Лечение систоло-диастолической артериальной гипертонии
В США все лица с диастолическим АД 90 мм рт. ст. и выше считаются кандидатами на медикаментозное лечение. Всемирная организация здравоохранения и Международное общество по артериальной гипертонии рекомендуют начинать активную медикаментозную терапию, если после 3-6 мес наблюдения установлено стойкое повышение диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше).
Лечение любой формы артериальной гипертонии снижает заболеваемость и смертность, связанные с инсультами, почечной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью, а также тормозит прогрессирование артериальной гипертонии.
Лечение умеренной и выраженной артериальной гипертонии снижает частоту инфарктов миокарда со смертельным исходом, однако доказательств того, что лечение мягкой артериальной гипертонии способно снизить частоту осложнений ИБС, пока нет.
При лечении необходимо учитывать сопутствующие факторы риска ИБС (нарушение толерантности к глюкозе, курение, гиперхолестеринемию, гипертрофию ЛЖ). Назначение средств, отрицательно влияющих на толерантность к глюкозе, липидный обмен и другие факторы риска ИБС, требует особой осторожности и веских обоснований. При мягкой артериальной гипертонии без признаков поражения органов-мишеней целесообразно в течение 2-4 мес оценить эффективность немедикаментозного лечения. Медикаментозную терапию начинают при неэффективности других способов лечения, а также при поражении органов-мишеней или наличии основных факторов риска ИБС.
A.M. Питтмaн
«Лечение систоло-диастолической артериальной гипертонии» и другие статьи из раздела Гипертоническая болезнь
Гипертония: симптомы и лечение
Гипертоническая болезнь. ГБ или просто гипертония и пограничная форма артериальной гипертонии проявляется при 90% случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах сегодня около 18-20% взрослых граждан страдают этим заболеванием, т. е. имеют повторные подъемы артериального давления до 160 на 95 мм рт. ст. и более.
Этиология и патогенез гипертонии
Пока не установлены достоверно причины формирования гипертонии, хотя отдельные звенья патогенеза данного заболевания широко известны. В становлении заболевания участвуют два фактора:
- норадреналин
- натрий.
В теории Г.Ф.Ланга, которая говорит о решающей роли психической травматизации и психического перенапряжения для возникновения гипертонии, именно норадренапину отводится роль оффекторного агента. Единодушно признается, что для формирования гипертонии требуется сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов на человеческий организм. Наличие связи между степенью ожирения и повышением артериального давления говорят эпидемиологические исследования, но увеличение массы тела следует относить, скорее, к числу предрасполагающих, нежели причинных факторов.
Симптомы и течение гипертонии
Крайне редко заболевание встречается у лиц моложе 30, а также старше 60 лет. Появление у молодого человека устойчивой систоло-диастолической артериальной гипертонии является основанием для настойчивого поиска вторичной гипертонии, особенно реноваскулярной. При высоком систолическом давлении, свыше 160-170 мм рт. ст. а также при нормальном либо сниженном диастолическом давлении, у лиц старше 60-65 лет констатируют наличие атеросклероза аорты. Для хронического течения гипертонии характерны периоды ухудшения и улучшения. Темпы прогрессирования заболевания у всех пациентов различны. Выделяются:
- доброкачественное, т.е. медленно прогрессирующее течение,
- злокачественное, т.е. быстро прогрессирующее заболевание.
В первом случае заболевание проходит три стадии в соответствии с классификацией гипертонии, которая была принята ВОЗ. Нет смысла дробить стадии на подстадии.
Стадии гипертонии
Легкой стадией гипертонии является I стадия. Для нее характерно сравнительно небольшие подъемы артериального давления:
- систолического — в пределах 160-180 мм рт. ст.,
- диастолического – в пределах 95-105 мм рт. ст.
Неустойчивый уровень артериального давления нормализуется постепенно во время отдыха пациента, однако, заболевание уже фиксировано, поэтому очередное повышение артериального давления неизбежно. Некоторые пациенты не испытывают никаких расстройств, иных беспокоят головные боли, бывает шум в голове, проявляются нарушения сна, снижается умственная работоспособность, иногда проявляются носовые кровотечения и несистемные головокружения. Признаки гипертрофии левого желудочка обычно отсутствуют, ЭКГ практически бывает в норме, но изредка и она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Практически не изменяется глазное дно, почечные функции не нарушаются.
