Описание:
Пароксизмальной тахикардии – это эктопическая тахикардия. которая имеет форму приступов – внезапно начинается и не менее внезапно заканчивается.
Симптомы Пароксизмальной тахикардии:
Причины Пароксизмальной тахикардии:
Данные характеристики идентичны тем, что наблюдаются при экстрасистолии.
Пароксизмальная тахикардия отличается суровой ритмичностью и частотой пульса 160-220 ударов в минуту. На ЭКГ можно видеть желудочковые комплексы, причем перед ними зачастую наблюдается немного деформированный зубец Р. Часто заболевание сопровождается внутрижелудочковой и (или) предсердно-желудочковой проводимостью. При этом чаще всего – по правой ножке пучка Гиса.
Отличие предсердно-желудочковой тахикардии именно в наличии зубца Р, который либо наслаивается на комплекс QRST, или же располагается перед ним.
При массаже каротидного синуса сердечный ритм временно нормализуется. Это касается всех форм наджелудочковой тахикардии.
Желудочковая тахикардия — тахикардия с частотой 130-180 ударов в минуту, со значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различить. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Ритм часто не является строго правильным.
Желудочковая тахикардия — тахикардия с частотой 130-180 в минуту, со значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различить. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Ритм часто не является строго правильным. Массаж каротидного синуса не меняет частоту ритма. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST — поеттахикаральний синдром: такие больные требуют тщательного наблюдения и исключения мелко очагового инфаркта миокарда.
Лечение Пароксизмальной тахикардии:
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — Аритмии сердца (3)
Страница 27 из 34
Введение лекарственных препаратов
Введение препаратов часто имеет ограниченную ценность для диагностики специфического типа ПНЖТ. Расчет на то, что использование медикаментов поможет определить, каким образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального путей при проведении в ретроградном направлении [52—56]. Антиаритмические препараты I класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей, проводящих в ретроградном направлении [56—58].
Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.
Стратегия диагностики
В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.
Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.
Купирование острого приступа
Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны [30]. Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле [31].
Лечение наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии в интервалы между приступами (Кардиотрофические средства)
Кардиотрофические средства — атрифос, коргормон, витамины B1. B6. B15. кокарбоксилаза — имеют меньшее значение при лечении рецидивов наджелудочковой тахикардии.
Очень важным моментом при лечении наджелудочковой тахикардии в период между приступами должны быть поиски причин и вызывающих ее патогенетических факторов и попытки устранить их.
В случаях упорных, частых приступов наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии, неподдающихся описанной выше медикаментозной профилактике, хороших результатов можно достичь угнетением функции щитовидной железы радиоактивным йодом или тиреостатическими препаратами (метотирин, алкирон).
Такое лечение проводят и у больных без повышенной функции щитовидной железы. Наш опыт показывает, что лечение радиоактивным йодом — подходящий метод предупреждения приступов.
«Нарушения ритма сердца», Л. Томов
Читайте далее:
Лечение наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии в интервалы между приступами (Апринидин)
Это новое антиаритмическое средство, применяемое в суточной дозе 150 мг длительное время, вызывает профилактический эффект в значительной части случаев рецидивирующей наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Приступы исчезают или урежаются значительно до 86% случаев (Breithardt и сотр. ). Наиболее частыми побочными явлениями со стороны нервной системы являются: атаксия, нарушение речи, двоение в глазах, вялость, сонливость.
