Сосудистые расстройства
Лечение
Низкодифференцированные (стволовые) клетки трансплантируются в субарахноидальное пространство через спинномозговой прокол. На начальном этапе лечения пациент получает две клеточные трансплантации с интервалом 10-14 дней. Схема последующего лечения определяется динамикой изменений в неврологическом статусе пациента. Лечение проводится в условиях нейрохирургического отделения.
Эффект
Трансплантированные клетки продуцируют нейротрофические факторы, а также непосредственно участвуют в восстановлении нарушенных нервных коммуникаций.
Инфекционная безопасность
Клеточный трансплантат проходит 3-уровневое тестирование, которое включает в себя два иммуноферментных анализа и одно ПЦР-тестирование.
Побочные эффекты
В первые сутки после трансплантации возможны повышение температуры до 39оС, менингизмы, тошнота и рвота. Эти явления купируются соответствующей медикаментозной терапией. Осложнений в отделенном периоде не зарегистрировано.
Cтволовые клетки в лечении последствий мозгового инсульта
Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации населения пожилого возраста. Лечебные мероприятия, направленные на восстановление мозгового кровотока и нейропротекцию, дают определенный лечебный эффект на острой стадии заболевания. Медикаментозная терапия отдаленных последствий инсульта в подавляющем большинстве случаев малоэффективна, поскольку не оказывает существенного влияния на регенеративные возможности нервной ткани. В настоящее время большие надежды в лечении тяжелых неврологических расстройств обоснованно связывают с применением клеточных технологий. Показано, что низкодифференцированные (стволовые) клетки, полученные из незрелой нервной ткани, способны продуцировать совокупность медиаторов, стимулирующих рост и миелинизацию нервных волокон реципиента. Кроме того, эти клетки сами непосредственным образом могут участвовать в формировании новых нервных коммуникаций. Таким образом, совокупный эффект трансплантированных клеток может значительно уменьшить неврологический дефицит, связанный с повреждением головного мозга.
В нашем центре 17 пациентам с последствиями мозгового инсульта было выполнено в общей сложности 23 субарахноидальных клеточных трансплантаций. Улучшения неврологического статуса отмечено у 13 (76%) пациентов.
В контролируемое исследование было включено 11 пациентов (6 мужчин, 5 женщин) в возрасте от 35 до 56 лет (см. таблицу 1 ), которые поступали в клинику через 4-24 месяца после цереброваскулярной катастрофы. У всех больных была отмечена стойкая органическая симптоматика в виде нарушений памяти и снижения интеллектуально-мнестических функций. Имели место: гемипарез или гемиплегия (10 пациентов), выраженная сенсомоторная афазия (6 пациентов), а также нарушения статики и координации (5 пациента). У одной пациентки отмечались стойкие дизурические нарушения. До поступления в клинику всем больным проводили полноценную восстановительную терапию, однако ее эффект был несущественным.
Контрольная группа была сформирована из 11 больных в возрасте от 45 до 65 лет. Эти больные были сопоставимы с пациентами опытной группы по локализации мозгового поражения и уровню неврологического дефицита, а также времени наблюдения (см. таблицу 2 ). Пациенты обеих групп получали одинаковый комплекс стандартной восстановительной терапии.
Таблица 1. Характеристика пациентов в группе исследования.
Гемипарез (гемиплегия)
Гемипарез («центральный») — паралич мышц одной половины тела в результате поражения соответствующих верхних мотонейронов и их аксонов, то есть двигательных нейронов в передней центральной извилине или кортико-спинального (пирамидного) пути обычно выше уровня шейного утолщения спинного мозга. Гемипарез, как правило, имеет церебральное, редко — спинальное происхождение.
Неврологический дифференциальный диагноз, как правило, начинает строиться с учётом кардинальных клинических особенностей, облегчающих диагностику. Среди последних полезно обращать внимание на течение заболевания и, в частности, на особенности его дебюта.
Быстрота развития гемипареза важный клинический признак, позволяющий ускорить диагностический поиск.
