Кома 2 степени после инсульта
Lika12345. пишет 19 марта 2013, 20:47
Здравствуйте.У меня такой вопрос
У моей мамы в возрасте 56 лет 2011 году в ноябре случился геморрагический инсульт.Врачи практически шансов не давали.Она пролежала в коме две недели,после этого перевели в общую палату и через месяц выписали.С каждым месяцем мама шла на поправку.Лежала в реабилитационном центре,начала понемногу ходить,сама кушала,хорошо разговаривала,даже в шахматы играла.Врачи сказали,что нужно ее чаще оставлять одну.И в один день так оставила на час,прихожу,а мама на полу лежит.После падения перестала разгибаться нога,сильно болела.Перестали ходить,но сидела хорошо.
Осенью 2012 года маме стало плохо,отвезли в больницу,думали второй инсульт.Но оказалась надпочечная недостаточность,прописали пить гормоны,Кортеф и Кортинефф.Выписали через две недели домой.Хорошо себя чувствовала,через некоторое время прошла и боль в ноге.Хорошо кушала,но почему то очень худела.
3 марта 2013 года маме снова стало плохо,задыхалась,всю трясло,шла пена изо рта.Вызвала скорую,увезли в больницу,сказали судорожный припадок,томографию не делали,т.к. нет в больнице.На следующий день сделали пункцию,был обширнейший геморрагический инсульт.Кровь даже в желудке была,непонятно почему.Перевели в другую больницу,сделали томографию,на сколько обширнейший я не знаю,но врачи сказали второго инсульта она не перенесет и это сто процентный летальный исход.Впала в кому два,крайне тяжелое состояние.Врачи сказали,два,три дня и все.Но она пролежала в коме два 11 суток.На 11 сутки,врач сказал есть улучшение,кома один и произносит звуки,осознанные они или нет неизвестно.
Сейчас 16-е сутки,у нее опять кома два,состояние тяжелое стабильное.Ни на что не реагирует,иногда открывает глаза.Питается через зонд.Сказали,что мама не нуждается в реанимации,ее хотели перевести в другую больницу,но там не принимают.Хотят выписывать домой.Говорят,что силы врачей исчерпаны и ничего больше сделать не могут.Но они же ее на смерть отправляют,она не сможет дома в таком состоянии,она же в коме.Ей нужен специализированный уход,а я таким не обладаю.Врачей это не волнует,с одной стороны это и понятно,но не знаю что делать.
Вопрос заключается в том,как ухаживать за человеком в коматозном состоянии?Я читала много историй,что людей так выписывают,а потом если что случается,даже скорая не приезжает.Говорят к умирающим не ездят,только если справку о смерти выдать.
Как сделать так,чтобы не было пневмонии,ведь это частое осложнение в таком состоянии?
Маму парализовало полностью,возможно ли что хотя бы частично она восстановится и придет в сознание?
И еще меня интересует,человек в коме ощущает боль?Очень боюсь,что она будет мучится от боли и ничего сказать не сможет,чтобы я хоть как то могла помочь. Очень буду ждать Вашего ответа
Сообщение отредактировано пользователем Lika12345 19.03.2013 — 20:51
Исходы комы и смерть головного мозга
Коматозное состояние, как правило, сопровождается многофакторными обменными нарушениями, в частности проявлениями сочетанной энцефалопатии. Длительность комы обычно адекватна тяжести первичной или вторичной мозговой патологии. Чем длительнее кома, тем меньше оснований надеяться на благоприятный прогноз и более вероятен летальный исход. Плохие прогностические признаки при коме — отсутствие через 6 ч после начала комы зрачковых реакций на свет и расторможенности глазных яблок при проверке окуло-цефаличсского и калорического окуловестибулярного стволовых рефлексов.
Если больной находится в состоянии комы более 2 нед, то в случаях выживания выход из этого состояния может протекать по-разному. Нередко больной из коматозного переходит в так называемое вегетативное состояние. которое по клинической картине соответствует понятиям "апаллический синдром" (от лат. pallium — плащ головного мозга), "бодрствующая" кома или "неокортикальная смерть", которые в последнее время стали редко употребляемыми.
Вегетативное состояние — патологическое состояние, наступающее после длительной комы, чаще наблюдаемое при выходе из травматической комы, при этом сохранено спонтанное дыхание, поддерживаются сердечная деятельность, системный кровоток, артериальное давление. На этом фоне выражены признаки разобщения между корой больших полушарий и подкорково-ство-ловыми образованиями.