При II стадии гипертонии, средней, наблюдается более высокий и устойчивый уровень артериального давления. В стадии покоя оно находится в пределах:
- систолическое – 180-200 мм рт. ст.,
- диастолическое – 105-114 мм рт. ст.
Пациенты часто жалуются на головные боли и боли в области сердца стенокардического характера, головокружения. Гипертензивные кризы типичны для данной стадии. У пациентов выявляются такие признаки поражения органов-мишеней, как:
- гипертрофия левого желудочка, изредка — только межжелудочковой перегородки,
- акцент II тона на аорте,
- ослабление I тона у верхушки сердца,
- при проведении ЭКГ у некоторых пациентов видны признаки субэндокардиальной ишемии.
Отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности со стороны центральной нервной системы, транзиторные ишемии мозга. Бывают проявления мозговых инсультов. Наблюдаются сдавления вен на глазном дне, помимо сужения артериол. Случается их расширение, геморрагия, экссудаты, снижаются почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, при этом анализы мочи не показывают отклонений от нормы.
III стадия гипертонии считается тяжелой. Для нее характерны частые возникновения сосудистых катастроф, которые зависят от значительного и стабильного повышения артериального давления, а также прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза крупных сосудов. Артериальное давление достигает уровня:
- систолическое — 200-230 мм рт. ст.,
- диастолическое — 115-129 мм рт. ст..
Не происходит спонтанной нормализации артериального давления и наблюдается клиническая картина поражения сердца:
- недостаточность кровообращения,
- инфаркт миокарда,
- стенокардия,
- аритмии.
Происходит поражение мозга, которое проявляется в ишемических и геморрагических инфарктах, энцефалопатии, поражение глазного дна, выражающееся в ангиоретинопатии II, III типов, поражение почек, такие как понижение почечного кровотока и клубочковой почечной фильтрации. Несмотря на значительное и устойчивое повышение артериального давления, у некоторых пациентов при III стадии гипертонии долгие годы не начинаются тяжелые сосудистые осложнения.
Существует также несколько клинических форм гипертонии помимо стадий гипертонии, отражающих ее тяжесть. Гиперадренергическая форма, одна из них, чаще проявляется на начальных стадиях заболевания, однако, у 15% пациентов она сохраняется на протяжении всего периода течения болезни. Типичны для нее:
- неустойчивость артериального давления с преобладанием систолической гипертензии,
- синусовая тахикардия,
- покраснение лица,
- блеск глаз,
- ощущение больными пульсаций в голове,
- тревоги,
- потливость,
- озноба,
- сердцебиений,
- внутреннего напряжения.
Гипергидратационную форму гипертонии распознают по характерным проявлениям, к которым относится:
- одутловатость лица по утрам,
- периорбитальный отек,
- онемение рук и парестезия,
- набухание пальцев рук,
- водно-солевые гипертензивные кризы,
- колебания диуреза с преходящей олигурией,
- быстро наступающая задержка натрия и воды при начале лечения симпатолитическими средствами, такими как резерпин, клофелин, допегит и пр.
Быстро прогрессирующее заболевание с повышением артериального давления до очень высоких уровней является злокачественной формой гипертонии. Она приводит к развитию энцефалопатии, к отеку легких, к нарушению зрения и острой почечной недостаточности. Злокачественно текущая гипертония в наши дни встречается крайне редко. Гораздо чаще происходит злокачественный финал вторичных форм артериальной гипертонии, таких как реноваскулярная, пиелонефритическая и прочие.
Лечение гипертонии
Лечение гипертонии осуществляется нефармакологическими и фармакологическими методами. В первом случае применяется:
- понижение массы тела путем снижения в диете жиров и углеводов,
- ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в день (при склонности к задержке натрия и воды — до 3 г в день);
- снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день,
- курортное лечение,
- физиотерапия,
- ЛФК,
- психотерапевтические воздействия.
Эти методы сами по себе бывают эффективными лишь у пациентов на первой стадии заболевания, однако их используют в качестве фона для усиления фармакологического лечения гипертонии пациентов с другими стадиями заболевания. Так называемый "ступенчатый" принцип лежит в основе фармакологического лечения гипертонии. Он предусматривает назначение лекарств в определенной последовательности. Они употребляются до момента нормализации артериального давления. В случае отсутствия эффекта приходится переходить к альтернативному плану лечения.
