Патология атеросклероз

Патологические изменения при атеросклерозе.

Патологическая морфология атеросклероза. Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоск и, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они отчетливо выявляются при окраске препарата жирорастворимыми красителями. Однако их можно видеть и без дополнительной окраски как желтоватые или беловатые пятна на внутренней оболочке. Жиры содержат главным образом холестерол-олеат, частично синтезируемый в тканях. Жировые полоски — это достаточно нежные образования и вызывают незначительную обструкцию кровотоку, не сопровождающуюся возникновением каких-либо симптомов. Это заболевание носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста. Однако начальные признаки поражения аорты можно обнаружить уже в детстве. У всех детей в возрасте около 10 лет независимо от расы, пола или окружающих условий жизни появляются жировые полоски на аорте. В дальнейшем их количество увеличивается, и к 25 годам они занимают до 30 — 50 % поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается. Несмотря на вероятную связь между жировыми полосками и фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают. Распространенность жировых полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в последующем клинически значимых поражений. Их обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность. Жировые полоски сосудов мозга также встречаются у большинства населения в возрасте 30 — 40 лет. Наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства этого неубедительны.

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися поражениями, или перламутровыми бляшками, — это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпаторно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жировых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Осложненное поражение характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза различной степени выраженности, тромбоза и изъязвления, и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериальная стенка постепенно ослабевает, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходят окклюзия и стенозирование сосудов, результатом чего является нарушение функции органов.

Локализация атеросклероза. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов происходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел — брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифуркации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии — непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии — на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную артерию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклеротический процесс. При этом она может являться основным источником кровоснабжения нижней конечности («малоберцовая нога»). Атеросклероз брюшных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагаются вблизи от устьев артерий. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных (экстрамуральных) отделах сосудов, в то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю оболочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных артерий сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемодинамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возникающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Значение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установлено. Типичные атероматозные фиброзные бляшки также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта.

Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в области основания мозга в сонных, базилярных и позвоночных артериях. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек в области шеи является проксимальная часть внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации. Атеросклероз легочных артерий не идет ни в какое сравнение па тяжести с поражением аорты или других системных артерий. Некоторые признаки атеросклеротического поражения легочных артерий можно обнаружить приблизительно у 50 % взрослых людей в возрасте старше 50 лет, у которых нет других видимых причин для появления легочной гипертензии. Однако сама по себе легочная гипертензия сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолщением внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером.

Атеросклероз в сосудистой патологии

Ведущее место в сосудистой патологии занимает атеросклероз. Процент осложнений атеросклероза, нередко заканчивающихся летальным исходом, ставит эту проблему в число наиболее актуальных.

Сложность лечения атеросклероза во многом объясняется трудностью диагностики начальной и ранней стадий заболевания, когда наиболее высока эффективность проводимой терапии. При лечении запущенных, осложненных форм атеросклероза, которые, как правило, диагностируются уже по осложнениям основного заболевания, получение благоприятного клинического эффекта весьма сомнительно. Это в полной мере относится к любому заболеванию. Ни для кого не секрет, что чем более запущена болезнь, тем сложнее лечить больного. Если бы не была разработана диагностика начальных форм аппендицита, то смертность от его осложнения — перитонита — была бы чрезвычайно высокой. Мы часто забываем об этих истинах, когда дело касается атеросклероза, нередко считая, что его лечение малоэффективно и в настоящее время бесперспективно. Поэтому в монографии начальные стадии атеросклероза были подвергнуты особенно тщательному анализу. Последнее обстоятельство объясняется не только требованиями клинической медицины, но и тем, что скрытые формы атеросклероза менее всего изучены.

Развитие атеросклероза происходит в результате взаимодействия экзогенных и эндогенных факторов.

Артериальная стенка является активным метаболическим органом и, подобно печени и некоторым другим тканям, способна синтезировать отдельные компоненты атеросклеротических бляшек, например коллаген, эластин, фосфолипиды, гликозаминогликаны, жирные кислоты.

