Эндокардит
Эндокардит — это воспаление эндокарда. Обычно эндокардит встречается как проявление общего заболевания; чаще всего по происхождению различают ревматический и септический эндокардит, кроме того, эндокардит бывает сифилитический, туберкулезный, травматический, при инфаркте миокарда и другой этиологии.
Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны сердца, реже — пристеночный эндокард полостей сердца. Анатомические изменения эндокарда зависят от формы эндокардита. При ревматическом эндокардите поражается эндотелий клапанов сердца с последующим наложением на них тромботических масс и разрастанием грануляционной ткани. На клапанах сердца появляются образования, напоминающие бородавки (бородавчатый эндокардит). Для септического эндокардита характерно язвенное поражение клапанов сердца (язвенный эндокардит) и образование тромбов на поврежденном эндокарде; нередко наблюдается разрушение клапана сердца. После любой формы эндокардита могут остаться стойкие изменения в строении клапана сердца, нарушающие его функцию, т. е. развивается порок сердца.
Клиническая картина эндокардита зависит от его этиологии. Ревматический эндокардит может сочетаться с другими проявлениями ревматизма (см.). Начинается он постепенно. Появляются слабость, недомогание, субфебрильная (реже высокая) температура, сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке. При исследовании сердца находят его расширение, часто выслушивают шумы: систолический, а позднее — и диастолический (см. см. Диастолический шум. Систолический шум ). Пульс лабильный, чаще ускоренный.
Септический эндокардит может быть подострым и острым. Он вызывается стрептококком, реже стафилококком. пневмококком или другими микробами, которые, циркулируя в крови, оседают на клапанах и вызывают их воспаление. Легче развивается септический эндокардит на ранее поврежденных клапанах (при ревматических и врожденных пороках сердца).
Чаще септический эндокардит протекает подостро — так называемый затяжной септический эндокардит (Endocarditis septica lenta). У больного появляются слабость, неприятные ощущения в области сердца. Температура сначала субфебрильная с редкими подъемами до 39°; позднее появляется лихорадочная температура с большими колебаниями в течение дня, сопровождающимися ознобами и проливными потами, развивается анемия. Кожные покровы становятся бледными с желтоватым оттенком. Пальцы часто приобретают форму барабанных палочек. Пульс учащен. Размеры сердца увеличены; при аускультации его часто выслушиваются шумы; если раньше у больного был порок сердца, характер шумов, выслушиваемых при аускультации сердца, изменяется. Наиболее часто развивается недостаточность аортального клапана. Отмечается увеличение селезенки. поражение кровеносных сосудов: капилляры становятся хрупкими, появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Характерны кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина). Септический эндокардит может осложняться эмболиями (см.) в сосуды мозга, почки. селезенки и других органов; эмболами служат частицы тромбов или разрушенных клапанов. Обычно развивается нефрит (см.). В крови снижено число эритроцитов и содержание гемоглобина, нередко увеличивается количество моноцитов, появляются гистиоциты (положительная проба Битторфа — Тушинского). Изменяется соотношение белков сыворотки крови за счет увеличения гамма-глобулинов. РОЭ ускорена. Нередко из крови высевают возбудителя болезни (чаще зеленящий стрептококк ). В моче появляются белок, эритроциты. цилиндры.
Острый септический эндокардит встречается редко. Клиническая картина его соответствует острому сепсису (см.). Общее состояние больных тяжелое: высокая температура, ознобы, поты. Развивается резкое малокровие. При исследовании сердца находят его увеличение, выслушивают шумы.
Прогноз зависит от этиологии эндокардита и сроков начала лечения. Подострый эндокардит, вызванный зеленящим или негемолитическим стрептококком, излечивается в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком — более, чем в 50% случаев. Эндокардит — самая частая причина пороков сердца (см.). Прогноз в пожилом возрасте всегда тяжелее.
