Стойкая полиморфная желудочковая тахикардия
В зависимости от наличия или отсутствия удлинения ин-г тервала О —Г выделяют 2 варианта полиморфной желудочковой тахикардии. Они имеют ряд существенных отличий по своим этиологическим факторам и методам лечения. В целом оба варианта чаще приводят к потере сознания и внезапной смерти, чем мономорфная желудочковая тахикардия.
1. Полиморфная желудочковая тахикардия,
связанная с удлинением интервала Q —Г
(желудочковая тахикардия типа пируэт)
Этот вариант полиморфной желудочковой тахикардии обыч но проявляется изменениями электрической оси комплекса QRS в диапазоне 180°, т. е. от преимущественно положитель- ной до преимущественно отрицательной полярности (рис. 36); ^ Благодаря такому характерному проявлению на ЭКГ, F. Desser — tenne в 1966 г. дал ему название тахикардии типа пируэт, или пляски точек. Впоследствии было установлено, что желудочковая тахикардия типа пируэт связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, что опре- деляется на ЭКГ удлинением интервала Q — T , а ее непосредст*1 венным пусковым, или триггерным, фактором является замедление ЧСС, вызывающее резкое усугубление удлинения этого интервала. Наоборот, увеличение ЧСС с помощью частой ЭКС в большинстве случаев позволяет купировать желудочковую тахикардию.
В зависимости от этиологии различают врожденный и приобретенный варианты синдрома удлиненного интер- вала О—Т, которые имеют особенности клинического тече- i ния и лечения. Электрофизиологические механизмы и кри*[
терии диагностики желудочковой тахикардии типа пируэт в обоих случаях, однако, практически одинаковы.
Основным электрофизиологическим механизмом этой аритмии служит повышение амплитуды ранних последеполяризаций, чему в значительной мере способствует увеличение продолжительности ПД. Удлинение периода реполяризации и его прерывание ранними последеполяризациями обусловлено нарушением функции ионных каналов клеточной мембраны, что приводит к увеличению тока внутрь кардиомиоцитов Са2+ в фазу плато, уменьшению тока во внеклеточное пространство К+ и (или) замедлению выхода из клеток Na +.
Критериями диагностики желудочковой тахикардии типа пируэт являются следующие электрокардиографические признаки:
1) циклические изменения направления вектора комплекса QRS в диапазоне 180° с периодичностью в среднем каждые 10—15 комплексов (см. рис. 36). Следует отметить, однако, что такая классическая графика определяется лишь у части больных с желудочковой тахикардией типа пируэт и то лишь в нескольких отведениях ЭКГ. Поэтому для диагностики этой аритмии важное значение имеют другие перечисленные ниже признаки;
2) связь возникновения желудочковой тахикардии с уменьшением частоты ритма. Установлено, что желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная пред-сердно-желудочковая блокада и внезапное удлинение интервала R — R , свойственное так называемой последовательности из длинного и короткого сердечных циклов. Последнюю считают наиболее важным критерием желудочковой тахикардии типа пи руэт. Характерным для нее является наслоение первого комплекса желудочковой тахикардии на зубец Т или U предшествующего желудочкового комплекса, обычно синусового ритма, который следует
за длинной компенсаторной паузой после ранней желудочковой экстрасистолы;
3) удлинение интервала О —Т в комплексах синусового ритма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикар дии типа пируэт. Обусловлено резким замедлением желудоч кового ритма, отмечающимся во время постэкстрасистоличес- кой компенсаторной паузы, и сопровождается расширением зубца Т и часто появлением высокоамплитудного зубца U . Это важнейший отличительный признак желудочковой тахикардии типа пируэт от полиморфной желудочковой тахикардии, не связанной с удлинением интервала Q — T , которая может иметь сходную графику комплексов QRS . Считают, что высокоампли тудные зубцы U отражают наличие в миокарде зон, реполяри- зация которых происходит с запозданием. В этих случаях продолжительность интервала Q —Т измеряют, включая зубцы U . Наряду с удлинением интервала Q — T весьма характерна его изменчивость в пространстве и во времени, свидетельствующая о дисперсии реполяризации. Об этом можно судить по различной продолжительности этого интервала в разных отве дениях ЭКГ и в соседних комплексах QRS , зарегистрированных в одном и том же отведении.
Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт колеблется в пределах 150—250 в 1 мин.
Клиника и течение. Большинство приступов заканчивается спонтанно и протекает бессимптомно либо сопровождается головокружением и кратковременной потерей сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.
1.1. Полиморфная желудочковая тахикардия
типа пируэт при врожденном
удлинении интервала О —Т
Удлинение интервала Q —Т с рождения без видимой струк турной патологии сердца, наблюдающееся у кровных родствен ников, с наличием случаев внезапной смерти в семье носит на звание синдрома Romano — Ward. описавших это состояние в
1957 г. Сочетание этого симптомокомплекса с врожденной глу хотой получило название синдрома Jervell — Lange — Nielsen.
Этиология и патогенез. Установлено, что в основе врожден ного удлинения интервала О —Г лежат мутации генов, располо женных на хромосомах 11, 7 и 3. По предварительным данным, возникновение этого синдрома может быть связано с еще одной хромосомной аберрацией. Возможно, в будущем будет обнаружено еще несколько генетических вариантов. Мутации на хромосомах 11 и 7 ответственны за нарушение функции калиевых каналов, а на хромосоме 3 — за патологию натриевых каналов, сопровождающуюся нарушением их быстрой инактивации после окончания фазы О ПД. Последнее приводит к сохранению определенной величины тока Na + внутрь кар-диомиоцитов во время фазы плато, что вызывает удлинение ПД. При этой локализации мутации увеличение ЧСС и введение мексилетина приводят к укорочению интервала О—Т, чего не отмечается при других генетических вариантах синдрома. При поражении хромосомы 7 это достигается путем вве дения солей калия. Роль пускового фактора желудочковой тахикардии типа пируэт часто играет повышение активности симпатико-адреналовой системы, что позволило высказать предположение о наличии у таких больных нарушений симпатической иннервации сердца.
Клинические проявления заболевания в виде головокружения и обмороков обычно возникают в детском или подростковом возрасте и часто связаны с физическим и эмоциональным напряжением. В семьях таких больных нередко встречаются случаи внезапной смерти, риск которой у них значительно повышен, особенно при наличии обмороков. Частота возникновения желудочковой тахикардии у больных женщин значительно выше, чем у мужчин.
Диагностика. На ЭКГ в 12 отведениях, регистрируемой при синусовом ритме, отмечается в различной степени выраженное удлинение интервала О —Т, которое усугубляется после постэкстрасистолической паузы и при физической нагрузке. В ряде случаев основание зубцов Г уширено. Иногда желудочковую тахикардию типа пируэт можно индуцировать при нагрузочном тестировании и внутривенной инфузии изо-протеренола или адреналина гидрохлорида.
Диагноз ставят на основании характерных циклических изменений формы комплексов QRS при желудочковой тахикардии, связи ее возникновения с урежением ЧСС и наличия удлинения интервала Q —Т при синусовом ритме у больных без признаков органического заболевания сердца по данным клинического обследования и эхокардиографии, не получающих фармакологических препаратов, способных увеличивать1 продолжительность реполяризации.
Лечение. Для купирования затянувшегося пароксизма же^ лудочковой тахикардии типа пируэт используют электриче- скую дефибрилляцию, а при отсутствии стойкого эффекта —1 временную предсердную или желудочковую ЭКС с частотой около 100 в 1 мин в сочетании с внутривенным введением со-* лей калия и магния.
У большинства больных в основе возникновения аритмий лежит врожденная патология калиевых каналов. В таких случаях предупредить рецидивы желудочковой тахикардии обычно позволяет терапия максимально переносимыми дозами р-адреноблокаторовг тогда как у больных с патологией натриевых каналов хороший эффект дает мексилетин. При склонности к брадикардии показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора. В части рефрактерных случаев эффективна симпатэктомия левого звездчатого узла. Если, несмотря на эти мероприятия, эпизоды потери сознания повторяются или в анамнезе была внезапная остановка кровообращения, рекомендуют имплантацию кардиовертера-дефиб-риллятора, снабженного устройством для ЭКС. Последнее позволяет предотвращать приступы желудочковой тахикардии, а электрический кардиовертер их успешно купирует. Изучение молекулярных основ заболевания открывает возможности для проведения направленной терапии в будущем.
Вторичная профилактика состоит в недопущении назначения препаратов, способных удлинять интервал О—Т (см. ниже).
1.2. Полиморфная тахикардия типа пируэт при приобретенном удлинении интервала Q —Г
Этиология и патогенез. К этиологическим факторам приобретенного удлинения интервала Q —Т и возникновения желудочковой тахикардии типа пируэт относятся:
1) лекарственные препараты и химические вещества:
а) антиаритмические — хинидин, новокаинамид, дизопи-
рамид, соталол, ибутилид, дофетилид и (изредка) амио-
дарон;
б) блокаторы кальциевых каналов — бепридил, лидофла-
зин;
в) трициклические антидепрессанты и фенотиазины;
г) некоторые антибиотики (эритромицин, спирамицин,
ампициллин) и сульфаниламидные препараты (триме-
д) антигистаминные препараты — астемизол, терфенадин;
е) фосфорорганические инсектициды;
ж) разные препараты и химические вещества — пробу-кол, теродилин, кетапсерин, кокаин, аденозин, папаверина гидрохлорид, цизаприд;
2) нарушения электролитного обмена:
а) гипокалиемия;
б) гипомагниемия;
в) гипокальциемия;
3) брадиаритмии — синдром слабости синусового узла, пред-
сердно-желудочковые блокады.
Подавляющее большинство лекарственных препаратов и химических веществ вызывает возникновение желудочковой тахикардии типа пируэт за счет токсических реакций и реже — в результате идиосинкразии.
Наибольшее количество случаев этой аритмии связано с приемом хинидина. Хотя так называемое хинидиновое синкопе известно с 1920 г. его связь с желудочковой тахикардией типа пируэт была установлена значительно позже ( A. Selzer. Н. Wray. 1964). Частота полиморфной желудочковой тахикардии при лечении хинидином составляет 1,5—8 %. Часто аритмия возникает после приема нескольких первых доз этого препарата, при его субтерапевтической концентрации в крови.
Удлинение интервала Q —Г с развитием желудочковой тахи кардии типа пируэт вызывают и другие препараты IA класса — дизопирамид и новокаинамид. Хотя ее частота при приеме этих лекарственных средств точно не установлена, считают, что она примерно соответствует таковой при терапии хинидином. В таких случаях, однако, риск возникновения
аритмии возрастает с увеличением дозы препарата и его концентрации в крови. Это относится и к соталолу (рацемату), при приеме которого в дозе 320 мг в сутки частота желудочковой тахикардии типа пируэт, по данным материалов компании Bristol — Myers — Sguibb. составляет 1 %, тогда как при терапии в дозе 600 мг — 4 % <�п = 3200). Хотя большинство случаев аритмии возникало на 1-й неделе от начала лечения, возможно и более позднее ее развитие — в течение 1 мес. Частота возникновения желудочковой тахикардии типа пируэт у больных с мерцательной аритмией, получавших сота-лол, не отличалась от таковой при терапии хинидином и была в пределах 2—10 %.
Среди всех антиаритмических препаратов наименьшим проаритмическим эффектом обладает амиодарон. Несмотря на вызываемое им значительное удлинение интервала О —Г, желудочковая тахикардия типа пируэт возникает лишь в единичных случаях. Имеются наблюдения о безопасности применения амиодарона у больных с этой аритмией, развившейся в результате приема блокаторов натриевых каналов. Это объясняется способностью амиодарона, в отличие от других препаратов, вызывать гомогенное удлинение реполяриза-ции в различных участках миокарда, о чем можно судить по минимальной дисперсии продолжительности интервала О —Т. Определенное защитное действие, возможно, оказывает также способность амиодарона блокировать (3-адренорецепторы и кальциевые каналы, что может подавлять индукцию ранних последеполяризаций, несмотря на увеличение продолжительности реполяризации. В пользу этого свидетельствует значительно большая частота желудочковой тахикардии типа пируэт (от 1,5 до 8 %) при применении чистых блокаторов калиевых каналов — d -соталола, ибутилида и дофетилида.