Работ, посвященных различным сторонам морфогенеза атеросклероза, немало. Однако объединение в единое целое многих аспектов этой проблемы предпринято нами впервые.

Общая патология атеросклероза

Г. Ф. Ланг. «Учебник внутренних болезней»

Том I, часть 1, «Медгиз», Л. 1938 г.

Публикуется с некоторыми сокращениями

Среди болезней органов кровообращения атеросклероз — самая частая причина смерти (по статистике московских прозектур в 52,68%). По той же статистике после 30 лет каждый 10-й человек умирает от атеросклероза как основного заболевания. Необходимо иметь в виду, что фактически, начиная приблизительно с 35-летнего возраста, у всех людей можно найти атеросклероз артерий. Но в большинстве случаев, благодаря преимущественной локализации изменений в нисходящей аорте, их малому распространению и малой интенсивности, атеросклероз не дает таких функциональных нарушений, которые выявлялись бы тем или другим определенным заболеванием. Но несомненно, между теми, случаями, в которых атеросклероз фактически не дает никаких функциональных нарушений, и теми, где он вызывает определенное заболевание, существуют всевозможные переходные степени. Несомненно, понижение функциональной способности тех или других органов или систем и различные болевые явления, сопровождающие более пожилой возраст, часто является результатом атеросклероза соответствующих артерий. И в данном случае особенно отчетливо выявляется отсутствие ясной границы между состоянием болезни и состоянием здоровья.

Не подлежит сомнению, что наследственное предрасположение играет весьма значительную роль в этиологии атеросклероза. Это вытекает определенно из клинического опыта, свидетельствующего о более частом и более раннем поражении атеросклерозом членов определенных семей в нескольких поколениях.

Что касается влияния пола, то у мужчин атеросклероз развивается не чаще, а в среднем приблизительно на 10 лет раньше, чем у женщин. Этим объясняется то впечатление, что у мужчин атеросклероз чаще и тяжелее, чем у женщин, а может быть и тот факт, что женщины в общем живут дольше мужчин. Все же производит впечатление, что у мужчин и независимо от возраста, в котором развивается атеросклероз, преобладают тяжелые формы атеросклероза вообще и венечных артерий сердца в частности. Так, инфаркт миокарда вследствие тромбоза венечной артерии на почве атеросклероза у мужчин наблюдается не менее чем в 4-раза чаще, чем у женщин.

Несомненно, что гиперстеническая (пикническая) конституция больше предрасполагает к атеросклерозу, чем астеническая. Следует отметить, что у гиперстеников содержание холестерина в крови в среднем выше, чем у астеников. Хорошо упитанные, жирные люди также предрасположены к атеросклерозу в большей степени; о специальном предрасположении диабетиков будет сказано ниже. Также можно уже с уверенностью сказать, что чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей в частности (мясо, животные жиры) предрасполагает к атеросклерозу.

Среди лиц, питание которых было в течение жизни недостаточно (специально в отношении белков и живот ных жиров) на секции найден был атеросклероз аорты 2-й и 3-й степени в 40%, венечных артерий 2-й и 3-й степени в 12,5%. Среди лиц, питание которых было в течение жизни избыточным, был найден атеросклероз аорты 2-й и 3-й степени в 100%, а склероз венечных артерий сердца 2-й и 3-й степени в 87,5%. Такое влияние питания на развитие атеросклероза с точки зрения холестериновой теории патогенеза атеросклероза (см. ниже) представляет особый интерес, так как несомненно животная пища гораздо богаче холестерином, чем растительная. Большой интерес с точки зрения патогенеза атеросклероза имеют наблюдения, согласно которым понижение функции щитовидной железы предрасполагает к атеросклерозу. Что касается внешних факторов, имеющих значение для развития атеросклероза, то производит впечатление, что психический труд в связи с сидячим образом жизни больше предрасполагает к атеросклерозу, чем физический труд. В частности, у лиц умственного труда чаще наблюдается атеросклероз венечных артерий и артерий внутреннних органов вообще. Тяжелые психические переживания несомненно способствуют развитию коронарного атеросклероза и атеросклероза аорты.

Производит впечатление, что атеросклероз встречается несколько чаще среди городского населения, чем среди сельского, и что он встречается реже и выражен слабее у народностей, населяющих экзотические, жаркие страны. Может быть, здесь имеет значение характер питания, так как у народностей, населяющих жаркие страны, как правило, преобладает растительная пища.

Способствует ли курение развитию атеросклероза и в особенности атеросклероза венечных артерий? В отношении коронарного атеросклероза этот вопрос на основании специальных клинических и патологоанатомических исследований можно считать решенным в положительном смысле; в происхождении грудной жабы по клиническим впечатлениям курение несомненно играет роль (см. соответствующую главу). С другой стороны, можно сказать определенно, что привычное отравление алкоголем существенного значения для развития атеросклероза во всяком случае не имеет. То же самое можно сказать и о значении инфекционных болезней, как острых, так и хронических.

Сифилис также не вызывает общего предрасположения к атеросклерозу, но при поражении артерий, в частности аорты, сифилитическим процессом (при сифилитическом аортите) пораженные места аорты очень часто и в усиленной степени подвергаются атеросклеротическим изменениям.

Атеросклерозом поражаются аорта и крупные артерии эластического типа, артерии среднего калибра, а именно мозговые, венечные артерии сердца, селезеночная, мезентериальные, почечные, в меньшей степени артерии конечностей.

Распределение атеросклероза по артериальному дереву и по отдельным артериям неравномерно. Этот процесс имеет определенно гнездный, очаговый характер и в различных случаях поражает то артерии одной области, то другой, то третьей, то артерии различных областей в различных сочетаниях. Наиболее интенсивно и чаще всего поражается аорта, но наибольшее клиническое значение, несомненно, имеет поражение венечных артерий сердца и мозговых артерий.

Атеросклероз есть поражение внутренней оболочки артерии. Если захватывается и средняя оболочка, то в данном месте все же всегда более резко выражены изменения внутренней оболочки. Самое раннее проявление атеросклероза — это инфильтрация внутренней оболочки мелкими зернышками липоидов, главным образом холестеринэстеров; они отлагаются между волокнами соединительной и эластической ткани прежде всего кнутри от внутренней эластической пластинки интимы. Эта инфильтрация носит, как и весь атеросклеротический процесс, определенно очаговый характер. В местах липоидной инфильтрации вскоре обнаруживаются разрыхление слоев внутренней оболочки, расщепление и размножение коллагеновых волокон. Одновременно ткань интимы становится несколько отечной и подвергается отчасти мукоидной дегенерации. Появляются клетки мезенхимального происхождения — макрофаги. Затем холестеринэстеры образуют более крупные капельки и глыбки, которые отчасти поглощаются только что упомянутыми клетками—макрофагами. Постепенно происходит дезорганизация и некроз внутренней оболочки артериальной стенки и образуются скопления крошковидных масс, состоящих в значительной части из липоидов. Эти массы макроскопически напоминают кашу (по-гречески каша — атэрэ), что и послужило поводом к названию процесса «атеросклерозом». Скопления атероматозных масс окружаются и отчасти пронизываются рубцовой соединительной тканью, в которой в свою очередь могут также отлагаться липоиды. В различных случаях в различной степени — в атероматозных массах и в рубцовой ткани откладывается известь. Это обызвествление, хотя и достигает нередко значительных степеней, все же носит характер вторичного процесса. Вследствие атрофии слоев внутренней оболочки, покрывающих атеросклеротические очаги со стороны просвета сосуда, и вследствие слущивания эндотелия, эти очаги вскрываются и образуют язвы, на поверхности которых отлагаются тромботические массы. Присоединение тромбоза к атеросклерозу имеет особенное значение при атеросклерозе артерий среднего калибра, так как легко ведет к закрытию просвета этих артерий. Это частое осложнение атеросклероза коронарных артерий сердца и артерий мозга имеет тяжелейшие последствия, так как ведет к нарушению кровоснабжения соответствующих участков этих органов. Атеросклеротический процесс может распространяться и на внутренние слои средней (мышечной) оболочки. В ней, соответственно местам интенсивного поражения внутренней оболочки, тоже отлагаются липоиды и происходят те же изменения, как и во внутренней оболочке, но обычно в менее резко выраженной степени. В других слоях артериальной стенки наблюдается инфильтрация клетками типа лимфоцитов, обычно особенно выраженная вокруг vasa vasorum. Эти изменения следует рассматривать как проявление вторичного реактивного воспалительного процесса.

Таким образом можно различать при атеросклерозе две категории явлений: инфильтрацию внутренней оболочка липоидами и дегенеративные и некротические процессы в ней — с одной стороны, и реактивные или вторичные явления — с другой. К этим последним относится клеточная инфильтрация (имеющая целью путем фагоцитоза удалить массы, инфильтрирующие стенку сосуда), развитие соединительной (рубцовой) ткани и отложение извести.

В одних случаях преобладает первая категория явлений,— образование очагов скопления атероматозных масс и их изъязвление с последующим тромбозом — атероз или атероматоз интимы. В других случаях преобладает вторая категория явлений — в частности развитие рубцовой ткани и обызвествление стенки артерии — склероз и кальциноз интимы. Кроме того при развитии атеросклероза в большинстве случаев несомненно происходит чередование периодов отложения липоидов в стенки сосудов и периодов их рассасывания и развития других реактивных явлений.

Макроскопически — пока доминирует липоидная инфильтрация — на внутренней поверхности артерии очаги атеросклероза заметны как желтые пятна, несколько выдающиеся над поверхностью. По мере развития соединительной ткани и усиления инфильтративных процессов очаги атеросклероза сильнее выступают над внутренней поверхностью артерии, оправдывая обычное их определение как бляшек. Эти бляшки самой различной величины, они обычно не занимают всей окружности сосуда, а только часть ее. Они круглой или овальной формы, образуют часто как бы грядки, расположенные по длине сосуда, и часто, если сидят густо, сливаются между собой, образуя целые поля неровной, бугристой, отчасти изъязвившейся поверхности.

Располагаются атеросклеротические бляшки очень часто вокруг устий ветвей данной артерии, например в аорте вокруг устий межреберных артерий. Бляшки приводят к утолщению стенки артерии, причем это утолщение происходит главным образом в направлении просвета артерии, вызывая его сужение. Но атеросклероз может изменять просвет пораженной им артерии и в противоположном направлении — в направлении его расширения. Сопряженное с атеро-склеротическим процессом развитие в стенке артерии соединительной рубцовой ткани взамен эластической ведет к понижению эластического совершенства артериальной стенки и к постепенному ее растяжению под действием кровяного давления. Наиболее отчетливо это расширяющее просвет сосуда влияние атеросклероза проявляется в аорте, и, в общем, оно тем сильнее, чем более крупного калибра артерия. В артериях же того калибра, к которому относятся венечные артерии сердца и мозговые артерии, преобладает вышеуказанное суживающее просвет влияние атеросклероза.

Стенка артерии на месте атеросклеротических изменений делается твердой, ригидной. При значительном распространении и значительной величине бляшек вся артерия превращается как бы в ригидную трубку. В связи с этими изменениями артериальной стенки атеросклероз на местах резкого развития процесса чисто механически нарушает функцию артерий в смысле ограничения их способности к расширению и сужению в зависимости от необходимости в большем или меньшем кровоснабжении того органа, того участка ткани, который ими питается.

Основой современного понимания патогенеза атеросклероза служат следующие факты.

1. Первоначальное явление при развитии атеросклероза — это инфильтрация внутренней оболочки артерий холестеринэстерами.

2. Такая же инфильтрация межуточной ткани холестеринэстерами происходит параллельно и в других органах, например в сухожилиях мышц, в строме почек, в роговице (так называемый arcus corneae senilis или gerontoxon). Специально можно указать еще на наклонность атеросклеротиков к накоплению липоидов (холестеринэстеров) в коре надпочечников.

3. При некоторых заболеваниях обмена веществ, в частности при диабете, наблюдается часто начинающееся уже в молодом возрасте усиленное развитие атеросклероза артерий. При диабете имеется значительное повышение содержания холестерина в крови, гиперхолестеринемия.

4. У кроликов и других травоядных животных удается кормлением их холестерином вызвать гиперхолестеринемию и атеросклероз артерий, морфологически идентичный с атеросклерозом людей. У плотоядных это не удается. На основании этих фактов и целого ряда других данных, приведенных при изложении этиологии атеросклероза (влияние конституции, чрезмерного питания, в особенности животной пищей и др.), создана (Н. Н. Аничковым) теория, согласно которой атеросклероз есть прежде всего проявление нарушения холестеринового обмена.

Это нарушение обмена ведет к постоянному или периодически повторяющемуся повышению содержания холестерина в крови, к гиперхолестеринемии. Каков патогенез и характер нарушений холестеринового обмена, которые вызывают гиперхолестеринемию, ведущую к атеросклерозу, пока неизвестно. Выяснение этого вопроса затрудняется тем, что до сих пор еще не изучены основные законы нормального холестеринового обмена. Но не подлежит во всяком случае сомнению, что холестерин в животном организме имеет очень большое значение как важнейший строительный материал, обладающий свойством изолятора в отношении электрических явлений, как регулятор обмена ионов между клетками и тканевой жидкостью и т. д. Все органы содержат холестерин, но особенно богаты им нервная система, надпочечники и яичники.

Факт, что у травоядных животных кормление холестерином вызывает гиперхолестеринемию и атеросклероз, а у плотоядных — нет, дает право предположить, что у последних холестериновыделительная или холестериноразрушительная функция развита гораздо лучше. Это вполне понятно, так как плотоядные с пищей вводят в организм гораздо большие количества холестерина. Этот же факт дает право считать, что в патогенезе атеросклероза у людей нарушение, resp. недостаточность, функций выделения и разрушения холестерина играет существенную роль.

Гиперхолестеринемия ведет к проникновению в стенку артерий со стороны их просвета вместе с питающим стенку током плазмы холестерина или холестеринэстеров. Холестерин отлагается во внутренней оболочке и в дальнейшем или опять рассасывается, или вызывает вышеописанный атеросклеротический процесс. Можно поэтому различать просто отложение липоидов во внутренней оболочке артерий — липоидоз — и отложение липоидов с развитием других вышеописанных изменений артериальной стенки — атеросклероз. Начиная е раннего детства, очень часто наблюдается отложение тех же липоидов в той же внутренней оболочке артерий и также в виде очагов, но при этом нет других изменений артерии, характерных для атеросклероза. Надо полагать, что эти холе-стеринэстеровые инфильтраты в большинстве случаев в молодом возрасте, приблизительно до 30—40 лет, подвергаются рассасыванию, в более же пожилом возрасте, т. е. с 30—40 лет, как правило, ведут к развитию атеросклероза. Поэтому в более молодом возрасте в отдельных только случаях, а в более пожилом возрасте — как правило, развивается атеросклероз. Надо полагать, что существуют патологические изменения холестеринового обмена, связанные преимущественно с пожилым возрастом — с одной стороны, и патологические изменения сосудистой стенки, также связанные с возрастом — с другой стороны; эти последние являются причиной того, что у более пожилых людей холестеринэстеры, отложившись в артериальной стенке, уже не подвергаются рассасыванию и ведут к развитию атеросклеротического процесса. Что касается изменений холестеринового обмена, то о них уже была речь выше. Что касается изменений стенок артерий, свойственных пожилому возрасту и предрасполагающих к развитию атеросклероза, то они заключаются в гиперплазии интимы, в расщеплении, размножении и развитии в ней в области внутренней эластической пластинки эластических и соединительнотканных волокон, в развитии так называемого эластически-гиперпластического слоя. Эти изменения прогрессируют с возрастом, и их успешному развитию несомненно способствует длительное повышение артериального давления — гипертония. Надо поэтому полагать, что эти изменения есть результат реакции сосудистых стенок на механический фактор, каким является кровяное давление. С этой точки зрения понятно, что с возрастом эти изменения усиливаются, поскольку влияние этого механического фактора с возрастом суммируется. Необходимо подчеркнуть, что эти возрастные изменения артерий и атеросклероз — вещи различные. Но несомненно, что эти возрастные изменения предрасполагают к атеросклерозу, если имеется налицо главный фактор — гиперхолестеринемия. С точки зрения значения в происхождении атеросклероза механического момента и специально повышения кровяного давления понятен целый ряд фактов: 1) развитие атеросклероза, как правило, только в артериях большого круга; 2) развитие атеросклероза в легочной артерии только в тех случаях, когда в ней повышается давление — при эмфиземе и митральном стенозе; 3) более частое и усиленное развитие атеросклероза при гипертонии и т. п. Но необходимо подчеркнуть, чтo с этой точки зрения понятна только часть фактов. Поэтому механический момент и изменения артериальных стенок, им вызванные, можно признать только одним из факторов в происхождении атеросклероза.

