ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ.
Заболевание может быть вызвано инфекционным возбудителем, перикардит может оказаться осложнением хронических заболеваний, включая туберкулез. ревматизм, заболевания почек, приводящих к уремии (асептический перикардит). Иногда перикардит развивается остро у больных пневмонией, а также при инфаркте миокарда.
Симптомы. Обычно больные жалуются на боль в груди и одышку. Чаще всего боль в груди подострая или даже тупая, но иногда бывает интенсивной, как при коронарной недостаточности. Особенностью боли является зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Боль и одышка у больных перикардитами уменьшаются в положении сидя с наклоненным вперед туловищем. Боль может перемежаться короткими ремиссиями в течение нескольких дней, что нехарактерно для инфаркта миокарда. При перикардите шум трения перикарда довольно грубый, появляется с первых часов болезни одновременно с лихорадкой и изменениями периферической крови, тогда как при инфаркте миокарда этот шум не выслушивается в период максимальной выраженности болевого синдрома в первые часы болезни. Шум трения перикарда при перикардите локализуется в области абсолютной тупости сердца, чаще на ограниченном участке, усиливается в положении сидя или при надавливании на грудную клетку стетоскопом. Частота пульса и артериальное давление при сухом перикардите мало изменяются, если заболевание не сопровождается значительным повышением температуры тела. При сухом перикардите на ЭКГ наблюдается одновременное повышение сегмента ST во всех отведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерная для нарушений коронарного кровоооращения, отсутствует. Позднее может появиться отрицательный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зубца Т обнаруживаючся во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появлении выпота в области перикарда. На рис. 16 представлена динамика изменений ЭКГ при остром перикардите.
Появление выпота существенно изменяет клиническую картину перикардита, исчезает боль, усиливается одышка, верхушечный толчок перестает прощупываться, межреберные промежутки в области сердечной тупости сглаживаются, площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны, исчезает относительная сердечная тупость, тоны сердца резко ослабляются, исчезает шум трения перикарда. Значительный выпот может вызвать застой в системе верхней или нижней полой вены, отмечается набухание венозных стволов на шее, увеличение печени с развитием асцита и небольшой отечностью ног, признаки тампонады сердца. Наличие жидкости в полости перикарда идентифицируется рентгенографическим или эхокардиографическим исследованием.
Неотложная помощь. Для купирования боли вводят внутривенно 2 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 2,5 раствора пипольфена либо (или дополнительно) подкожно (или внутривенно) 2 мл 2% раствора промедола или 1-2 мл 2% раствора пантопона. Хороший результат достигается при вдыхании смеси равных объемов закиси азота и кислорода. Необходимо начать лечение противовоспалительными средствами (кортикостероидные препараты, салицилаты и др.). Если тампонада возникает у больных с оольшим перикардиальным выпотом и сопровождается сердечной недостаточностью, при оказании скорой помощи может потребоваться пункция перикарда (см. Врачебная техника) и медленное удаление 150-200 мл жидкости. Процедуру следует проводить очень осторожно. В случае удаления гноя из полости перикарда в нее затем через иглу вводят 300000 ЕД пенициллина. Терапия сердечными гликозидами в этих случаях малоэффективна.
Госпитализация. При выраженном болевом синдроме показана срочная госпитализация специальным транспортом.
Боль в груди при заболеваниях легких.
Боль в грудной клетке появляется при раздражении болевых рецепторов, находящихся в плевре, трахее и крупных бронхах. В легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. В дифференциально-диагностическом плане имеют значение оценка интенсивности боли, ее локализация, связь с дыханием и кашлем, появление одышки, эффективность обезболивающей медикаментозной терапии. Интенсивная ооль свидетельствует об остром заболевании и, как правило, она сочетается с одышкой, усиливается при дыхании, это боль плевральная. При острых трахеитах боль локализуется за грудиной и бывает интенсивной, усугубляясь кашлем. Серьезный признак — боль в грудной клетке, сочетающаяся с одышкой, особенно если они трудно поддаются лече нию. Всегда следует уточнить зависимость боли от положения тела больного и влияние движения на интенсивность боли. Такая боль возникает при межреберной невралгии, патологии грудного отдела позвоночника, радикулитах, заболеваниях мышц, плеврите. Следует также помнить о проецирующейся и иррадирующей боли. Боль за грудиной, в области сердца, левой половине грудной клетки, между лопатками нередко с иррадиацией в левую руку характерна для коронарной болезни сердца. Боль в грудной клетке возникает при перикардите, заболеваниях аорты, тромбоэмболии легочной артерии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, поддиафрагмальном абсцессе и т.д.