Внезапно развившийся или очень быстро прогрессирующий гемипарез:
- Инсульт (самая частая причина).
- Объёмные образования в мозге с псевдоинсультным течением.
- Черепно-мозговая травма.
- Энцефалит.
- Постиктальное состояние.
- Мигрень с аурой (гемиплегическая мигрень).
- Диабетическая энцефалопатия.
- Рассеянный склероз.
- Псевдопарез.
Подострый или медленно развивающийся гемипарез:
- Инсульт.
- Опухоль мозга.
- Энцефалит.
- Рассеянный склероз.
- Атрофический корковый процесс (Миллса синдром).
- Гемипарез стволового или спинального (редко) происхождения: травма, опухоль, абсцесс, эпидуральная гематома, демиелинизирующие процессы, радиационная миелопатия, в картине синдрома Броун-Секара).
Внезапно развившийся или очень быстро прогрессирующий гемипарез
Инсульт
Встречая пациента с острой гемиплегией, врач обычно предполагает наличие инсульта. Случаются инсульты, конечно, не только у пожилых пациентов с артериопатией, но также у молодых. В этих более редких случаях необходимо исключать кардиогенную эмболию или одно из редких заболеваний, таких как фиброзно-мышечная дисплазия, ревматический или сифилитический ангиит, синдром Снеддона или другие болезни.
Но прежде необходимо установить, является ли инсульт ишемическим или геморрагическим (артериальная гипертензия, артериовенозная мальформация, аневризма, ангиома), или имеется венозный тромбоз. Следует помнить, что иногда возможно и кровоизлияние в опухоль.
К сожалению, пока нет других достоверных методов дифференциации ишемического и геморрагического характера поражения при инсульте, кроме нейровизуализации. Все другие косвенные доказательства, упоминающиеся в учебниках, не являются достаточно надежными. Кроме того, подгруппа ишемического инсульта, которая кажется единой, может вызываться как гемодинамическими нарушениями вследствие внечерепных артериальных стенозов, так и кардиогенной эмболией, или артерио-артериальной эмболией из-за изъязвления бляшки в экстра — или интрацеребральных сосудах, или локальным тромбозом малого артериального сосуда. Эти разные типы инсульта требуют дифференцированного лечения.
Объёмные образования в мозге с псевдоинсультным течением
Острая гемиплегия может быть первым симптомом опухоли мозга, и причиной, как правило, является кровоизлияние в опухоль или окружающие ткани из быстро формирующихся внутренних сосудов опухоли с неполноценной артериальной стенкой. Нарастание неврологического дефицита и снижение уровня сознания, вместе с симптомами генерализованной полушарной дисфункции являются достаточно характерными для «апоплектической глиомы». В диагностике опухоли с псевдоинсультным течением неоценимую помощь оказывают методы нейровизуализации.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
ЧМТ сопровождается внешними проявлениями травмы и обычно ясна ситуация, вызвавшая травму. Желателен опрос очевидцев для уточнения обстоятельств травмы, так как последняя возможна при падении больного во время эпилептического припадка, субарахноидального кровоизлияния и падений от других причин.
Энцефалит
По данным некоторых публикаций примерно в 10% случаев начало энцефалита имеет сходство с инсультом. Обычно быстрое ухудшение состояния больного с нарушением сознания, хватательными рефлексами и дополнительными симптомами, которые не могут быть отнесены к бассейну крупной артерии или её ветвей, требует срочного обследования. На ЭЭГ часто выявляются диффузные нарушения; нейровизуализационные методы в течение первых нескольких дней могут не обнаруживать патологию; в анализе ликвора часто выявляется незначительный плеоцитоз и лёгкое увеличение уровня белка при нормальном или повышенном уровне лактата.
Клиническая диагностика энцефалита облегчается, если имеет место менингоэнцефалит или энцефаломиелит, а заболевание проявляется типичным сочетанием общеинфекционных, менингеальных, общемозговых и очаговых (в том числе гемипарез или тетрапарез, поражение краниальных нервов, нарушения речи, атактические или чувствительные нарушения, эпилептические припадки) неврологических симптомов.