Лечение эндокардита проводят в стационаре. Лечение ревматического эндокардита — см. Ревматизм. При септическом эндокардите длительно применяют большие дозы антибиотиков (целесообразно предварительно выяснить чувствительность к ним возбудителя). Назначают внутримышечно пенициллин не менее 4 000 000 ЕД в сутки (вводят каждые 4 часа), комбинируя его со стрептомицином (по 500 000 ЕД 2 раза в сутки) или с другими антибиотиками: тетрациклином (4 000 000 ЕД в сутки внутрь), эритромицином (3 000 000 ЕД внутрь); применяют сигмамицин, который вводят внутривенно каждые 4 часа до 4 000 000 ЕД в сутки. При снижении температуры через две недели дозу антибиотиков постепенно снижают, но перерыв в лечении делают не раньше чем через 5—6 недель. Курсы лечения повторяют. Кроме антибиотиков, при анемии назначают препараты железа, поливитамины, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды. Больные должны соблюдать постельный режим до полной ликвидации воспалительного процесса в эндокарде. Кормят больных 4—5 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть легко перевариваемой, малосоленой, богатой витаминами. Больные эндокардитом нуждаются в тщательном уходе. Нужно следить за чистотой кожи, за функцией кишечника. Палату необходимо часто проветривать.
Профилактика эндокардита включает профилактику ревматизма, сепсиса и других заболеваний, на фоне которых он возникает. Большое значение имеют мероприятия, повышающие сопротивляемость организма (закаливание. лечебная физкультура и др.), лечение очагов инфекции (кариозных зубов, тонзиллитов, синуситов и др.). Для предотвращения рецидивов эндокардита необходимо диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими эндокардит.
Эндокардит (endocarditis) — воспаление эндокарда.
Чаще всего поражаются клапаны (вальвулит), иногда пристеночный эндокард полостей сердца, сухожильных нитей, папиллярных мышц, trabeculae cameae. В клиническом отношении эндокардит представляет заболевание всего организма (например, ревматизм или сепсис), в котором поражение эндокарда доминирует. Эндокардит может иметь плохой прогноз уже в начале заболевания (при септическом эндокардите). Иногда же эндокардит очень мало изменяет течение основной болезни (эндокардит при интоксикации, раке и т. п.).
Клинически выделяют следующие группы. I. Септический (бактериальный) эндокардит. 1) острый. 2) подострый. II. Ревматический эндокардит: 1) острый первичный, 2) возвратный, 3) латентный, 4) излеченный рубцовый. III. Эндокардиты различной этиологии. 1) сифилитический, 2) туберкулезный, 3) травматический (послеоперационный), 4) тромбоэндокардит париетальный (инфаркт миокарда, миокардит), 5) клапанный бактериальный тромботический, 6) атипичный веррукозный, 7) фибропластический париетальный, эндомиокардиофиброз, фиброэластоз париетальный, эндокардофиброз париетальный.
Сайт недоступен
Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.
Это могло произойти по следующим причинам:
- Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
- Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
- Были нарушены правила пользования услугой хостинга.
Ревматический миокардит, эндокардит
При ревматизме главным образом поражается сердечно-сосудистая система. "Ревматизм острый лижет суставы, плевру, даже мозговые оболочки, но кусает сердце" (Lasegue). Ревматический процесс в сердце обладает настолько яркими особенностями, что до сих пор служит опорным диагностическим признаком, позволяющим отнести заболевание в том или ином случае именно к ревматизму. Поражение сердечно-сосудистой системы является не только основной и наиболее постоянной локализацией процесса при ревматизме, но практически чаще всего предопределяет дальнейшую судьбу больного. При ревматизме в патологический процесс вовлекаются обычно одновременно две или все три оболочки сердца, а также коронарные сосуды.
Миокардит. Ревматический процесс наиболее часто поражает миокард. При ревматическом миокардите отмечается нарушение кровообращения и в зависимости от тяжести поражения появляются характерные клинические симптомы: более или менее выраженная одышка (иногда приступы удушья, особенно по ночам), сердцебиение, боль в области сердца, слабость, адинамия. Температура повышена, кожные покровы бледны, с цианотическим оттенком. Пульс обычно учащен. Отмечается расширение границ сердечной тупости, большей частью влево. Тоны приглушены, в тяжелых случаях может прослушиваться пресистолический ритм галопа. Систолический шум мягкого тембра, дующий, выслушивается в области верхушки сердца, появление его обусловлено относительной недостаточностью митрального клапана вследствие поражения папиллярных мышц и недостаточного сужения клапанного кольца при систоле. Описанные аускультативные изменения при затихании процесса обычно исчезают. Артериальное давление чаще снижено, венозное — повышено.
Электрокардиографически поражение миокарда при повторной регистрации можно обнаружить в 90% случаев и более в активной фазе ревматизма. Особое значение электрокардиография приобретает в диагностике ревмокардита при ранних бессуставных формах, в выявлении скрыто протекающих рецидивов у больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения, в обнаружении свежих воспалительных изменений на фоне старых склеротических.