Пациентам с легким течением гипертонии первой стадия назначают противогипертензивное лечение. Внутрь принимается один препарат — диуретик или бета-адреноблокатор. Если у пациента наблюдается учащение пульса, усиление сердечных сокращений и прочие признаки гиперсимпатикотонии, такие как похудание, склонность к гипокалиемии, обезвоживание, склонность к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, применяют блокатор убета-адренергических рецепторов. Начальная доза анаприлина, разделенная на два приема, составляет 80 мг в день. Пульс снижается до 70-60 ударов в минуту через 2-3 дня. Стойкое понижение артериального давления наблюдается к концу первой или началу второй недели приема. Далее доза анаприлина снижается, либо примем препарата назначается через день под постоянным наблюдением и контролем давления. Вискен в дозе 5 мг 1-2 раза в день может заменить анаприлин. Данный бета-адреноблокатор показан пациентам со склонностью к урежению пульса в исходном периоде, а также имеющим заболевания печени и почек.
Отдается предпочтение диуретику на первой ступени лечения при:
- ожирении,
- хронических бронхолегочных заболеваниях,
- гилергидратационной форме гипертонии,
- вазоспастических реакциях,
- синусовой брадикардии.
Пациенты принимают гипотиазид в дозе 25 мг, 1 раз в день, через 2-3 дня. Интервалы могут быть увеличены при нормализации артериального давления.
При наличии противопоказаний к приему бета-адреноблокатора и диуретиков, при начале лечения назначают симпатолитические средства, такие как клофелин по 0,15 мг во второй половине дня и допегит по 250 мг дважды в день. Данные препараты рекомендованы пациентам, страдающим сахарным диабетом, подагрой, бронхиальной астмой. У пациентов с I стадией гипертонии артериальное давление нормализуется довольно быстро. Допускаются прерывистые курсы, но при условии постоянных измерений давления.
Лечение в объеме 2-й ступени назначается пациентам со средней тяжестью гипертонии, т.е. II стадией, либо в ситуациях, когда монотерапия неэффективна. Пациенты принимают препараты:
- анаприлин по 40 мг 3-4 раза в день) с гипотиазидоа по 25-50 мг раз в день;
- вискен по 5 мг трижды в день с гипотиазидом аналогичной дозы;
- клофелин по 0,15 мг 2-3 раза в день с гипотиазидом аналогичной дозы;
- допегит по 250 мг трижды в день с гипотиазидом аналогий дозы;
- резерпин по 0,1-0,25 мг перед сном с гипотиазидом аналогичной дозы.
Выбирая одно из этих сочетаний, врач должен учитывать противопоказания пациентов и возможные побочные эффекты от приема препаратов, а также взаимодействие лекарственных веществ. Последнее особенно важно, поскольку антидепрессанты и антипсихотические средства не смогут подавить эффекты бета-адреноблокаторов, однако серьезно ограничат действие допегита, гуанетидина, клофелина. Бета-адреноблокаторы в серьезных дозах иногда вызывают ночные кошмары и нарушения сна. Пациентам с паркинсонизмом и некоторыми психическими заболеваниями резерпин и его аналоги противопоказаны.
Прием препаратов уменьшается после снижения артериального давления. В благоприятное для пациентов время возможны кратковременные пропуски приема одного или другого препарата. В отличие от первой ступени, на второй терапия становится не курсовой, а систематической. Нормализация давления происходит у пациентов в 2/3 случаев при приеме сочетания двух препаратов. Следует учитывать, что длительный прием диуретика иногда вызывает гипокалиемию. В связи с этим пациентам следует принимать иногда аспаркам или панангин по 1 таблетке трижды в день, либо другой аналог, препарат калия.
У некоторых пациентов в результате систематического приема диуретиков отмечается рост концентрации в плазме триглицеридов, а также в меньшей степени — холестерина, поэтому требуется врачебный контроль. Пациентам с сахарным диабетом и лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой назначают вместо диуретиков, таких как хлорталидон, гипотиазид, бринальдикс и пр. верошпирон по 250 мг 2-3 раза в день, в течение 15 дней с перерывами по 5 дней.
На III стадии гипертонии пациентам показано лечение в объеме третьей ступени при выявившейся устойчивости к вышеуказанным комбинациям двух препаратов. К терапевтической программе подключают уже три препарата (периферический вазодилататор, симпатолитик, диуретик), которые назначаются в различных сочетаниях и дозах. Учитывают в обязательном порядке противопоказания для каждого из указанных противогипертензивных средств. Комбинированные препараты, такие как адельфан, кристепин (бринердин), трирезит-К и прочие, получившие широкое распространение, назначаются на III стадии гипертонии, а также тем пациентам со II стадией, которые неэффективно реагировали на диуретик и симпатолитик.