Острый перикардит
Симптомы острого перикардита
Наиболее ранним и частым симптомом острого перикардита является боль в области сердца, варьирующая по силе и месту возникновения. Обычно она локализуется внизу грудины или в области верхушки сердца, иррадиирует в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку. Боли очень сильные, как при плеврите или инфаркте миокарда, а иногда они тупые, ноющие, иногда больные жалуются на чувство тяжести в области сердца. Боль в сердце является одним из основных симптомов сухого перикардита.
Появление выпота в полости перикарда всегда сопровождается одышкой, степень и выраженность которой пропорциональны количеству экссудата и быстроте его накопления. Одышка уменьшается в положении сидя, так как при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда и приток крови к сердцу увеличивается. Больной старается облегчить свое состояние, наклоняя туловище вперед. Одышка сопровождается кашлем, обычно сухим, связанным с давлением жидкости в перикарде на трахею, бронхи и легкие. Возможно появление рвоты, что связано с раздражением диафрагмального нерва. При под-острой тампонаде сердца через несколько дней после начала заболевания появляются застой в системе верхней и нижней полых вен; набухание вен шеи, отеки, увеличение печени, асцит.
При массивных выпотах в перикард сдавление основания левого легкого приводит к появлению бронхиального дыхания у угла левой лопатки.
При сухом перикардите границы сердца не изменены. При экссудативном выявляется уменьшение, а при больших экссудатах — исчезновение верхушечного толчка. Вены на шее набухают, но пульсация их не бывает заметной на глаз. Перкуторно определяется увеличение границ относительной сердечной тупости во все стороны. Считается, что увеличение границ возникает тогда, когда количество экссудата превышает 300—500 мл. Наблюдается тенденция к увеличению площади абсолютной сердечной тупости, что имеет диагностическое значение.
Тоны сердца при сухих перикардитах не изменены или слегка приглушены. При экссудативном перикардите тоны резко приглушены. Отмечается синусовая тахикардия.
Для сухого фибринозного перикардита или экссудативного с небольшим количеством выпота характерен шум трения перикарда. Иногда он выслушивается и при большом количестве экссудата. Чаще всего этот шум определяется на грудине и слева от парастернальной линии, где сердце прилежит непосредственно к грудной клетке. Иногда шум трения можно выслушать только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум трения обычно царапающий, более высокой частоты, чем другие шумы сердца. Выслушать его можно в любую фазу сердечного цикла. Лучше он определяется на вдохе, чем на выдохе. Иногда удается определить шум трения пальпаторно. Длительность выслушивания шума трения перикарда варьирует, он может фиксироваться всего несколько часов или, наоборот, выслушиваться месяцами. При накоплении экссудата шум трения может ослабевать и при улучшении состояния появиться вновь.
Пульс при большом выпоте уменьшается по амплитуде, особенно на вдохе, что носит название «парадоксального пульса». Последний может наблюдаться и при слипчивых перикардитах.
Артериальное давление снижается, особенно максимальное.
При перикардитах наблюдается ряд общих симптомов: лихорадка субфебрильного характера, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность этих признаков обусловливается этиологией перикардита и характером выпота. При гнойных перикардитах все изменения выражены значительно резче.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить выпот в количестве 100—200 мл. Вначале меняется конфигурация сердечной тени: левый ее контур выпрямляется, исчезает тень восходящей аорты. По мере накопления жидкости тень сердца приобретает все более округлую форму с преобладанием поперечника над длинником. Тень сосудистого пучка укорачивается, пульсация контура сердечной тени ослабляется пропорционально количеству экссудата. При более длительном течении выпотного перикардита сердце принимает форму бутылки. При рентгенокимографическом исследовании обнаруживается уменьшение амплитуды зубцов, особенно контуров левого желудочка. В последние годы для диагностики выпотных и слипчивых перикардитов применяется эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца.
На ЭКГ изменения при сухом перикардите обнаруживаются в большинстве случаев, и они обусловлены повреждением поверхностных слоев миокарда: интервал 5—Т приподнят над изолинией во всех отведениях. По мере течения заболевания интервал 5—Т постепенно нормализуется, но может появиться отрицательный зубец Т. Динамика ЭКГ длится обычно 1—2 мес. В ранних стадиях перикардита изменения ЭКГ напоминают инфарктную кривую.
Экссудативный перикардит сопровождается снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ, однако нередки случаи сохранения вольтажа при достаточно большом выпоте. Нарушения ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии нечасты и свидетельствуют о более глубоком вовлечении миокарда в воспалительный процесс.
Диагностика острого перикардита
Дифференциальная диагностика в случаях острого перикардита проводится с инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения. Обнаружение шума трения перикарда позволяет четко объективизировать диагноз перикардита. Не следует забывать, что инфаркт миокарда сам может осложняться перикардитом, и в этих случаях электрокардиографическое исследование, а также обнаружение повышения в крови уровня аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, лактатде-гидрогеназы и креатинфосфокиназы позволяют установить правильный диагноз.
При острых экссудативных перикардитах наибольшие трудности представляет дифференциация с миокардитом, сопровождающимся дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При этом важное значение имеет тщательное физикальное исследование больного, выявление выраженного венозного застоя, исчезновение относительной сердечной тупости при значительном увеличении абсолютной. Рентгенологическое исследование указывает на характерные для перикардита изменения контуров сердца. На ЭКГ при диффузном миокардите появляются признаки очаговых изменений миокарда и грубые нарушения ритма и проводимости, редко наблюдаемые при перикардитах. В трудных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции полости перикарда. Несмотря на то что опасности, связанные с пункцией, преувеличены, к ней надо относиться с известной осторожностью. Особое значение в дифференциальной диагностике приобретают ангиографическое, радиоизотопное и эхркардиографическое исследования сердца.
Тщательное рентгенологическое исследование позволяет исключить поражение легких и плевры, которые в случаях выраженного болевого синдрома могут симулировать картину перикардита.
Острый сухой перикардит в тех случаях, когда он является самостоятельным заболеванием, обычно течет доброкачественно и заканчивается бесследно в течение 1—2 мес. Экссудативный перикардит значительно чаще принимает подострое или хроническое течение. При этом наиболее опасны такие формы заболевания, которые протекают малосимптомно, имеют наклонность к раннему развитию массивных спаек в полости перикарда с исходом в адгезивный, сдавливающий перикардит. Экссудативный перикардит, являющийся проявлением полисерозита, протекает, как правило, хронически с обострениями, сопровождающимися накоплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.
Формы острого перикардита
Особого внимания заслуживают следующие формы острого перикардита:
1. Так называемый неспецифический, или острый доброкачественный перикардит, по-видимому, вирусной этиологии возникает часто после острых респираторных заболеваний или переохлаждения. Он чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание начинается внезапно в течение 2—3 дней с боли за грудиной, в области сердца, с повышения температуры. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные реакции острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, ДФА, увеличение а- и у-глобулинов крови). Шум трения перикарда держится довольно долго, иногда до месяца. Выпот в полость перикарда удается выявить не всегда, или он выявляется в небольшом количестве. В 25% случаев заболевание может рецидивировать. Средняя продолжительность болезни 3—6 нед. В абсолютном большинстве случаев никаких остаточных явлений, а тем более констрикции перикарда не наблюдается;
2. Инфекционные перикардиты, связанные с острой или хронической пневмонией, все чаще встречающиеся за последние годы. На фоне основного заболевания перикардит протекает стерто и трудно диагностируется. Болевой синдром выражен нерезко, шум трения перикарда краткозременный и не всегда улавливается. Ввиду того что выпот редко достигает больших размеров, рентгенологическая диагностика также затруднена. Такой перикардит имеет тенденцию к переходу в хронический слипчивый с довольно быстрым развитием массивных спаек и «панцирного сердца» в течение 2—4 мес. При развитии в полости перикарда гноеродной кокковой флоры может возникнуть гнойный перикардит, протекающий тяжело, с высокой лихорадкой, интоксикацией и явлениями острой или подострой тампонады сердца. Своевременная диагностика такого перикардита очень важна, так как только хирургическое лечение может спасти жизнь больного.
Читайте в данном разделе также о кардиомиопатиях .
Перикардит острый
перикардит ОСТРЫЙ
Острый перикардит, независимо от этиологии, может быть фибринозным или экссудативным.
Патологическая анатомия. При фибринозном перикардите происходит увеличение пропотевание в полость перикарда жидкой части плазмы крови, богатой фибриноген и другие плазменные белки. Жидкость активно всасывается, а фибриноген выпадает на листках перикарда в виде фибрина. Поскольку при каждом сокращении сердца площадь его эпикардиального поверхности меняется, отложения на ней фибрина приобретает вид складок, постепенно стовщуються. Нити фибрина простираются между листками перикарда и, обрываясь во время их раскрытия, предоставляют сердцу лохматого вида («волосатое сердце»). В воспалительный процесс вовлекаются прилегающие субэндокардиального слои миокарда, что служит анатомическим субстратом характерных изменений на ЭКГ.