Проаритмическое действие перечисленных выше антиги-стаминных, психоактивных, антибактериальных и других некардиологических препаратов в большинстве случаев обусловлено их способностью блокировать ток К+ в период реполяризации, что сопровождается значительной негомогенностью ее уддинения в различных слоях миокарда. Этот эффект зависит от дозы препарата и наличия таких факторов, вызывающих удлинение интервала Q —Т, как наруше-
ние электролитного баланса и биотрансформация препарата при дисфункции печени. Последнее может быть генетически детерминировано и обусловливать генетическую предрасположенность к развитию ятрогенной полиморфной желудочковой тахикардии.
Среди нарушений электролитного баланса, приводящих к увеличению продолжительности интервала О —Т и возникновению желудочковой тахикардии типа пируэт, самым распространенным является снижение внеклеточного содержания К +, чаще всего связанное с бесконтрольным приемом мочегонных препаратов и голоданием. Эти состояния, а также переливание больших объемов крови, могут вызывать также гипомагниемию.
Риск желудочковой тахикардии типа пируэт повышается при выраженной брадиаритмии, главным образом вследствие дисфункции синусового узла и полной предсердно-желудоч-ковой блокады, сопровождающихся значительным удлинением интервала Q —Т,
Факторы риска. Предельно допустимая величина интервала О —Т при лечении препаратами, вызывающими его удлинение, окончательно не установлена. Известно, что риск про-аритмии значительно возрастает при увеличении его абсолютной величины до 600 мс и более, а корригированной — до 500 мс и более. Эти величины могут считаться пограничными в большинстве случаев, кроме наличия исходной блокады ножки пучка Гиса и терапии амиодароном. При брадикардии величина некорригированного интервала Q —Т имеет большее значение, чем корригированного. Существенным фактором риска является увеличение дисперсии интервала Q —Т, т. е. разности между его наибольшей и наименьшей величинами, более 120 мс. Опасность развития желудочковой тахикардии типа пируэт повышена у женщин (в 2—3 раза) и при на личии органических заболеваний сердца, сопровождающихся гипертрофией миокарда и застойной сердечной недостаточностью. Присоединение нарушений электролитного обмена и брадикардии может приводить к возникновению аритмии при приеме относительно небольших доз препарата — виновника, который больной до этого хорошо переносил в течение длительного времени.
Особенности клиники и диагностика. Возможность желудочковой тахикардии типа пируэт необходимо иметь в виду при возникновении необъяснимого головокружения или обмороков на фоне приема любого медикаментозного препарата, прежде всего из числа вышеперечисленных, а также мочегонных средств, вызывающих потерю калия. У больных, получающих антиаритмическую терапию по поводу желудочковых эктопических аритмий, такие эпизоды часто расцениваются как проявления мономорфной желудочковой тахикардии вследствие недостаточной эффективности проводимого лечения. Уточнить диагноз помогает обнаружение удлинения интервала О—Т, часто сопровождающегося расширением основания зубцов Т и появлением высокоамплитудных зубцов U на ЭКГ в 12 отведениях.
Основным осложнением желудочковой тахикардии типа пируэт является трансформация в фибрилляцию желудочков. При этом фибрилляция желудочков может быть результатом ри-энтри, возникающего в условиях дисперсии продолжительности периода реполяризации.
Лечение и вторичная профилактика. Методом выбора для купирования непрерывно рецидивирующих приступов желудочковой тахикардии типа пируэт является временная ЭКС, лучше предсердная, с частотой 90—100 в 1 мин, которая позволяет уменьшить продолжительность ПД и интервала Q —Г. Этой же способностью обладают антиаритмические препараты IB класса лидокаин и мексилетин, которые бывают эффективны в части таких случаев. Даже при отсутствии гипомаг-ниемии подавить ятрогенную желудочковую тахикардию типа пируэт часто позволяет внутривенное введение магния суль фата в дозе 2—3 г. Поскольку продолжительность интервала Q —Т при этом не изменяется, эффективность солей магния в этой ситуации относят за счет устранения триггерной активности в результате блокады кальциевых каналов. Хороший эф фект дает также внутривенное введение солей калия, обеспечивающее повышение содержания калия в крови до верхней границы нормы. При затянувшемся приступе желудочковой тахикардии прибегают к электрической дефибрилляции, которая, однако, часто дает нестойкий эффект,
Для предупреждения рецидивирования полиморфной желудочковой тахикардии следует отменить препарат — виновник и после стабилизации состояния больного по возможности ускорить его выведение из организма. Необходимо исключить также назначение впоследствии других препаратов, вызывающих удлинение интервала О —Т. Важно также не допустить развитие гипокалиемии и гипомагниемии. В случаях брадикардии показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора.