При ревматическом миокардите на ЭКГ приблизительно у одной трети больных отмечается синусовая брадикардия, нередко в сочетании с синусовой аритмией (часто в связи с повышением тонуса блуждающего нерва); более чем у половины больных синусовая тахикардия; нарушение предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р — Q чаще в пределах 0,25с — характерный, но иногда нестойкий признак); изменения (уплощение, двуфазность, отрицательный характер, "гигантский") зубца Т в грудных отведениях; смещение интервала S -Т обычно книзу от изоэлектрической линии в более тяжелых случаях; увеличение систолического показателя. Изменения ЭКГ только в части случаев остаются стойкими и даже усиливается в дальнейшем, что чаще наблюдается при рецидивирующем ревмокардите и в более тяжелых случаях. В большинстве случаев они носят временный характер и свидетельствуют об эффективности противоревматической терапии.
Эндокардит часто присоединяется к миокардиту (эндомиокардит). Представляет собой одно из наиболее частых проявлений ревматизма. Вызывая образование пороков сердца, он приводит в дальнейшем к ранней инвалидности и смерти. В одной трети случаев порок образуется уже после первой атаки. Как в отношении ревмокардита в целом, различают первичный эндокардит и возвратный, развивающийся на фоне предшествующего поражения эндокарда при наличии сформировавшегося уже порока сердца; склонность к подобным рецидивам и характеризует ревматический эндокардит, Патоморфологически ревматический эндокардит относится к бородавчатым, основная же суть ревматического поражения клапанного аппарата сердца лежит в поражении всего соединительнотканного остова его, в так называемом вальвулите, что и приводит к образованию порока, чаще всего митрального; в патологический процесс в два и более раз реже, чем двустворчатый клапан, вовлекаются аортальные клапаны, гораздо реже трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Воспалительный процесс может захватывать и пристеночный эндокард, эндокард трабекул желудочков, сосочковых мышц.
Продолжительность течения первичного ревматического эндокардита определяют в 1,5-2,5, а при более тяжелых и затяжных формах — 4-5 месяцев. Первичный эндокардит проявляется обычно через 2- 3 недели после ангины, при этом наблюдается повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость. Больные отмечают сердцебиение, тяжесть, реже боль или сжатие в области сердца, одышку (иногда жалоб нет). Кожа бледная, влажная. При пальпации и перкуссии вначале патологические изменения не выявляются. Аускультативно — ослабленный I тон мягкого тембра ("бархатный тон", по Л. Ф. Дмитренко), а также мягкий, затем усиливающийся и стойкий систолический шум. Акцент II тона над легочной артерией появляется обычно через некоторое время. При локализации воспалительного процесса на аортальных клапанах над аортой появляется вначале систолический шум, затем и диастолический (лучше прослушивается в положении сидя или стоя).
Возвратный эндокардит диагностируется у лиц, перенесших в прошлом эндокардит, у которых обычно имеются четкие признаки того или другого порока сердца.
При эндокардите наблюдаются нерезкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, положительная баночная проба, положительная реакция на С-реактивный протеин.
Своевременное распознавание ревматического эндокардита представляет собой трудную задачу. Это объясняется тем, что ряд симптомов, на основании которых ставится диагноз эндокардита, может наблюдаться и независимо от поражения внутренних оболочек сердца, в связи с общим течением заболевания и наличием миокардита (повышение температуры, увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, субъективные ощущения в области сердца, расширение сердца, тахикардия, лабильность пульса и, особенно, систолический шум). При дифференциальной оценке последнего нужно помнить о функциональном шуме (особенно у детей и подростков) при лихорадочном состоянии, при анемии, а главное — отличать от шума, сравнительно рано возникающего при ревматической атаке и обусловленного поражением мышцы сердца. При эндокардите характерно более позднее (в конце 2-6-й недели) появление шума, стойкого в дальнейшем. Часто достоверно диагностировать эндокардит можно лишь ретроспективно, после сформировавшегося клапанного порока сердца. В ряде случаев проходят многие недели, пока недостаточность митрального клапана выявляется отчетливо, а стеноз левого атриовентрикулярного отверстия иногда формируется в течение 1-2 лет.
Ред. проф. Г.И. Бурчинский
"Ревматический миокардит, эндокардит" — статья из раздела Ревматология
Дополнительная информация:
