Сердечная недостаточность: определение, причины развития и механизм возникновения.
мая 1, 2012
Сердечная недостаточность – состояние, характеризующееся несоответствием между возможностями сердца обеспечивать полноценное кровообращение в органах и тканях и их потребностью в кровоснабжении, что приводит в конечном итоге к нарушению их работы.
Причины сердечной недостаточности
В общих чертах причины, по которым развивается это состояние, можно разделить на несколько групп:
1. Нарушение сократительной способности сердца. Это может происходить при инфаркте миокарда, когда часть сердечной мышцы некротизируется (отмирает). В результате сердце не в состоянии оказывается полноценно перекачивать кровь. Сократимость миокарда может пострадать и при хроническом кислородном голодании сердца (ишемической болезни сердца, стенокардии), при длительно текущей артериальной гипертонии, в результате формирования рубца после острого инфаркта миокарда.
2. Большая постнагрузка на сердце. При артериальной гипертонии, некоторых пороках сердце, когда выходное отверстие из желудочков сердца сужено, сердцу требуется совершать значительно большую работу, чтобы вытолкнуть кровь. В результате в какой-то момент компенсаторные механизмы исчерпываются, и миокард оказывается не в состоянии обеспечить необходимую силу сокращений, чтобы обеспечить полноценный кровоток по сосудистому руслу.
3. Избыточная преднагрузка на сердце. Наиболее распространенный вариант — переполнение сосудистого русла жидкостью. В такой ситуации сердцу необходимо работать в интенсивном режиме, чтобы обеспечить циркуляцию по кровеносным сосудам большего объема крови. Опять-таки, компенсаторные механизмы исчерпываются, и наступает момент, когда возможности миокарда оказываются ниже, чем то необходимо для выполнения работы – развивается сердечная недостаточность.
4. Малое наполнение желудочков кровью. Такое происходит, например, при поражении предсердно-желудочковых клапанов с сужением их отверстия. В результате при сокращении предсердий не весь объем крови успевает переместиться в желудочки. В итоге в кровеносное русло во время сокращения желудочков выталкивается недостаточное количество крови, чтобы обеспечить полноценное питание тканей и органов. В то же время кровь накапливается в предсердиях и происходит дальнейший застой в сосудах, по которым кровь в норме доставляется в камеры сердца. (см. рис.)
5. Состояние, когда потребность тканей в кровоснабжении возрастает: например, при анемии сердцу необходимо выполнять большую работу, чтобы обеспечить организм кислородом.
Механизм развития нарушений при сердечной недостаточности
При сердечной недостаточности частоты и/или интенсивности сокращений сердца недостаточно, чтобы обеспечить полноценную циркуляцию крови в сосудистом русле. В результате этого развивается застой крови в кровеносных сосудах, а ткани и органы страдают от гипоксии.
Сравнить это состояние можно с аварией на дороге, в результате которой несколько полос оказываются преграждены. Автомобильная пробка начинает увеличиваться позади места аварии, постепенно разрастаясь и вовлекая автомобили на все более удаленных от места ДТП участках. С кровью в сосудах происходит примерно то же. Так, при недостаточности левого желудочка развивается застой крови сперва в левом предсердии, а затем по малому кругу кровообращения (см. рисунок). Поскольку малый круг проходит через легкие, то и симптомы нарушения работы заинтересованного органа характерны: развивается одышка.
Если с работой не справляется правый желудочек, соответственно, кровь начинает застаиваться в правом предсердии, затем в сосудах, по которым в норме кровь течет к правым отделам сердца: в большом круге кровообращения. А поскольку именно он обеспечивает кровью все органы и системы организма (головной мозг, печень, селезенку, кишечник, почки, половые органы, мышцы и т.д.), то и симптомы правожелудочковой недостаточности соответствующие: нарушение работы этих органов, увеличение размеров печени, отеки и т.д.
Сердцебиение при сердечной недостаточности развивается в результате срабатывания компенсаторного механизма Старлинга: при переполнении камер сердца кровью частота и сила сокращений сердца увеличивается. К тому же, при СН активируется симпато-адреналовая система, в результате чего в кровь выбрасывается большое количество гормонов, адреналина и норадреналина, вызывающих сердцебиение.
Понравилось
( 0 ) 
( 0 )
Сердечная недостаточность Определение
Сердечная недостаточность
Определение
С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме .
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.
Эпидемиология
Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют ХСН, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность ХСН не снижается, а продолжает расти. Частота ХСН удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность ХСН возрастет на 40—60%.
Социальное значение ХСН очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема ХСН имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев ХСН, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.
Этиология
Этиология ХСН многообразна:
I. Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
— острый инфаркт миокарда,
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз легочной артерии.
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
V. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
В настоящее время хорошо изучены также факторы, способствующие прогрессированию ХСН. Значение их очень велико, так как они являются потенциально обратимыми, их устранение или уменьшение могут задержать прогрессирование СН. Этими факторами являются:
физическое перенапряжение;
психоэмоциональные стрессовые ситуации;
нарушения сердечного ритма;
почечная недостаточность (острая и хроническая);
перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;
злоупотребление алкоголем;
прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;
нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения ХСН;
увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).
Классификация
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Наиболее распространена ХСН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.
Различают также систолическую и диастолическую СН. Деление на систолическую и диастолическую СН весьма условно, поскольку в большинстве случаев имеет место смешанная форма СН. Традиционно появление симптомов СН ассоциируется со снижением сократительной способности сердца, или систолической дисфункцией. Однако у 30- 40% больных ХСН отмечаются нормальные или почти нормальные показатели сократимости миокарда (обычно ориентируются на фракцию выброса левого желудочка). В таких случаях целесообразно говорить о диастолической ХСН. Значение диастолической ХСН увеличивается в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с артериальной гипертонией (АГ) и гипертрофией левого желудочка (ЛЖ).
Хроническая и острая сердечная недостаточность также делится на правожелудочковую, левожелудочковую и тотальную в зависимости от преобладания застойных явлений в малом, большом круге кровообращения или в обоих кругах кровообращения.
Выделяют ХСН с низким или высоким сердечным выбросом. В ысокий сердечный выброс встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда. Иногда выделяют антеградную и ретроградную формы СН определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно.
^ Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности
Стадии ХСН
Стадии ХСН могут ухудшаться, несмотря на лечение.
I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Ш ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы ХСН
Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.
I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой сердцебиением.
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Для объективизации ФК ХСН определяют дистанцию 6-минутной ходьбы. Суть теста заключается в том, что необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому функциональному классу соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (нет ХСН — > 551 м, I ФК – 426-550 м, II ФК – 301-425 м, III ФК – 151-300 м, IV ФК —
Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, II ФК.
Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.
Патогенез
В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.
К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.
В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория . согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.
Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:
активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);
повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);
гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);
повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;
активацией апоптоза кардиомиоцитов.
Экстракардиальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности
Гиперактивация симпатоадреналовой системы
При снижении сердечного выброса у больных с СН активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация САС, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация САС является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при СН. Активация САС на начальном этапе ХСН оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечнососудистую систему (ССС). Основными эффектами активации САС на этом этапе являются:
увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение сократительной функции миокарда вследствие стимуляции b1 -адренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению минутного объема крови;
развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;
стимуляция a1 -адренорецепторов и повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки;
стимуляция a1 -адренорецепторов артерий и артериол, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления;
• активация РААС вследствие стимуляции a1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.
Указанные эффекты активации САС на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации САС удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.
Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на состояние ССС и способствует прогрессированию СН вследствие:
• чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному увеличению венозного притока (преднагрузки) и резкому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и снижению перфузии тканей;
• увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией РААС и выраженной задержкой натрия и воды в организме;
значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард;
развития тяжелых нарушений сердечного ритма (мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии, частой политопной желудочковой экстрасистолии и даже фатальных аритмий — трепетания и фибрилляции желудочков);
непосредственного кардиотоксического эффекта (выраженная дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения);
развития гибернации части кардиомиоцитов;
уменьшения плотности b-адренорецепторов в цитоплазматической мембране кардиомиоцитов, что приводят к с десентизации, т. е. сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, т. е. положительный инотропный эффект активации САС со временем значительно ослабевает; возможно, феномен десентизации миокарда является защитной реакцией на избыточное влияние катехоламинов.
повышения агрегации тромбоцитов (в связи со стимуляцией a-адренорецепторов) и образования микроагрегатов тромбоцитов и микротромбов в микроциркуляторном русле, что ухудшает кровоснабжение тканей, в том числе и самого миокарда;
перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующёй перегрузкой кальцием митохондрий, в результате чего резко ослабевает рефосфорилирование АДФ и наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ;
Вышеизложенные эффекты гиперактивации САС способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию СН.
^ Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы
В патогенезе ХСН гиперактивация РААС играет огромную роль. В развитии ХСН принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за ССС, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при ХСН.
Гиперактивация РААС, как и активация САС, на начальных этапах развития ХСН имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне. Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе ХСН обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к следующим эффектам:
повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);
выраженная вазоконстрикция (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);
увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина П, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;
увеличение ЧСС (положительный хронотропный эффект).
При ХСН значительно активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная. Гавной мишенью для ангиотензина-II являются клетки интерстициальной ткани миокарда, в связи с чем важнейший компонент ремоделирования ЛЖ — периваскулярный фиброз коронарных артерий, обнаруживаемый на ранних стадиях ремоделирования, следует рассматривать как проявление активации сердечной РААС. Ангиотензин-II также индуцирует гипертрофию кардиомиоцитов.
Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:
чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (за счет чрезмерного и постоянного спазма артериол), увеличение постнагрузки, снижение перфузии органов и тканей;
резко выраженная задержка натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина II и альдостерона), значительное увеличение объема циркулирующей крови, формирование отечного синдрома, увеличение преднагрузки;
повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной САС и катехоламинам, в частности, увеличение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий;
потенцирование действия САС;
повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации САС;
развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда (гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином — П, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона);
гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;
хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности;
стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома (продукция вазопрессина ядрами гипоталамуса стимулируется ангиотензинном П);
ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).
Перечисленные эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется (хотя несколько снижается) даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Кроме того, есть основания утверждать, что гиперактивация РААС системы у больных ХСН в определенной степени может быть генетически предопределенной.
^ Повышение секреции антидиуретического гормона
У больных ХСН наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона стимулируется:
низким уровнем артериального давления у больных с низким сердечным выбросом. В ответ на снижение сердечного выброса и снижение артериального давления активируются барорецепторы левого предсердия, полых вен, легочных вен, откуда информация передается в гипоталамус, который увеличивает секрецию антидиуретического гормона;
повышением уровней циркулирующих в крови ангиотензина-II и адреналина;
задержкой в организме натрия и повышением осмолярности плазмы.
Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам.
Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличивается преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию ХСН.
^ Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
В настоящее время известны 4 типа НУП (предсердный, мозговой, эндотелиальный и D-тип натрийуретического пептида). Роль НУП в патогенезе ХСН очень велика, так как она является основным фактором, противостоящим РААС, САС и антидиуретическому гормону.
Повышение уровня предсердного и мозгового НУП в крови происходит уже на ранней стадии ХСН, что используется в ее диагностике. При острой и ХСН большее диагностическое значение имеет мозговой НУП.
Предсердный НУП секретируется специфическими внутриклеточными гранулами кардиомиоцитов предсердий (а, согласно некоторым данным, и желудочков) непосредственно в кровоток; основным источником мозгового НУП являются кардиомиоциты желудочков, и в значительно меньшем количестве он вырабатывается в головном мозге.
Основными состояниями, приводящими к повышению концентрации в крови предсердного и мозгового НУП, являются:
состояния, сопровождающиеся растяжением предсердий и повышением давления в предсердиях и желудочках (это как раз и наблюдается при ХСН);
ишемия миокарда;
артериальная гипертензия и гиперактивация САС и РААС;
повышенная продукция эндотелина;
гипоксия;
физическая нагрузка;
воздействие опиатов.
НУП обладают многочисленными физиологическими эффектами, которые можно подразделить на ренальные (увеличение диуреза за счет повышения гидростатического давления в почках, уменьшение реабсорбции натрия и воды в собирательных трубочках петли Генле, увеличение кровотока в медуллярном веществе почек, уменьшение продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек) и экстраренальные (снижение продукции ангиотензина II, уменьшение продукции альдостерона, подавление секреции вазопрессина, подавление синтеза эндотелина-1, вазодилатирующий эффект со снижением артериального давления).
Основными органами-мишенями НУП являются почки, надпочечники, сосуды, головной мозг.
Повышение секреции НУП начинается уже на начальных стадиях ХСН и является одним из наиболее ранних компенсаторных механизмов, противодействующих задержке натрия и воды в организме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнагрузки. Благодаря вышеназванным физиологическим эффектам НУП способны определенное время поддерживать состояние компенсации. По мере прогрессирования ХСН активность НУП быстро нарастает, однако, несмотря на высокое содержание их в крови, выраженность их положительных эффектов, в том числе натрийуретического, мочегонного постепенно ослабевает, развивается своеобразная относительная недостаточность системы НУП.
ускорением ферментативного разрушения НУП;
снижением почечного перфузионного давления;
Медицина » Шпоры по педиатрии » Сердечная недостаточность. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Варианты клинического течения в зависимости от возраста.
Сердечная недостаточность. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Варианты клинического течения в зависимости от возраста.
СН – патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не получают адекватного кровоснабжения.
Этиология и патогенез: Причины – на первом году – ВПС, б-ни орг дыхания; у детей старше года — миокардиты, перикардиты, ВПС и приобретенные, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ. 3 формы: от повреждения миокарда, от перегрузки, смешанная форма. Пусковой механизм – нарушение насосной ф-ции сердца à гипоперфузия à активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем à спазм артериол à повышение реабсорбции натрия, повышение осмолярности плазмы, увеличение продукции АДГ à задержка жидкости, возрастание ОЦК, образование отеков, увеличение венозного возврата à перегрузка малого круга кровообращения à угнетение сократительной функции миокарда.
Различают: 1) энергетически-динамическую, и 2) гемодинамическую (застойную) – а) острую и б) хроническую. Также различают право- и левожелудочковую. Острая – быстрое развитие и тяжесть симптомов. Хроническая – развивается постепенно, сохраняется длительное время. По выраженности симптомов делят на I, II A, II Б, III. Варианты течения в зависимости от возраста: у детей грудного возраста – беспокойство, затруднения при кормлении, боли в животе, возникает одышка. Отеки не характерны. Появляется тахикардия и увеличение печени. У детей старшего возраста – I стадия – одышка, тахикардия – проявления при ФН. II А ст – те же симптомы в покое + умеренно увеличенная печень, пастозность нижних конечностей, диурез снижен. II Б – застой в малом и большом круге кровообращения более выражен, значительное увеличение печени, возможно нарушение ритма сердца. III – терминальная стадия, необратимые морфологические изменения в органах.