Примерно в 50 % случаев этиология острого энцефалита остаётся невыясненной.
Постиктальное состояние
Иногда эпилептические приступы остаются незамеченными окружающими, и пациент может находиться в коме или в состоянии спутанности, имея гемиплегию (при некоторых типах эпилептических припадков). Полезно обращать внимание на прикус языка, наличие непроизвольного мочеиспускания, но эти симптомы не всегда присутствуют. Полезен также опрос очевидцев, осмотр вещей пациента (на предмет поиска антиэпилептических препаратов), при возможности — телефонный звонок домой или в районную поликлинику по месту жительства больного для подтверждения эпилепсии по данным амбулаторной карты. В ЭЭГ, сделанной после приступа, часто выявляется «эпилептическая» активность. Парциальные приступы,оставляющие после себя транзиторный гемипарез (паралич Тодда), могут развиваться без афазии.
Мигрень с аурой (гемиплегическая мигрень)
У молодых пациентов осложненная мигрень является важной альтернативой. Это вариант мигрени, при котором преходящие очаговые симптомы, такие как гемиплегия или афазия появляются до односторонней головной боли, и, подобно другим симптомам мигрени, периодически повторяется в анамнезе.
Диагноз устанавливается сравнительно легко, если имеется семейный и (или) личный анамнез повторяющихся головных болей. Если подобного анамнеза нет, то при обследовании будет выявляться патогномоничная комбинация симптомов, составляющих тяжелый неврологический дефицит, и фокальные нарушения на ЭЭГ при наличии нормальных результатов нейровизуализации.
Можно полагаться на эту симптомы только в том случае, если известно, что они обусловлены полушарной дисфункцией. Если же имеет место базилярная мигрень (вертебробазилярный бассейн), то нормальные результаты нейровизуализации ещё не исключают более серьёзного мозгового страдания, при котором нарушения на ЭЭГ также могут отсутствовать или быть минимальными и билатеральными. В этом случае ультразвуковая допплерография позвоночных артерий имеет наибольшую ценность, поскольку выраженный стеноз или окклюзия в вертебробазилярной системе крайне редки при наличии нормальных ультразвуковых данных. В случае сомнения лучше выполнить ангиографическое исследование, чем пропустить курабильное сосудистое поражение.
Диабетические метаболические нарушения (диабетическая энцефалопатия)
Сахарный диабет может быть причиной острой гемиплегии в двух случаях. Гемиплегия наблюдается часто при некетоновой гиперосмолярности. На ЭЭГ регистрируются фокальные и генерализованные нарушения, но нейровизуализационные и ультразвуковые данные нормальные. Диагностика базируется на лабораторных исследованиях, которые должны широко применяться при гемиплегии неизвестной этиологии. Адекватная терапия приводит к быстрому регрессу симптомов. Вторая возможная причина — гипогликемия, которая может приводить не только к судорогам и состоянию спутанности, но иногда и к гемиплегии.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз должен быть заподозрен у молодых пациентов, особенно когда остро возникает сенсомоторная гемиплегия с атаксией, и когда сознание полностью сохранено. На ЭЭГ часто выявляются незначительные нарушения. При нейровизуализации обнаруживается область пониженной плотности, которая не соответствует сосудистому бассейну, и не является, как правило, объемным процессом. Вызванные потенциалы (особенно зрительные и соматосенсорные) могут существенно помочь в диагностике многоочагового поражения ЦНС. Данные исследования ликвора также помогают диагностике, если изменены параметры IgG, но, к сожалению, спинномозговая жидкость может быть нормальной в течение первого обострения(ий). В этих случаях точный диагноз устанавливается только при последующем исследовании.
Псевдопарез
Психогенный гемипарез (псевдопарез), развившийся остро, обычно появляется в эмоциогенной ситуации и сопровождается аффективной и вегетативной активацией, демонстративными поведенческими реакциями и другими функционально-неврологическими знаками и стигмами, облегчающими диагностику.
Реабилитация больных с постинсультными спастическими парезами
Шахпаронова Н.В. Кадыков А.С.
Наиболее частым последствием инсульта являются двигательные нарушения различной степени выраженности. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдались у 81,2% выживших больных. в том числе гемиплегия у 11,2%, грубый и выраженный гемипарез – у 11,1%, легкий и умеренный гемипарез – у 58,9% больных [6].
Для постинсультных гемипарезов наряду со снижением силы и ограничением объема движений характерно изменение мышечного тонуса: в первые дни у подавляющего большинства больных наблюдается гипотония, в дальнейшем – нарастание спастического повышения мышечного тонуса. По данным ряда исследований, через 3 мес. после инсульта спастичность выявлялась у 19%, а через 12 мес. – у 21–39% пациентов, при этом только в руке – у 15%, только в ноге – у 18%, одновременно в руке и ноге – у 67% больных [13]. Получены данные о более высокой частоте встречаемости спастического гипертонуса у пациентов с правополушарным инсультом по сравнению с левополушарным (64 и 38% соответственно) [5].
В 1980 г. J.W. Lance определил мышечную спастичность как «двигательное расстройство, характеризующееся скоростьзависимым возрастанием тонического рефлекса на растяжение (тонуса мышц) в сочетании с повышением сухожильных рефлексов, развивающимися вследствие гипервозбудимости рефлекса на растяжение, что является одним из компонентов синдрома верхнего мотонейрона».
В настоящее время спастичность связывают с нарушением целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых решающая роль отводится нарушению дифференцированной регуляции α– и γ–мотонейронов, гипервозбудимости спинальных α–мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных механизмов [2]. Спастические параличи нередко называют «пирамидными», однако в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидных систем, в частности кортикоруброспинальных, кортикоретикулоспинальных и кортиковестибулоспинальных (основной регулятор тонуса антигравитационных мышц) трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «γ–нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена. Следствием этого являются спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений.
Спастичность в мышцах при постинсультном гемипарезе распределена неравномерно: она больше выражена в аддукторах плеча, сгибателях руки, пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях ноги (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, наблюдается подошвенное сгибание стопы и ротация кнутри). Подобное распределение мышечной спастичности образует типичную для постинсультных двигательных нарушений позу Вернике–Манна, особенно выраженную при ходьбе. В более редких случаях наблюдаются и другие типы распределения мышечной спастичности:
1) резко выраженная гиперпронация предплечья в сочетании с разгибанием пальцев;
2) гиперсупинация предплечья и разгибание кисти;
3) причудливые установки кисти и пальцев;
4) повышение тонуса не в разгибателях, а сгибателях ноги.
При обширных очагах, захватывающих подкорковые узлы, наблюдается повышение мышечного тонуса по смешанному типу: сочетание спастичности с элементами ригидности.
Высокая спастичность препятствует реализации движений, отрицательно влияет на восстановление объема движений и мышечной силы, ходьбы, самообслуживания. Патологическое повышение мышечного тонуса часто является серьезным препятствием к проведению кинезотерапии. Нередко при прогрессирующем нарастании мышечной спастичности, наблюдающемся в первые месяцы после инсульта, развиваются мышечные контрактуры. Часто синдром мышечной спастичности сочетается с периодическими приступами болезненных мышечных спазмов. Вместе с тем, легкая и умеренная спастичность в разгибателях голени на первых этапах восстановления, напротив, способствует восстановлению функции ходьбы, а мышечная гипотония в них является существенным препятствием при переходе больных к вертикальному положению.
Существуют разные шкалы оценки степени спастичности. Чаще всего используется шкала оценки спастичности НИИ неврологии РАМН и шкала Эшуорта. В системе оценок постинсультных двигательных нарушений, предложенной сотрудниками НИИ неврологии РАМН [7], степень спастичности оценивается по 6–балльной шкале:
0 – тонус не изменен;
1 – легкое повышение мышечного тонуса (при исследовании отмечается незначительное сопротивление; при сохранности активных движений повышение тонуса легко преодолевается);
2 – умеренное повышение (тонус хотя и заметно повышен, но сопротивление преодолеть нетрудно);
3 – выраженное повышение (при исследовании с трудом удается преодолеть сопротивление мышц);
4 – резкое повышение (динамическая контрактура, пассивные движения ограничены);
5 – резчайшее повышение (пассивные движения практически невозможны).
По шкале Эшуорта спастичность оценивается по 5–балльной системе [10]:
0 – тонус не изменен;
1 – легкое повышение тонуса («толчок» при пассивных сгибательно–разгибательных движениях);
2 – более значительное повышение тонуса, но пассивные движения совершаются еще достаточно свободно;
3 – значительное повышение тонуса (пассивные движения затруднены);
4 – ограничение пассивных движений из–за высокого мышечного тонуса.
При выраженной мышечной спастичности, и особенно при ее нарастании, в программу реабилитации больных должны включаться мероприятия, направленные на преодоление мышечной спастичности. Комплекс лечебных мероприятий по устранению спастичности включает в себя [4]:
1) медикаментозные средства;
2) физиотерапевтические процедуры;
3) лечение положением;
4) массаж;
5) лечебная гимнастика;
6) гидротерапия;
7) медикаментозные блокады.
Лечение положением
Специальные укладки парализованных конечностей производятся с помощью предназначенных для этого лонгеток в позе, противоположной позе Вернике–Манна, при этом растягиваются те мышцы, в которых наиболее выражена мышечная спастичность. Наложение съемной лонгеты или шины рекомендуется при выраженном повышении мышечного тонуса, способном вызвать формирование контрактуры. Лечение положением осуществляется от одного до нескольких часов в день, в зависимости от субъективных ощущений больного и состояния мышечного тонуса. При появлении болей и усилении спастичности процедуру прекращают.
Физиотерапевтические процедуры
Из физиотерапевтических процедур назначают местное применение холода или тепла, а также электростимуляцию периферических нервов.
Местное применение холода способствует улучшению функции мышц–антагонистов, увеличению объема движений в суставе.
Местное применение тепла осуществляется с помощью парафиновых или озокеритовых аппликаций. Температура аппликаций составляет 48–50oС, длительность процедуры – 15–20 мин. 15–20 процедур на курс лечения.
Электростимуляция периферических нервов проводится с целью создания целенаправленной интенсивной афферентации со стимулируемых мышц, что способствует растормаживанию временно инактивированных нервных элементов вблизи очага деструкции, а также помогает в тренировке новых двигательных навыков, улучшает трофику мышечной ткани. При спастических параличах рекомендуется стимуляция антагонистов спастических мышц. Продолжительность стимуляции каждой мышечной группы постепенно увеличивается с 5 до 20 мин. курс лечения состоит из 10–15 процедур (при использовании аппарата «Амплипульс»).
Биоуправление по электромиограмме при спастических парезах может использоваться также для снижения спастичности и уменьшения боли. В этих случаях регистрирующие электроды накладывают на лобные мышцы, и больному дают словесные инструкции по методике общей мышечной релаксации.
Массаж
Массаж направлен на снижение тонуса спастических мышц и некоторое его повышение у мышц–антагонистов. С этой целью при массаже спастических мышц применяется поглаживание и легкое растирание, а активные виды массажа – растирание и разминание – используют при массаже мышц–антагонистов. Используют также точечный массаж по тормозной методике.
Лечебная гимнастика
Для снижения спастичности назначают упражнения, направленные на расслабление мышц, растяжение спастических мышц, подавление патологических синкинезий. Дозированное растягивание мышц позволяет на несколько часов снизить мышечный тонус и увеличить объем движений в соответствующем суставе. Увеличить эффект кинезотерапии позволяет обучение больного приемам аутогенной тренировки и включение ее элементов в урок лечебной гимнастики [3].
Гидротерапия
По мнению некоторых авторов, гидротерапия (лечение в бассейне), приводя к значительному уменьшению силы притяжения, обеспечивает максимальную свободу движений и позволяет отрабатывать упражнения, направленные на мышечное растяжение, уменьшение контрактур, обучение двигательному паттерну, балансу и реакциям на равновесие, ходьбе.
Медикаментозные блокады
В последнее время для лечения мышечной спастичности стал применяться ботулинический токсин типа А [1,12]. Механизм антиспастического действия ботулотоксина состоит в том, что в результате блокады высвобождения ацетилхолина из пресинаптической терминали наступает хемоденервация мышцы. Реиннервация происходит в течение последующих 2–4 мес. Ботулотоксин вводится непосредственно в спазмированные мышцы. Максимальная доза введения в одну точку не должна превышать 50 ЕД, максимальная суммарная доза на одно введение не должна быть выше 250–350 ЕД. Одновременно с расслаблением мышцы устраняется и боль, иногда сопутствующая мышечному спазму. При локальном введении ботулотоксина в терапевтических дозах он не проходит через гематоэнцефалический барьер. В настоящее время не выявлено серьезных побочных явлений ботулотоксина при применении его в рекомендуемых дозах. Возможно возникновение мышечной слабости, однако со временем происходит восстановление мышечной силы. Может также наблюдаться вторичная резистентность к препарату, для профилактики которой рекомендуется делать интервалы между сессиями инъекций не менее 12 нед.
Медикаментозные средства
Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов центрального действия. Миорелаксанты тормозят синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе, подавляя активность вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных путей. К миорелаксантам центрального действия относят:
1. Толперизон.
2. Баклофен.
3. Тизанидин.
Толперизон обладает миорелаксирующим действием, т.к. ингибирует проведение возбуждения по ретикулоспинальным путям и тормозит в спинном мозге ноцицептивные и неноцицептивные моно– и полисинаптические рефлексы.
Первое исследование эффективности толперизона с двойным слепым контролем было проведено M. Feher и соавт. [9]. Толперизон получали 519 пациентов с заболеваниями ЦНС, в том числе 260 человек имели постинсультные спастические гемипарезы. Средняя длительность лечения была 1,2 года, максимальный срок приема препарата – 7 лет. Результаты клинического исследования показали, что толперизон эффективен для лечения спастичности и вызывает незначительные побочные явления.
В 2005 г. закончилось двойное слепое плацебо–контролируемое исследование [14]. Под наблюдением находились 120 больных в возрасте от 20 до 78 лет. Все больные перенесли инсульт и имели спастические гемипарезы (2 балла по шкале Эшуорта). Доза препарата колебалась от 300 до 900 мг, средняя продолжительность лечения составляла 8 нед. В результате исследования было получено достоверное снижение спастичности на 1 балл по шкале Эшуорта уже через 4 нед. приема толперизона у 78,3% больных, индекс Бартель увеличился на 5,3 балла (против 45% больных и 1,7 балла по шкале Бартель в группе больных, получавших плацебо).
Толперизон улучшает кровоснабжение скелетных мышц (без значительного изменения артериального давления) за счет слабого спазмолитического и адренергического эффектов. А в некоторых исследованиях были показаны снижение уровня капилляризации мышечной ткани при спастичности и уменьшение доставки кислорода к скелетным мышцам [8].
Препарат хорошо переносится, побочные действия (головная боль, мышечная слабость, снижение артериального давления, абдоминальный дискомфорт) возникают редко и при уменьшении дозы быстро проходят.
Выпускается толперизон в ампулах по 1 мл (100 мг толперизона и 2,5 мг лидокаина) и в таблетках (по 0,05 и 0,15 г). Это очень удобно, т.к. возможно ступенчатое лечение спастичности: сначала по 1,0 г в/м 2 р./сут. затем перейти на прием per os. Суточная доза – 0,15–0,45 г/сут. Противопоказания к применению: детский возраст до 1 года, миастения, беременность, повышенная чувствительность к препарату. Препарат не обладает седативным эффектом (т.е. на фоне приема толперизона возможно управление автомобилем), не усиливает действие алкоголя.
Баклофен – производное γ–аминомасляной кислоты, которая в центральной нервной системе выполняет роль передатчика процессов торможения. Механизм действия баклофена заключается в тормозящем влиянии на γ–систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Баклофен уменьшает проводимость моно– и полисинаптических рефлексов и снижает активность γ–мотонейронов. Побочные явления в виде общей слабости, ощущения тяжести в паретичной ноге наблюдаются у половины больных, однако быстро проходят при уменьшении дозы препарата.
Тизанидин – α–адренергический агонист, избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге, предотвращающий высвобождение возбуждающих аминокислот из спинальных интернейронов и уменьшающий поток возбуждения на α–мотонейроны. Побочные явления различной степени выраженности в процессе увеличения дозы возникают у 60% больных, но в большинстве случаев исчезают после снижения дозы препарата. Наиболее часто встречаются слабость, сонливость, снижение артериального давления, иногда сопровождаемое полуобморочным состоянием.
Для уменьшения побочных явлений при приеме миорелаксантов можно рекомендовать комбинированное лечение: комбинацию двух и даже трех препаратов. Выраженная диссоциация между значительной спастичностью мышц руки и легкой спастичностью мышц ноги препятствует назначению миорелаксантов, т.к. легкое повышение тонуса в разгибателях голени компенсирует мышечную слабость и способствует более быстрому восстановлению функции ходьбы. В этих случаях в отношении спастичных мышц паретичной руки средствами выбора являются методы физического воздействия.
Наиболее сложными вопросами, которые встают перед врачом, курирующим больного с постинсультным спастическим гемипарезом, являются длительность приема миорелаксантов и необходимость повторных курсов физиотерапии. Клиническая практика подсказывает, что в одних случаях срок миорелаксирующей терапии растягивается на многие месяцы, в других – на годы.
Литература
1. Артемьев Д.В. Орлова О.Р. Маренкова А.З. Использование ботокса в медицинской практике // Журн. невропат. и психиатрии. – 2000. – № 4. – С.46–51.
2. Гехт А.Б. Бурд Г.С. Селихова М.В. и др. Нарушение мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта // Журн. невропат. и психиатрии.– 1998. – № 10.
3. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии – Л. Медицина, 1989.
4. Кадыков А.С. Черникова Л.А. Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. – М. МЕДпресс–информ, 2008. – 554 с.
5. Карманова И.В. Особенности и динамика двигательных нарушений у больных с ишемическим инсультом в зависимости от функциональных асимметрий //Автореф. канд. мед. наук. – Иваново, 2008. – С.1–22.
6. Рябова В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра) // Журн. невропат. и психиатрии. –1986. – № 4. – С. 532–536.
7. Столярова Л.Г. Ткачева Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. – М. Медгиз, 1978.
8. Cornachione A. Cacao–Benedini L.O. Martinez E.Z.et al. Effects of eccentric and concentric training on capillarization and myosin heavy chain contents in rat skeletal muscles after hindlimb suspension //Acta Histochem. 2011.Vol.113. P.277–282.
9. Feher M. Juvancz P. Srontagh M. Use of mydocalm in the rehabilitation of hemipareticpatients // Blan.Rehab.Gyogyfurd.1985. Vol.6. P.201.
10. Fels G. Tolperizone: evalution of the lidocain–like activity by molecular modeling //Arh. Pharm. Med. Chem. 1996. Vol. 329. P.171–178.
11. Grazke M.A. Polo K.B. Jabbari B. Botulinum toxin A for spasticity, muscle spasms and rigidity // Neurol. 1995. Vol. 45, № 6. P.712–717.
12. Jankovic J. Botulinum toxin in movement disorder // Current opin. Neurol. 1994. Vol. 7. P.358–366.
13. Sommerfeld D.K. Eek E.U. Svensson A.K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P.134–139.
14. Stamenova P. Koytchen R. Kuhu K. et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled study of the efficacy and cafety of tolperizone in spasticity following cerebral stroke // Eur. J. Neurol. 2005. Vol.12. P. 453–461.