Среди периферических вазодила-таторов назначают, как правило, коринфар или фенигидин по 10 мг 3-4 раза в день, а также апрессин или гидралазин по 25 мг 3-4 раза в день. В современные лечебные схемы стали вместо периферических вазодилататоров успешно назначать альфа-ад-реноблокаторы. Применяют, например, празосин или пратсиол в начальной дозе 1 мг 2-3 раза в день, при необходимости дозу постепенно повышают на протяжении 2-4 недель до 6-15 мг в день. Следует принять во внимание свойство празосина провоцировать ортостатическую гипотензию. Фентоламин, другой альфа-адреноблокатор, пациенты принимают совместно с бета-адреноблокатором по 25 мг трижды в день. Подтверждена эффективность сочетания вискена по 15 мг в день, фентоламина по 75 мг в день, гипотиазида по 25 мг в день.
Есть и альтернативные способы лечения гипертонии III ступени. Например, назначается лабеталол гидрохлорид или трандат, сочетается бета-и альфа-адренергическая активность. Начальная доза препарата для приема внутрь составляет 100 мг трижды в день, затем дозу увеличивают до 400-600 мг в день. Применение 3 противогипертензивных препаратов практически заменяется сочетанием лабетапола и диуретика. Пациентам с тяжелым течением гипертонии, а также с наличием осложнений застойной недостаточностью кровообращения, назначается каптоприл по 25 мг 3-4 раза в день совместно с диуретиком. Это способствует достижению полного контроля за уровнем давления в большей части случаев, а также к существенному клиническому улучшению. На 7-10 день терапии наблюдается полный эффект.
При отсутствии эффекта предыдущих видов лечения, применяется лечение гипертонии в объеме четвертой ступени. Переход происходит также при быстром прогрессировании заболевания, при развитии злокачественного гипертензивного синдрома. На данной стадии лечения назначается 2 симпатолитика, как правило, — гуанетидин в возрастающих дозах, фуросемид в больших дозах, периферический вазодилататор, альфа-адреноблокатор. Из альфа-адреноблокираторов предпочтение отдается апрессину. Его назначают по 200 мг в день, пратсиол по 15 мг в день, каптоприл по 75-100 мг день, диазоксид по 600-800 мг в день. Учитывается тот факт, что при снижении клубочковой фильтрации до величины в 30-40 мл/мин, а также возрастании концентрации креатинина в крови, неэффективны тиазидозые диуретики, в том числе и их аналоги. Они только вызывают дальнейшее повреждение почек.
Лечение пациентов на 1-2 ступенях проводят в основном амбулаторно. При возникновении затруднений в подборе эффективных препаратов, пациентов на 2-3 недели помещают в стационар. При 3 ступени лечения лекарственный режим желательно начинать в специализированном кардиологическом отделении. Широкое распространение в наши дни получила терапия заболевания с помощью упражнений.
Прогноз при гипертонии
Проведенные эпидемиологические наблюдения отчетливо показывают, что умеренные повышения давления увеличивают опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем в несколько раз. Возраст, в котором у пациента появляется гипертоническая болезнь, влияет на частоту сосудистых осложнений. Для молодых прогноз более отягощен, нежели для заболевших в среднем возрасте. У женщин в эквивалентной стадии сосудистые катастрофы из-за гипертонической болезни возникают реже, чем у мужчин. Изолированная систолическая артериальная гипертония усилит риск возникновения инсульта. Значительно улучшат прогноз раннее начало лечения и постоянно проводимый контроль уровня артериального давления.