Другим фактором, ведущим к атеросклерозу, как уже указано, является, невидимому, гиперхолестеринемия. Можно предположить, что в одних случаях доминирует как фактор развития атеросклероза гиперхолестеринемия, например при сахарном диабете, в других — вышеуказанные изменения артериальных стенок, или механический момент, последний, например, при атеросклерозе легочной артерии. Но, повидимому, в большинстве случаев атеросклероз развивается в результате совместного влияния указанных факторов, сочетающихся в различных случаях в самых различных соотношениях.

Как выше было указано, атеросклероз поражает артерии неравномерно, в виде очагов. Это можно объяснить тем, что различные места артериальной стенки, несомненно, не равноценны в отношении своего строения, питания, механических на них воздействий и т. д.

С другой стороны, едва ли можно сомневаться в том, что и у различных людей гистологическое строение и питание артериальных стенок может быть различно, как унаследованная особенность в результате тех или иных факторов, влияние которых суммировалось на протяжении жизни ряда поколений данного рода. Эти унаследованные особенности артериальных стенок могут предрасполагать их в большей или меньшей степени к атеросклерозу. Но вполне вероятно, что в развитии атеросклероза у данного человека наследственное предрасположение играет роль и в смысле унаследованных особенностей липоидного обмена.

Самое существенное изменение функции артерий под влиянием атеросклероза — это понижение их способности изменять просвет в зависимости от потребности в кровоснабжении того органа, той части тела, которые питает данная артерия или данные артерии. Особенно неблагоприятное влияние в этом отношении имеет излюбленная локализация атеросклероза в стенках артерии в окружности устий их ветвей. При работе органа требуется усиленное его кровоснабжение. Если артерии, его питающие, неспособны к соответствующему расширению, то получается понижение работоспособности органа, в частности понижение его способности варьировать свою работу в зависимости от предъявляемых требований. Главное проявление атеросклероза и есть проявление понижения функциональной способности тех органов, например сердца, мозга и т. д. артерии которых поражены атеросклерозом. Это понижение работоспособности проявляется в первой стадии развития атеросклероза только тогда, когда к данному органу предъявляется требование усилить свою работу. При более сильных степенях атеросклероза, специально артерий среднего калибра и в особенности артерий сердца и мозга, атеросклеротические изменения интимы (бляшки, сильно вдающиеся в просвет), а также тромбоз артерий на месте этих изменений интимы (бляшек, язв) ведет к сужению и даже закрытию просвета этих артерий и этим путем к недостаточности кровоснабжения данного органа даже при полном его покое. В участках, кровоснабжение которых сильно нарушается, получается, при быстром закрытии просвета питающей артерии, некротизация соответствующего участка ткани, т. е. инфаркт, а при постепенном закрытии просвета питающей артерии или при постепенном ее сужении такая же постепенная атрофия ткани с последующим превращением данного участка в рубец. Эти изменения, если они занимают значительную часть органа, конечно, еще сильнее понижают его работоспособность. Все эти изменения ведут, следовательно, в первую очередь к местной недостаточности кровообращения. Но если атеросклеротические изменения весьма распространены и захватывают многочисленные артерии, специально аорту и крупные ее ветви, т. е. артерии эластического типа, то получается общая недостаточность кровообращения. Дело в том, что эластическая растяжимость этих сосудов в значительной мере экономит силы сердца и осуществляет переход прерывистого тока крови в равномерный, наиболее выгодный для кровоснабжения и питания тканей. В эксперименте можно легко убедиться в том, что эластическая трубка при прочих равных условиях пропускает в единицу времени значительно больше жидкости, чем ригидная. Какое значение для экономии работы сердца имеет эластичность больших артерий и главным образом аорты, легко себе представить, если вспомнить, что кровь, изгоняемая при сокращении левого желудочка в аорту, растягивает ее, причем часть энергии сердечной систолы переходит в энергию напряжения аортальной стенки. Эта энергия во время диастолы сердца в результате сокращения аорты, происходящего в силу эластичности ее стенок, опять превращается в кинетическую энергию передвижения крови. Благодаря этому ток крови в артериях во время диастолы не останавливается, а продолжается со значительной еще энергией, и следующему сокращению левого желудочка в сравнительно малой степени приходится преодолевать силу инерции массы крови. Поэтому чем ригиднее аорта, тем больше приходится сердцу тратить силы на преодоление этой силы инерции.