Характеризуется появлением чередующихся со сном непродолжительных периодов кажущегося бодрствования, во время которых при полном отсутствии речи и признаков психической активности больной иногда спонтанно открывает глаза, но взор при этом не фиксирует, оставаясь безынициативным и безучастным. Возможно преобладание позы, характерной для декортикации, признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, в частности непроизвольное схватывание (хватательный рефлекс), симптомы орального автоматизма; возможны хаотические движения в ответ на болевые раздражения. Длительность вегетативного состояния варьирует от нескольких суток до года и более. В связи с этим выделяют транзиторный и стойкий варианты вегетативного состояния.
Транзиторное вегетативное состояние в первые 4 нед может трансформироваться в более благоприятную для больного форму измененного сознания. В таких случаях сначала появляются признаки нормализации цикла сна и бодрствования, вегетативные реакции в ответ на значимые ситуации, например посещение родственников (учащение пульса, гиперемия лица и т.п.), постепенно восстанавливается возможность фиксации и слежения взора, способность к реагированию на происходящее вокруг, появляются целенаправленные движения, возникают и постепенно наращиваются возможности неречевого, а затем и речевого общения. Однако в большинстве случаев остается резидуальный психоорганический синдром, обычна деменция в сочетании с признаками очаговой неврологической патологии (паркинсонизм, мозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций). Лишь в редких случаях у детей и молодых людей восстановление утраченных функций бывает более выраженным, вплоть до практического выздоровления. При транзиторной форме вегетативного состояния на ЭЭГ в первые недели отмечаются выраженные генерализованные изменения, которые затем сменяются преобладающей тета-активностью, через 5-6 мес появляется альфа-активность. На КГ возможны признаки атрофии мозга, деструктивные очаги.
Стойкое вегетативное состояние диагностируется в том случае, если характерная для вегетативного состояния клиническая картина сохраняется более 4 нед. При хорошем общем уходе за больным витальные функции у него могут поддерживаться в течение нескольких лет, при этом жизнеспособность больных полностью зависит от тщательного постоянного ухода. Умирают больные в таком случае обычно от сопутствующих заболеваний и осложнений. На ЭЭГ при стойком вегетативном состоянии сохраняются низкоамплитудные медленные волны; характер ЭЭГ может быть близок к биоэлектрическому молчанию. Визуализирующие методы (КТ- и МРТ-исследования головного мозга) позволяют выявить у больных выраженные признаки энцефалопатии.
При патологоанатомическом исследовании мозга умерших обнаруживается атрофия мозговой ткани; особенно значительно поражение больших полушарий при относительно сохранном состоянии ствола мозга.
Синдром вегетативного состояния описал и назвал апаллическим в 1940 г. немецкий психиатр Е. Кречмер (Kretschmer Е. 1888-1964). В 1972 г. результаты подробного изучения этого синдрома представили W. Jcnnett и F. Plum, которые назвали его вегетативным состоянием.
Смерть головного мозга — состояние, при котором необратимо утрачены все функции мозга в связи с деструктивными или метаболическими изменениями в нем. Это ведет, в частности, к необратимым расстройствам дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функций пищеварительного тракта, печени, почек и других органов и тканей, к несовместимым с жизнью нарушениям гомеостаза. Этап умирания (агония) нередко характеризуется возбуждением вегетативных реакций, на фоне которого и развивается клиническая картина смерти мозга.
Основные критерии смерти мозга, установленные в 1977 г. в США, — аре-активная (терминальная) кома, остановка дыхания, резистентная к высокому парциальному давлению С02 в крови, равному 60 мм рт.ст. отсутствие рого-вичных, окулоцефалического, окуловестибулярного, глоточного рефлексов, а также неподвижные расширенные зрачки, изоэлектрическая ЭЭГ, при этом наличие указанных признаков регистрируется свыше 30 мин-1 ч.
Признаком смерти головного мозга является и обнаруживаемое при ангиографии полное прекращение церебрального кровотока. Спинальные рефлексы при этом могут оставаться сохранными. В некоторых случаях (при неизвестном анамнезе и отсутствии возможности провести исследование для выявления интоксикаций) для окончательного решения вопроса о необратимости состояния может потребоваться наблюдение в течение 72 ч.
В.А. Неговский и A.M. Гурвич (1986), Л.М. Попова (1996) считают, что смерть головного мозга, наступление которой приравнивается к смерти организма в целом, определяется на основании следующего комплекса признаков:
полное и устойчивое отсутствие сознания;
устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания при отключении аппарата ИВЛ;
атония всех мышц;
устойчивое расширение и ареактивность зрачков и их фиксация в среднем положении;
тенденция к артериальной гипотензии (80 мм рт.ст. и ниже);
спонтанная гипотермия.