#image.jpg
Почечные артериальные гипертензии Клиническая картина артериальной гипертензии при заболеваниях почек в основном соответствует симптоматике артериальной гипертензии, кардинальных различий не существует. Однако некоторые клинические особенности почечной артериальной гипертензии можно отметить. К ним относятся: значительное нарастание артериальной гипертензии в фазе обострения хронического гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почечной паренхимы; наступление фазы ремиссии способствует снижению артериального давления; меньшее ночное снижение артериального давления при ренопа и артериальной гипертензии; стойкость диастолического артериального давления на протяжении большей части суток, даже во сне; меньшая выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка и более позднее нарушение его сократительной способности по сравнению с эссенциальной артериальной Однако следует заметить, что данная клиническая особенность наблюдается не у всех больных с гипертензией и пока не получила исчерпывающего объяснения. Определенную роль играет более молодой возраст больных с заболеваниями почек, а также значительная распространенность среди больных с почечной гипертензией случаев высокого артериального давления с увеличенным сердечным выбросом. Предполагается, что артериальная с высоким сердечным выбросом сопровождается меньшими энергетическими затратами по сравнению с артериальной гипертензией с высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением и, следовательно, вызывает гипертрофию миокарда левого желудочка; более выраженные изменения глазного дна у больных ренопаренхиматозной гипертензией по сравнению с эссенциальной артериальной гипертензией; меньшая выраженность и менее полная клиническая картина гипертонической энцефалопатии по сравнению с больными эссенциальной артериальной гипертензией, в частности, меньшая частота инсультов. Заболевания паренхимы почек Заболевания почечной паренхимы являются одной из наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии и составляют 2-3% (а по некоторым, данным около 5%) от всех случаев ной гипертензии.
Уменьшение количества нефронов особенно заметно выражено при хронических гломерулонефритах (клубочки запустевают, замещаются соединительной тканью). При остром гломерулонефрите развивается интерсти отек почек, который сдавливает клубочки и уменьшает фильтрующую поверхность клубочков, чему способствует также и непосредственно иммунное воспаление клубочков. Задержке натрия в организме при заболеваниях почек способствует также повышенная секреция корой надпочечника соподобного вещества Этот фактор не только задерживает натрий в организме пациента, но и потенцирует сосудосуживающий эффект способствует накоплению ионов кальция в клетках сосудов, угнетает продукцию эндотелием азота оксида — щего вещества; активация системы, в том числе системы почек, которая регулирует почечное кровообращение, фильтрацию и реабсорбцию. Повышенная активность симпато-адреналовой системы сопровождается Этому способствует повышенное накопление натрия в стенке артерий и артериол, так как при этом повышается их чувствительность к сосудосуживающим эффектам катехоламинов; Симптоматические артериальные 203 дисфункция эндотелия и активация его сосудосуживающей функции. При паренхиматозных заболеваниях почек нарушается продукция основного фактора — азота оксида и активируется синтез мощного сосудосуживающего вещества Сейчас известно, что азота оксид (NO) вырабатывается в почках почечных артериол и капилляров клубочков, а также областью macula Азота оксид регулирует почечный кровоток, синтез и высвобождение ренина. В условиях дефицита азота оксида при заболеваниях паренхимы почек активируется выделение аппаратом ренина, в повышенном количестве натрий в почечных канальцах, возрастает прогрессирует возрастает и стабилизируется артериальная Наряду с уменьшением синтеза азота оксида увеличивается продукция эндотелина, обладающего резко выраженным сосудосуживающим действием, что ведет к росту сосудистого сопротивления и артериальной гипертензии; снижение активности системы. В почках образуются они снижают сопротивление почечных артерий и уменьшают реабсорбцию натрия в отделах канальцев почек. Предполагается, что снижение синтеза в почках при заболеваниях почечной паренхимы может служить одним из патогенетических факторов почечной артериальной гипертензии; снижение активности депрессорной системы почек.
К депрессорной системе почек относятся продуцируемые в них система и фактор — азота оксид. О и оксиде азота сказано выше. В почках вырабатываются все классы Наибольшее значение имеют и они обладают способностью снижать тонус артерий и стимулируют выделение почками натрия и воды. При почечной артериальной гипертензии продукция вазодилатирующих простагландинов и снижается, одновременно синтез простагландинов и обладающих выраженным эффектом, возрастает. Такой дисбаланс продуцируемых в почках вазодилатирующих и веществ, с преобладанием последних, является важным патогенетическим фактором почечной артериальной гипертензии; активация окисления в почках. При хронических гломерулонефритах и других паренхиматозных заболеваниях почек, особенно при развитии хронической почечной недостаточности, в почках резко активируется перекисное окисление липидов с продукцией большого количества свободных кислородных радикалов, которые потенцируют артериальную Объясняется это тем, что соединения угнетают синтез эндотелием азота оксида, а также способствуют синтезу метаболитов в ходе окисления доновой кислоты внутри мембран.
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