Поэтому обширный атеросклероз аорты и крупных артерий вызывает необходимость компенсаторного усиления работы сердца, главным образом левого желудочка.

Можно было бы представить себе, что этим путем атеросклероз мог бы привести и к недостаточности сердца, но едва ли это в действительности часто имеет место, пока кровоснабжение сердечной мышцы достаточно и она располагает своими большими резервными силами. Если одновременно имеется и коронарный атеросклероз или другие затрудняющие работу сердца изменения, то выраженный атеросклероз аорты несомненно способствует переутомлению сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности. Но главный фактор, при посредстве которого атеросклероз ведет к недостаточности сердца — это атеросклероз коронарных артерий сердца.

Выше уже было указано, что атеросклероз поражает артерии неравномерно, не только в том смысле, что само поражение имеет гнездный характер, но и в том, что в различной степени поражаются артерии различных органов и областей тела. Артерии некоторых органов поражаются особенно часто, например аорта, артерии сердца, мозга, почек. В отдельных случаях поражение различных органов различно, преобладает или даже имеется изолированное поражение то одного, то другого органа. Поэтому клинический диагноз «атеросклероз» без всяких добавлений и уточнений совершенно не удовлетворяет. Для точного определения данного случая заболевания атеросклерозом непременно следует уточнить диагноз указанием локализации атеросклероза, степени его, вызванных им нарушений функции, кровоснабжения, степени сердечной недостаточности и т. д.

Можно ли похудеть с помощью зеленого кофе?

Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем такого особенного и почему зеленый кофе стал средством номер один для похудения? Читать далее.

Способствует ли пищевая сода избавлению от жира?

Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью? Читать далее.

Можно ли сбросить лишний вес с помощью имбиря?

Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас и экстракт ананаса. После него панацеей объявили зеленый чай. Теперь же пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с помощью имбиря или это разбитые надежды худеющих? Читать далее.

Как не поправиться зимой: секреты идеального веса

Летом худеть очень легко, ведь радужное солнышко манит на прогулку, хочется плескаться в водичке и кушать только спелые овощи и фрукты с приусадебного участка. Зимой же ситуация обстоит совершенно в ином направлении: дабы скомпенсировать нехватку дневного света и тепла желудок бастует и требует пищи, да побольше, попитательнее. Читать далее.

Почему нам снятся ушедшие из жизни люди?

Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а напротив часто являются вещими снами. В целом ряде сонников разным родственникам отводятся различные роли. Читать далее.

Когда снятся вещие сны?

Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что сон был вещим. Читать далее.

Если приснился плохой сон.

Если приснился плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы долгое время. Часто человека пугает даже не столько содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим не напрасно. Читать далее.