволяет определить уровень поражения сосудов, степень нарушения магистрального кровотока и составить прогноз относительно эффективности и возможности лечения. Дополнительные методы. Методы, к которым прибегают для уточнения диагноза в том случае, если УЗИ или ангиография не достаточно отражают картину нарушения кровотока. К таким методам относится: термометрия, МРТ с контрастом, радиоизотопные методы.

Факторы развития атеросклероза

  1. Курение .  Несмотря на то, что на каждой пачке даже самых дешевых папирос Минздрав предупреждает… Количество курящих не уменьшается. Эта привычка в 5 – 6 раз увеличивает риск возникновения облитерирующего поражения артерий. Что же происходит при курении:
    • Ускорение проникновение холестерина в стенку сосуда, где происходит окисление бета-липопртоеинов и формирование атеросклеротических бляшек.
    • Усиливается рост соединительной ткани в стенке сосуда, при это сосуд теряет свою эластичность и уплотняется.
    • Поврежденный эндотелий стимулирует тромобообразование и закрытие просвета сосуда. Нарушается баланс между факторами свертывания и протисвертывания.
    • Ухудшается оксигенация тканей.
  2. Повышенное содержание холестерина в крови. Номральным считается уровень 5,2 ммоль/л. Умеренное увеличение – 5,2 – 6,5 ммоль/л. Уровень холестерина более 6,5 ммоль/л считается выраженным увеличением. Холестерин находится в крови в виде липопротеинов. Липопротеины низкой плотности и очень низкой плотности являются самыми опасными. Поэтому определение только холестерина крови не дает полного представления о нарушении обмена холестерина. Только зная уровень триглицеридов, можно судить о нарушении липидного обмена и выбрать рациональную лекарственную терапию и питание.
  3.  Дисбаланс агрегатного состояния крови вызывает адгезии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию сосудистой стенки и ведет к периферическим тромбозам. Такие состояния возникают при полицитемии, кровотечении, плазмопотери при перегревании, отморожениях.
  4. Как нестранно, но недостаточная физическая активность усугубляет атерослкероз. Изменение образа жизни, характер питания, депрессия ведут к прогрессированию атеросклероза.
  5. Производственные факторы (токсические химические, радиация, перепад температур, вибрация; электромагнитное, ультразвуковое и инфракрасное излучение) ведут к нарушению эластичности сосудистой стенки и проницаемости эндотелия.
  6. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, болезни печени, иммунные нарушения усугубляют процессы возникновения атеросклероза.

Лечение атеросклероза

Что будет если не лечить атеросклероз?

Симптомы заболевания будут усугубляться – боли будет более интенсивными, продолжительными, даже ночными. Дальность ходьбы уменьшиться, вы чаще будет делать остановку для уменьшения интенсивности болей. На конечности появятся длительно не заживающие язвы. Самое тяжелое осложнения – гангрена, которое потребует ампутации. Часто ли возникает гангрена? Даже в богатой Америке, с великолепным медицинским обслуживанием примерно ампутацию по поводу гангрены выполняется у 25 – 30 пациентов ил 100000 в год. Стоит задуматься, у нас эти цифры в трое выше.

Что делать? Кто виноват?

Виноват, как это не странно, человек, который длительно не обращается к врачу. В начальных стадиях эффективна консервативная терапия, которая включает в себя целый комплекс препаратов, улучшающих кровоснабжение тканей, питание тканей, стимулирующие восстановительные процессы в тканях.

Методы лечения.

Как правило Степень I и IIа не требуют операции. Лечение заключается:

  •  Диете
  •  Смене образа жизни (отказ от курения, физические упражнения)
  •  Препараты улучшающие реологические свойства крови.

