Мед при сердечной недостаточности

Стандартный

Новости проекта

2012-02-26Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:

⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате :

— краткое описание по коду АТХ

— подробное описание действующего вещества,

— синонимы и аналоги препарата

— информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

— информация о стадиях производства препарата

— проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

— проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

— проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

— добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

— обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

— добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

— полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

— удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

— добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Альдостерон при сердечной недостаточности. Антидиуретический гормон (АДГ) при сердечной недостаточности

Из гормонов коры надпочечников особое внимание привлекает альдостерон, играющий ведущую роль в регуляции водно-солевого обмена. Некоторые авторы склонны даже придавать нарушениям секреции альдостерона патогенетическое значение.

За последние годы получено много противоречивых данных относительно секреции альдостерона у больных с сердечной недостаточностью. Можно вполне согласиться с мнением Luetscher (1962), что объяснять развитие сердечной недостаточности только гиперальдостеронизмом было бы слишком примитивно.

Большинство авторов описывают повышение выделения альдостерона с мочой при сердечной недостаточности. Остается неясным, связано ли это с повышенной его продукцией или с более медленной его инактивацией застойной печенью. Альдостерон, несомненно, играет определенную роль в развитии отдельных проявлений сердечной недостаточности. Вызывая повышенную реабсорбцию натрия, альдостерон способствует нарушению осмотического равновесия и усилению всасывания воды в почечных канальцах. Нарушения водного обмена при сердечной недостаточности тоже связаны с гормональными воздействиями.

Одним из основных регуляторов водного обмена является антидиуретический гормон (АДГ) нейрогипофиза, секреция которого провоцируется рефлекторным путем через осморецепторы сосудов При сердечной недостаточности многими описана повышенная активность АДГ. Е. И. Берман (1965) установил, что задержка жидкости в тканях при сердечной декомпенсации связана с повышенной секрецией АДГ.

Суммируя все вышеизложенное. можно сказать, что гормональные воздействия принимают активное участие во всех проявлениях компенсаторных реакций и в развитии недостаточности сердца.

Весь процесс гормональной адаптации. а затем и ее недостаточности при развивающейся сердечной декомпенсации протекает схематически в следующем порядке. При предъявлении сердцу повышенных требований происходит учащение и усиление сердечной деятельности благодаря повышению функции симпа-тико-адреналовой системы. Если вызывающая причина действует постоянно, то привлекаются новые компенсаторные механизмы — развивается гипертрофия отдельных отделов сердца, которая обеспечивается повышенной секрецией СТГ. Под влиянием этого гормонального фактора усиливаются метаболические процессы в сердечной мышце, повышается синтез специфических сократительных белков и более полноценно преодолевается создавшееся препятствие (клапанный порок, повышение артериального давления). Однако и этот механизм может только временно предотвратить развитие недостаточности сердца, так как сама гипертрофия таит в себе элементы будущей недостаточности сократительной функции миокарда.

Относительная гипоксия миокарда, свойственная гипертрофии, нарушает обменные процессы и понижает сократительные свойства миофибрилл. В результате ослабления силы сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объема крови, малое наполнение артерий и застой крови в венах, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Импульсы, достигающие гипоталамуса, провоцируют секрецию адреногломерулярного гормона, стимулирующего секрецию альдостерона (Е. Н. Герасимова, 1963). Вызванная альдостероном повышенная реабсорбция натрия, его задержка в тканях и связанное с этим нарушение осмотического равновесия провоцируют секрецию вазопрессина (ЛДГ), задержку жидкости в организме и развитие картины застойной сердечной недостаточности. Все эти сложные механизмы компенсации и декомпенсации сердечной деятельности приводятся в действие центральным регуляторным ги-поталамо-гипофизарным аппаратом.

Учитывая значительную роль нарушений ионного равновесия в патогенезе сердечной недостаточности. при лечении ее делаются попытки восстановления нарушенного равновесия (Sodi-Pollares, 1966). Предполагается, что введение больших доз глюкозы с инсулином способствует накоплению калия в клетках миокарда. Имеются указания, что инсулин способствует насыщению клеток калием. При сердечной недостаточности показано также введение кальция, который конкурирует с вхождением в клетки натрия при недостаточном содержании в них калия. Насыщение клеток кальцием повышает сократительные свойства миокарда, тогда как перегрузка клеток натрием только повреждает клетку и вызывает ее дегенерацию. Вполне обоснованно в этих случаях систематическое применение салюретиков. Повышенная секреция альдостерона оправдывает также терапию его антагонистами (альдактон, спиролактон).