Первичная профилактика состоит в тщательном контроле величины интервала О —Т и уровня калия в крови при лечении препаратами, способными удлинять продолжительность ПД.
2. Полиморфная желудочковая тахикардия, не связанная с удлинением интервала Q —Г
Этиология. Наиболее распространенной причиной является острая ишемия миокарда, которая часто не проявляется ангинозной болью и изменениями сегмента ST на ЭКГ перед приступом аритмии. Реже полиморфная желудочковая тахикардия возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием гипертрофии миокарда и интерстициально-го фиброза, таких как дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии. Известны случаи появления этой аритмии и у лиц без структурных заболеваний сердца.
Электрофизиологические механизмы полиморфной желудочковой тахикардии, не связанной с удлинением интервала Q —Т, не вполне ясны. В большинстве случаев ее невозможно индуцировать с помощью программируемой ЭКС, что свидетельствует об отсутствии существенной роли ри-энтри в генезе этой аритмии. У единичных больных с идиопатичес-кой полиморфной желудочковой тахикардией в качестве триггера выступает повышение активности симпатико-адренало-вой системы. В таких случаях аритмия может возникать при физической нагрузке и инфузии изопротеренола и хорошо поддается лечению р-адреноблокаторами.
Клиника и диагностика. Не связанная с удлинением интервала О—Г полиморфная желудочковая тахикардия обычно
проявляется эпизодами потери сознания и сопряжена с высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков.
Диагноз ставят на основании характерных данных ЭКГ (см. рис 35, в) при возникновении тахикардии в случае отсутствия удлинения интервала О —Т при синусовом ритме, особенно в сердечных циклах непосредственно перед и после желудочковой тахикардии.
P. Brugada и J. Brugada (1992) описали характерный синдром идиопатической рецидивирующей полиморфной желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса при синусовом ритме со стойким подъемом сегмента ST в грудных отведениях, свидетельствующим о сохранении разности потенциалов в миокарде желудочков в фазу плато ПД.
Дифференциальную диагностику проводят с фибрилляцией желудочков, в отличие от которой для полиморфной желудочковой тахикардии характерна более четкая дифференциация комплексов QRS .
Во всех случаях полиморфной желудочковой тахикардии без удлинения интервала Q —Т необходимо искать доказательства наличия или отсутствия ее связи с острой ишемией миокарда вследствие фиксированного стеноза или спазма венечных артерий. Обследование таких больных должно включать холтеровское мониторирование ЭКГ и коронарографию с эргометриновой пробой.
Лечение. В случаях возникновения желудочковой тахикардии в связи с ишемией миокарда проводят активную анти-ангинальную терапию р-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а при наличии показаний — хирургическую реваскуляризацию миокарда. Среди антиаритмических препаратов наиболее эффективен амиодарон. Поскольку при ЭФИ индуцировать желудочковую тахикардию, как правило, не удается, а в редких случаях возникновения полиморфной желудочковой тахикардии она считается неспецифической реакцией на ЭКС, осуществить подбор медикаментозной антиаритмической терапии под контролем ЭФИ обычно оказывается невозможным. У больных с полиморфной желудочковой тахикардией нелекарственного происхождения и не связанной с острой ишемией миокарда или нарушениями электролитного обмена, которые перенесли внебольничную
остановку кровообращения или с высоким риском ее развития (см. ниже), наиболее эффективным методом лечения является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Прогноз зависит от клинических проявления желудочковой тахикардии и состояния функции левого желудочка. Риск внезапной смерти значительно возрастает, когда желудочковая тахикардия сопровождается потерей сознания и выраженной артериальной гипотензией, а ФВ левого желудочка при синусовом ритме снижена.