Решить вопрос о диете, физической нагрузке, необходимости приема и длительности препаратов может только специалист. Приводимый ниже список препаратов отражает только основные средства, нельзя самостоятельно выбрать из списка препарат, подобное решение чревато неадекватным выбором и осложнениями. Аспирин – используется в малых (реологически активных) дозах по 100 – 150 мг в сутки, предпочтительнее использовать Аспирин Кардио (фирма “Байер”), который имеет специальную оболочку и не вызывает раздражающее действие на слизистую желудка. Пентоксифиллин (трентал 400,600,800; агапурин, ретилен, пентилин и др.) улучшает микроциркуляцию тканей. Суточная доза при пероральном и внутривенном применении не должна превышать 1200 мгсутки. При длительном применении целесообразней применять пролонгированный трентал в защитной оболочке. Тиклодипин (тиклид) – мощный тромбоцитарный дезагрегант, рекомендуется для применения при тяжелой ишемии и диабетической ангиопатии.не сочетается с аспирином. Доза 500мгсутки. Дипиридамол (курантил, персантин) – дезагрегант, суточная доза до250 мг. Препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотиинат, компламин) суточная доза до 1,5 – 2 г. Препараты для нормализации нормального обмена (алисат, липобай, липостабил и пр.). Актовегин (солкосерил) для улучшения тканевого кровотока в виде инфузионной терапии от 10 до 50мл в сутки. Танакан – препарат растительного происхождения, улучшающий тканевой метаболизм, реологию и микроциркуляцию, антигипоксант. Вазапростан (простовазин) – наиболее эффективен при критической ишемии, активный ингредиент – простогландин Е1, курс лечения до 2 недель при ежедневном введении 2 – 3 ампул. Усиливает кровоток путем прямого расширения сосудов, активирует фибринолиз, необходимо осторожное применение из-за выраженного гипотензивного эффекта. Введение реологических препаратов – реополиглюкин и аналоги. Антикоагулянты – гепарин, фенилин. Кроме стандартного внутривенного введения препаратов в ряде случаев пользуются внутриартериальным введением препаратов, что позволяет создать высокую концентрацию лекарства в ишемизированной конечности и уменьшает центральное действие препаратов.

Физиотерапевтическое лечение атеросклероза

  • Токи Бернара
  • Импульсная баротерапия
  • Гипербарическая оксигенация
  • Магнитотерапия
  • УФО крови
  • Лазерная модификация крови
  • Плазмофорез и т.д.

Хирургическое лечение атеросклероза

Начиная со стадии IIБ и до IV показано Хирургическое лечение. В настоящее время выполняется великое множество операций, которые можно разделить на две большие группы: Радикальные и Палииативные. Реконструктивные операции – иначе называются операциями прямой реваскуляризации. Данные операции направлены на восстановления кровотока в магистральных артериях.

  1.  Эндартерэктомия – удаление причины окклюзии после доступа в просвет сосуда с последующим восстановлением целостности стенки сосуда.
  2.  Протезирование – замена пораженного участка сосуда синтетическим протезом или веной, пораженный участок удаляется. Между протезом и сосудом анастомоз конец в конец.
  3.  Шунтирование – создание “обхода” минуя пораженный участок сосуда. В качестве шунта применима соственная вены пациента и синтетический протез. Анастомоз конец в бок.
  4.  Баллонная ангипластика сосуда и стентирование – суть метода заключается в расширении суженного участка сосуда изнутри с установкой внутрь сосуда каркаса (стента), который будет препятствовать сужению.

Реконструктивные операции выполнимы не всегда. Это связано с тем, что примерно у 25% пациентов нарушение кровотока имеет место на уровне периферических артерий. Часто имеет место сочетание поражение магистральных артерий и периферических. В таких случаях выполнение реконструктивной операции невозможно технически. Пациентам с таким поражением сосудов можно помочь использую Паллиативные операции при окклюзии артерий:

  • Периартериальная симпатэктомия по Леришу.
  • Поясничная симпатэктомия по Диецу.
  • Грудная симпатэктомия по Огневу.

После выполнения данных вмешательств стенка сосуда не воспринимает импульсы от симпатических нервов и купируется спазм артерий. Реваскуляризационная остеотрепанация – заключается в создании перфораций в кости с целью усиления коллатерального кровообращения из системы кровоснабжения кости и ангиогенных пептидов костного мозга. Также существует множество методик усиления коллатерального кровообращения — имплантация большого сальника на ножке под фасции голени и бедра, реваскуляризация мышц через туннели в толще мышц, ретроградная реваскуляризация вен и прочее. Но количество осложнений, техническая трудность выполнения методик не сделали их способом выбора в качестве операций непрямой реваскуляризации.

Клеточная терапия атеросклероза

Применение стволовых клеток для лечения атеросклероза — новое и перспективное направление лечения ишемии нижних конечностей. Методика уже зарекомендовала себя как безопасная и эффективная. Применение клеточной терапии в случаях невозможности выполнения оперативного вмешательства на сосудах. Методика выполняется под местной анестезией.