Глубокие биохимические нарушения. наблюдаемые при сердечной недостаточности, оправдывают попытки применения препаратов, оказывающих влияние на метаболизм в миокарде. Экспериментальные наблюдения, проведенные М. Г. Пшенниковой, Ф. 3. Меерсон и Н. Г. Тараевой (1966), показали благоприятное действие на сократительные свойства миокарда препаратов, стимулирующих синтез нуклеиновых кислот и сократительных белков сердечной мышцы. За последнее время эти данные получили подтверждение и в клинике. Применение фолевой, оротовой кислот и витамина B12, по наблюдениям П. Е. Лукомского, Ф. З. Меерсон и сотр. (1967), оказывает благоприятный эффект в отношении гемодинамических показателей и фазовой структуры сердечного цикла даже у тяжелых больных, перенесших инфаркт миокарда.

Применение старых. испытанных сердечных глюкозидов (дигиталиса) получает в настоящее время новую интерпретацию. Принимая во внимание близость химической структуры дигиталиса и кортикостероидов, можно сказать, что, помимо хорошо установленных механизмов действия, эти препараты оказывают влияние и на синтез белка в миокарде, способствуя тем самым усилению сердечных сокращений.

Лечение сердечной недостаточности

Главными направлениями лечения является улучшение нагнетательной функции сердечной мышцы, уменьшение нагрузок на сердце, ограниченное потребление жидкости и соли для предупреждения отеков, снижение влияния адреналина на сердце, профилактика образования тромбов.

В случае недостаточной эффективности таких мероприятий нередко прибегают к хирургическому вмешательству. Конечно, нельзя забывать, что при выборе лечения сравнивают его потенциальную пользу с риском возможных осложнений.

Увеличение силы сердечных сокращений: препараты с положительным инотропным действием

В большинстве случаев сердечной недостаточности сердечная мышца не способна качать достаточно крови для обеспечения потребностей организма, поскольку сердечные сокращения слишком слабые. Поэтому вполне логичный вывод, что увеличение силы сердечных сокращений должно улучшить состояние больного.

Медикаменты, которые увеличивают силу сокращений сердечной мышцы, называют препаратами с положительным инотропным действием. К этой группе относятся сердечные гликозиды (в частности, препараты наперстянки), добутрекс, амринон.

Препараты дигиталиса (вытяжки из травы наперстянки) являются одними из древнейших для лечения сердечной недостаточности. С этой целью их применяют уже более двухсот лет.

Дигиталис относится к группе сердечных гликозидов, которые увеличивают силу сердечных сокращений. Считают, что сердечные гликозиды лучше действуют при тяжелой сердечной недостаточности. Кроме того, они особенно полезны при наличии мерцательной аритмии, так как способны замедлять слишком быструю деятельность сердца.

Несмотря на достаточно длительную историю применения сердечные гликозиды, однозначно оценить их роль и значение трудно. Новейшие исследования показали, что сердечные гликозиды способны существенно уменьшить проявления сердечной недостаточности и частоту госпитализации таких больных. Эти лекарства улучшают качество жизни пациентов, однако, к сожалению, не могут продлить его продолжительность.

Кроме сердечных гликозидов, созданы и другие инотропные препараты, которые также усиливают сердечные сокращения, однако вводят их только внутривенно. Эти медикаменты, как обычно, достаточно эффективны в случае кратковременного применения у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, особенно если требуется лечение в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях.

К сожалению, в случае применения препаратов с положительным инотропным действием могут возникнуть серьезные проблемы. Как и все другие медикаменты, они не лишены нежелательного воздействия. Исследованиями доказано, что длительный прием инотропных препаратов может привести к повышению частоты осложнений и смертности по сравнению с использованием плацебо (неактивных веществ).

Препараты с положительным инотропным действием (кроме сердечных гликозидов) изредка применяют в повседневной практике. В частности, часть врачей считает, что постоянное стимулирование ослабленного сердца инотропным препаратами ускоряет его истощение, и поэтому применяют их, прежде всего, для кратковременного лечения в случае ухудшения состояния пациентов с сердечной недостаточностью.

Уменьшение нагрузок на сердце: вазодилататоры

Поскольку инотропные препараты могут нанести вред, чрезмерно стимулируя сердце, то разработаны другие методы лечения сердечной недостаточности, такие, что позволяют разгрузить сердце (уменьшить нагрузки на него) и благодаря этому повысить эффективность его работы.

Из физики известно, что насос работает с большим напряжением, тратит больше энергии, когда проталкивает жидкость (кровь) через узкие трубки (артерии), а не тогда, когда то же количество жидкости качает по широким трубам. Итак, главный путь уменьшения нагрузок на сердце при сердечной недостаточности — это расширение (дилатация) артерий лекарствами, которые называют вазодилататорами. Эти препараты созданы для лечения повышенного артериального давления. С этой целью их применяют и сейчас.