Новые статьи
Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти
Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти
Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти
У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти
Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти
Желудочковая тахикардия пируэт. Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой т
Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой тахикардии
Таковы типичные характеристики желудочковой тахикардии типа пируэт. наблюдаемые при ее возникновении у больных с удлинением интервала Q—Т, обычно в результате изменения в метаболизме (гипоксемия, гипокалиемия и т. д.) или лосле введения различных препаратов (хинидин, прениламин л т. д.). Однако встречается все большее число больных с желудочковой тахикардией и конфигурацией комплекса QRS, типичной для «пируэта», у которых имеется заболевание сердца, у коронарных больных, у которых часто отсутствуют длинный интервал Q—Т (до 70% в отдельных исследованиях), длинный интервал сцепления, медленный основной ритм, метаболические или электролитные изменения или явления, связанные с приемом антиаритмических препаратов. По этой причине все характеристики, за исключением конфигурации комплекса QRS, присущие полиморфной желудочковой тахикардии, сходны с характеристиками классической мономорфной желудочковой тахикардии, в которую она трансформируется.
Таким образом, можно предположить на основании клинических данных и результатов лечения, что эта подгруппа полиморфных желудочковых тахикардии (конфигурация комплекса QRS, указывающая на «пируэт», а остальные электрокардиографические признаки — на классическую желудочковую тахикардию) является вариантом классической желудочковой тахикардии, а не вариантом желудочковой тахикардии типа «пируэт».
Следует отличать тахикардию типа «пируэт » главным образом от желудочковой фибрилляции. «Пируэт» имеет типичную конфигурацию и более медленный ритм, чем желудочковая фибрилляция, он реагирует на стимуляцию сердца и является обычно самоограничивающимся. Как было, описано, конфигурация комплекса QRS идентична той, что наблюдается при желудочковой тахикардии типа «пируэт», но без дополнительных характерных черт; такие случаи должны рассматриваться скорее как вариант классической желудочковой тахикардии, а не как желудочковая тахикардия типа «пируэт».
Желудочковая тахикардия типа «пируэт » является тяжелой аритмией, которая иногда может привести к желудочковой фибрилляции и нередко является причиной внезапном смерти среди амбулаторных больных (15%), по данным Leclerq и Coumel, как результат введения некоторых лекарственных препаратов или нарушения электролитного баланса. часто без признаков явного заболевания сердца.
Другие типы (плеоморфизм). Сплошь га рядом картины блокады правой и левой ножки пучка Гиса чередуются. Такие изменения, которые могут быть внезапными или постепенными, кратковременными или длительными, обычно сопровождаются изменениями длины цикла. Тахикардия; может быть неравномерной, по крайней мере при таких изменениях. Во всяком случае обычная ЭКГ длительностью несколько минут может не выявить изменений при регулярном, ритме. В этом случае нельзя выявить различия между классической мономорфной желудочковой тахикардией и этой тахикардией: поэтому уместно вспомнить, что можно ошибиться в отношении области возникновения тахикардии, если полагаться только на конфигурацию. С помощью холтеровского мониторирования было подтверждено, что залпы желудочковой тахикардии иногда являются полиморфными.
Другие типы полиморфной желудочковой тахикардии были также описаны, хотя в большинстве случаев они представляли собой варианты тахикардии типа «пируэт» или специфические морфологические изменения, в основе которых лежат механизмы, сходные с теми, что были описаны раньше. Некоторые классические желудочковые тахикардии с частыми захватами или сливными комплексами могут проявляться различными ЭКГ картинами, хотя и нечасто наблюдаемыми (см. выше). Наконец, если желудочковая тахикардия преобразуется в трепетание желудочков, она может иметь атипичную конфигурацию.
Оглавление темы «Диагностика желудочковой тахикардии и блокад»:
1. Методы диагностики желудочковой тахикардии. Тахикардия с комплексом QRS более 0,12 с
2. Медленная желудочковая тахикардия. Парасистолическая и полиморфная желудочковая тахикардия
3. Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой тахикардии
4. Трепетание желудочков. Фибрилляция желудочков
5. Гипоактивные аритмии. Выскакивающий импульс или комплекс
6. Прогноз при синусовой брадикардии. Синоатриальная блокада
7. Синдром слабости синусового узла. Диагностика синдрома слабости синусового узла
8. Атриовентрикулярная блокада. Диагностика атриовентрикулярной блокады