  1. Пункция гребня подвздошной кости и аспирация костного мозга.
  2. Выделение стволовых клеток методом седиментации, очистка. анализ.
  3. Пересадка в мышцы пораженной конечности. Данный этап для пациента представляет собой несколько уколов непосредственно в мышцы голени, специальное обезболивание не требуется.
  4. Наблюдение после пересадки 2 часа.
  5. Выписка на следующий день.

Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете . Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза ).

Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек ), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 — 90 процентах случаев ) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов ) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии. Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь» ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Анатомия сосудов

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

  • внутренний слой (tunica intima );
  • средний слой (tunica media );
  • наружный слой (tunica externa ).

Внутренний слой

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержаться многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза ).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

  • препятствует образованию тромбов в сосудах;
  • регулирует проницаемость сосудистой стенки;
  • регулирует кровяное давление;
  • осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
  • участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.

При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов. В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Средний слой

Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. Толщина среднего слоя различается у артерий и вен. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Эластические волокна придают сосудам упругость.

Наружный слой

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются «vasa vasorum» или «сосуды сосудов». Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Артериолы

Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Их диаметр, в среднем, составляет 100 мкм. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна.

Капилляры

Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек.

Артерии

При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза. При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (состоят из липидов, холестерина ). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения.

Механизм поражения сосудов при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия ), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы ) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов ), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.

В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами. а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).

Диабетическая макроангиопатия

Для макроангиопатии (повреждение крупных сосудов ) характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда.

Симптомы диабетической ангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

  • диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки );
  • диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек );
  • диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
  • диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
  • диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга ).

Симптомы диабетической ретинопатии

Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки ). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или «retina» обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент ) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования ).

Клинические симптомы

Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

  • снижение остроты зрения ;
  • темные пятна перед глазами;
  • искры, вспышки перед глазами;
  • пелена или завеса перед глазами.

Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы

Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.

Общие симптомы сахарного диабета:

  • жажда;
  • сухость во рту;
  • кожный зуд;
  • частое мочеиспускание.

Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр ) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия ). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда ) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз ), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда ). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление

На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое — более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую — активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота

Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина ) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):

  • тошнота;
  • рвота ;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • судороги. если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.

Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Симптомы диабетической ангиопатии с поражением капилляров и коронарных артерий сердца

Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии — правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.

При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии ), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии ). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии .

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача ) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца

При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

  • брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
  • аритмия – нарушения нормального (синусового ) ритма сердца;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.

При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку. слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии ), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии ). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель. падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
  • боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
  • дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
  • трофические язвы.

Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах

Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота

Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей

На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.

Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета. Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция. что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей. При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.

Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко ), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств. Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.

Далее развиваются расстройства памяти и внимания — больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

  • расстройство координации движений;
  • шаткая походка;
  • анизокория (разный диаметр зрачков );
  • расстройство конвергенции;
  • патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча ) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг ). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • определение остаточного азота крови;
  • общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел );
  • определение скорости клубочковой фильтрации;
  • выявление в моче b2-микроглобулина;
  • липидный спектр крови.

Остаточный азот крови

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.

Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин .

В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин — от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменения характерные для диабетической нефропатии появляются несколько раньше, чем повышенная концентрация остаточного азота в крови. Одним из первых появляется белок в моче. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки.

При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (то есть об их повреждении ).

На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться.

Скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации — выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии.

b2-микроглобулин

Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии.

Липидный спектр крови

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ ).
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • коронароангиография;
  • допплерография нижних конечностей;
  • артериография нижних конечностей;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • допплерография сосудов почек;
  • магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопия

Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз ) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна

Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.

На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

  • непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия );
  • препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия );
  • пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия ).

Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:

  • микроаневризмы (расширенные сосуды );
  • кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные );
  • экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета );
  • отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия ).

Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Электрокардиограмма (ЭКГ )

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы ). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Эхокардиография

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.

Коронароангиография

Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Коронароангиография признана золотым стандартом в диагностике ишемической болезни сердца. Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента.

Допплерография нижних конечностей

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Артериография нижних конечностей

Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии .

В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки.

Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (тромбозов ). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке — ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани ). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется ), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).

Допплерография сосудов почек

Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование.

Магнитно-ядерный резонанс мозга

Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга.

Лечение диабетической ангиопатии

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства ), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Диета при сахарном диабете

Написать ответ