Однако некоторые группы вазодилататоров используют и для лечения сердечной недостаточности. Вчастности ингибиторы ангиотензинпреображающегося фермента (АПФ). Эти препараты снижают уровень гормонов, которые вызывают сужение артерий и, соответственно, повышение артериального давления. Научные исследования и практический опыт показывают, что ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры улучшают нагнетательную функцию сердца, самочувствие, снижают смертность больных с сердечной недостаточностью.

Среди медикаментов, используемых для лечения сердечной недостаточности, способность продлить жизнь впервые обнаружено в вазодилататоров.

Уменьшение задержки жидкости: диуретики

Одним из признаков застойной сердечной недостаточности является накопление жидкости (отеки) на ногах, животе, в печени, легких. Жидкость задерживается, несмотря на терапию вазодилататорами и инотропных препаратов, особенно в случае стремительного прогрессирования сердечной недостаточности. Поэтому для уменьшения задержки жидкости назначают диуретики (мочегонные).

Эти препараты увеличивают образование мочи почками. Когда почки начинают выводить больше воды и натрия из крови, избыточная жидкость всасывается из тканей и возвращается в кровяное русло и впоследствии выводится из организма приводит к уменьшению отеков. Итак, диуретики не лечат самостоятельно сердечную недостаточность, но в состоянии ослабить интенсивность некоторых симптомов и облегчить течение болезни.

Диуретики способны уменьшить одышку и отеки в течение нескольких часов или дней, тогда как другие лекарственные препараты (сердечные гликозиды, вазодылататоры) делают это недели и даже месяцы. Есть несколько групп мочегонных препаратов, которые различаются мощностью и быстродействием. Часто врачи назначают комбинацию мочегонных препаратов.

Снижение влияния адреналина на сердце: бета-блокаторы

Сердечная недостаточность сопровождается повышением уровня адреналина в крови. Длительное увеличение его концентрации неблагоприятно влияет на сердечную деятельность. Бета-блокаторы ослабляют действие адреналина. И хотя эти препараты широко назначают при многих сердечно-сосудистых заболеваний вот уже 30 лет (гипертоническая болезнь, стенокардия. инфаркт миокарда ), сначала их не оценили в лечении пациентов со сниженной нагнетательной функцией сердца.

Однако серьезные клинические исследования в США и Европе доказали, что эти препараты безопасны и полезны именно в случае упомянутых состояний.

Бета-блокаторы, предотвращая вредным воздействиям адреналина на сердечно-сосудистую систему, могут прекратить характерно для сердечной недостаточности расширение сердца и ослабление его сокращений.

Подобно ингибиторов АПФ, эти препараты улучшают нагнетательную функцию сердца, значительно ослабляют проявления сердечной недостаточности и уменьшают смертность этих больных. При сердечной недостаточности врач начинает лечение бета-блокаторами с низких доз, постепенно увеличивая их в течение нескольких недель.

Предотвращение свертывания крови: антикоагулянты.

Пациенты с сердечной недостаточностью имеют повышенную склонность к образованию кровяных сгустков (тромбов) в камерах сердца или венах ног. Поскольку с ослаблением нагнетательной функции сердце качает кровь менее энергично, то скорость кровотока замедляется. Такое положение увеличивает вероятность образования сгустков на внутренней поверхности сердечной мышцы. Когда часть тромба отрывается, она путешествует с кровью и может вызвать инсульт или другие осложнения.

Вот почему многие люди с сердечной недостаточностью длительно принимающих таблетированные антикоагулянты (разбавители крови). Хотя ни в одном из серьезных исследований не была доказана польза от длительного приема этих лекарств у больных с сердечной недостаточностью, их все-таки применяют в определенных ситуациях (например, в случае значительного увеличения сердца и слишком слабых его сокращений).

Действие антикоагулянтов заключается в предупреждении использования печенью витамина К для синтеза факторов свертывания крови. Учитывая это, лечение антикоагулянтами требует обязательного контроля за состоянием свертывающей системы крови. Это достигается определением определенных показателей крови, отражающих состояние этой системы. Так называемое протромбиновое время позволяет врачу подобрать необходимую дозу антикоагулянта и в случае необходимости корректировать ее во время лечения. В последнее время этот показатель все чаще заменяют международным нормализованным соотношением, что позволяет устранять разницу между реагентами, которые применяют для анализа в разных лабораториях.

На протромбиновое время могут влиять различные медикаменты, а потому его необходимо проверять перед применением новых препаратов и контролировать в дальнейшем. Аспирин способен усиливать действие антикоагулянтов, тормозя естественную свертывающую активность крови, а также вызывать раздражение слизистой оболочки желудка, что может привести к внутренним кровотечениям. Итак, при приеме антикоагулянтов нужно воздержаться от употребления аспирина.

С другой стороны, большое количество витамина К в пище (например, в зеленых овощах) или витаминных приложениях, содержащих этот витамин, могут ослаблять действие антикоагулянтов.

Написать ответ