Авторы отмечают, что все указанные ими признаки дают основание для определения смерти мозга при условии, что они сохраняются неизменными в течение не менее 6-12 ч и если по истечении этого времени на ЭЭГ зарегистрировано полное отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. При невозможности произвести ЭЭГ срок наблюдения обычно должен увеличиваться до 24 ч. Указанные признаки смерти мозга могут быть недостаточными при температуре тела больного ниже 32 °С вследствие его переохлаждения, а также при наличии признаков интоксикации, в частности наркотическими и седативными препаратами, а также миорелаксантами. Кроме того, В.А. Неговский и A.M. Гурвич (1986) признают, что у детей до 6 лет соответствующая диагностика еще не разработана. Те же авторы отмечают, что сроки наблюдения за больным с основными признаками смерти мозга могут быть сокращены, если методом ангиографии дважды с интервалом в 30 мин устанавливается факт прекращения циркуляции крови по всем магистральным сосудам мозга. В таком случае даже регистрация ЭЭГ признается необязательной. Если наличие у больного основных признаков смерти мозга может быть обусловлено экзогенной интоксикацией, диагноз смерти мозга может быть установлен при сохранении этих признаков не менее 3 суг или же в течение 24 ч после выведения токсичных веществ из крови, что документируется данными лабораторных исследований. Сократить срок наблюдения позволяет только ангиографически доказанное прекращение кровообращения во всех четырех магистральных сосудах головы в течение 30 мин.
При эндогенной интоксикации (терминальная уремия, печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома и др.) диагноз смерти мозга устанавливается после принятия всех возможных мер, направленных на коррекцию метаболических нарушений. В этом случае такой диагноз устанавливается на основании признаков смерти мозга при экзогенной интоксикации.
Решение о наступлении смерти мозга должно приниматься комиссией врачей, в состав которой обязательно входит невропатолог и не может быть включен трансплантолог. Такая комиссия подчас должна решать весьма сложную морально-этическую проблему: признание смерти человека, у которого может сохраняться работа сердца и обычно обеспечивается газообмен в легких с помощью аппарата ИВЛ.
Мозговой инсульт
Мозговой инсульт – это опасное и серьезное заболевание, характеризующееся острым глобальным или очаговым нарушением функций головного мозга вследствие острого поражение его сосудов, приводящее к гибели мозговой ткани.
Классификация
Инсульты делятся на два вида:
- Ишемический:
- Нетромботический;
- Тромботический;
- Эмболический.
- Геморрагический (кровоизлияния):
- Паренхиматозно-субарахноидальные;
- Субарахноидально-паренхиматозные;
- Смешанные.
Различаются по размерам и локализации очага поражения.
Инфаркт мозга или ишемический инсульт
Возникновение подобного вида патологии характерно для лиц преклонного или среднего возраста, в исключительных случаях возможен и у молодых людей. Замечено, что у мужчин инфаркт мозга встречается гораздо чаще, чем у женщин.
Главной причиной возникновения ишемического инсульта является атеросклероз сосудов мозга (60%), также внечерепных отделов позвоночных и сонных артерий.
На возникновение стеноза могут повлиять резкие перепады артериального давления, кровопотеря, сбои в работе или заболевания сердца. Недостаток питательных веществ и кислорода для клеток мозга приводит к их гибели.
Ишемический мозговой инсульт существует нескольких видов:
- Кардиоэмболический – развивается в следствии тромбоэмболии – полной или частичной закупорке просвета сосуда тромбом. Обычно локализацией поражения этого вида инсульта является средняя мозговая артерия.
- Атеротромботический – возникает при перегибе, либо сужении (стенозе) сосуда из-за атеросклеротических поражений. Особенно при атеросклерозе средних и крупных церебральных артерий.
- Лакунарный – развивается при поражении перфорирующих артерий небольших размеров.
- Гемодинамический – на возникновение такого вида инсульта влияют резкие перепады артериального давления, гемодинамические нарушения в следствии кровопотери, сбои в работе сердца или его заболевания.
- Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии – причина возникновения – гемореологические изменения, гемостаз (нарушения свертываемости крови), фибринолиз (растворение тромбов внутри сосудов и отложений фибрина вне сосудов).
В зависимости от скорости нарастания и продолжительности неврологического дефицита ишемический инсульт делится на транзиторную ишемическую атаку, «малый инсульт», прогрессирующий и тотальный.
Геморрагический инсульт
Такой инсульт происходит из-за разрыва стенки сосуда или артерии и кровоизлияния в мозг. Геморрагические инсульты в отличие от ишемических встречаются гораздо реже, но последствия их более серьезны. Часто они заканчиваются полным обездвиживанием больного или его смертью.
Виды геморрагических инсультов:
- Внутримозговое кровоизлияние – самый распространенный вид геморрагических инсультов. Причиной может быть артериальная гипертензия и церебросклероз.
- Субарахноидальное кровоизлияние – выход крови в субарахноидальное пространство. Причины: разрывы артериовенозных и артериальных аневризм, резкие перепады артериального давления, травмы черепа, затруднение венозного оттока, ожирение и другие.