Фибринозный перикардит может быть ограниченным (pericarditis epistenocardica при остром инфаркте миокарда) или распространенным. Он заканчивается или полным обратным развитием, или увеличением экссудации с переходом в экссудативный перикардит.
зависимости от характера экссудата выделяют серозно-фибринозный, серозно-геморрагический и гнойный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают также гемоперикард, хильозний и холестериновый перикардит. Со временем экссудат претерпевает изменения с замещением грануляционной тканью в виде отдельных очагов или распространенным утолщением перикарда. Если он покрывается мезотелиальные клетки, регенерирующие, перикардиальный пространство сохраняется. В противном случае вследствие образования фибриновых мостиков полость перикарда более или менее облитеруеться и развивается адгезивный перикардит.
Клиническая картина. Для фибринозного перикардита характерна триада: боль в грудной клетке, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ, которым могут предшествовать продромальные явления (повышение температуры тела до 39 ° С, миалгии).
Боль в грудной клетке у больных острый перикардит связан с раздражением чувствительных рецепторов левого диафрагменного нерва, размещаемых на ограниченном участке париетального (пристеночного) перикарда между пятым и шестым мижребровимы промежутками. Часто боль обусловлен воспалением окружающих тканей, особенно плевры. Локализуется боль обычно за грудиной и может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Иногда локализуется в подложечной области или в области верхушки сердца. Боль имеет постоянный характер, а по интенсивности варьирует от слабого до невыносимого. Характерно усиление боли на вдохе, во время глотания, резких движений, иногда в положении лежа. Боль облегчается в положении сидя, наклонив туловище вперед, или в коленно-локтевом положении. У половины больных болевой синдром отсутствует или слабо выражен и быстро исчезает.
Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота или, наоборот, являться по его большого количества, возможно, вследствие растяжения перикарда.
Одышка при физической нагрузке в отсутствие тампонады не выражена и связана с болью, механическим сдавлением бронхов и паренхимы легких.
У некоторых больных отмечают также различные общие симптомы, связанные с основным заболеванием, — повышение температуры тела, слабость, иногда похудения, а также непродуктивный кашель.
Во время объективного исследования ведущей и патогномоничным признаком является шум трения перикарда. Он царапая характер и состоит из одного, двух или, реже, трех компонентов, не связанных с тонами, согласно систолы предсердий, систолы желудочков и фазы их быстрого наполнения. Он лучше выслушивается во втором-четвертом межребрових промежутках от грудины до среднеключичной линии, при наклоне туловища вперед, забросе головы и не проводится. Шум трения перикарда может даже при наличии значительного выпота, поскольку жидкость собирается преимущественно внизу и позади сердца, тогда как впереди него листья перикарда длительное время находятся в соприкосновении друг с другом.
В случае распространения воспалительного процесса на прилегающую плевру в зоне относительной сердечной тупости синхронно с сердечными сокращениями может выслушиваться плевро-перикардиальный шум.
Диагностика. Изменения на ЭКГ при остром фибринозном перикардите, как и шум трения плевры, могут быть единственными признаками заболевания. Поверхностный миокардит, лежащей в их основе, обусловливает появление тока повреждения, отображается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST, а запаздывания реполяризации субэндокардиальных слоев вызывает инверсию зубца Т.
Подъем сегмента ST является частой и ранним признаком, появляется у 90% больных в первые часы после возникновения болевого синдрома. Его характерными чертами являются (рис. 25): 1) конкордантность, т.е. регистрация во всех отведениях, 2) форма дугой вниз, 3) небольшая амплитуда (не более 5 мм).
Через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего на его месте формируются симметричные отрицательные зубцы Т, сохраняются несколько недель или месяцев.
Часто определяют изменения зубца Р и депрессии сегмента PR вследствие вовлечения в патологический процесс миокарда предсердий.
При остром экссудативном перикардите на ЭКГ выявляют следующие изменения:
1) низкий вольтаж зубцов
2) сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубца Т вследствие давления жидкости на субэпикардиальный миокард и его воспаление
3) электрическую альтерацию (изменения амплитуды и полярности комплекса QRS вследствие увеличения амплитуды перемещения сердца в переполненной жидкостью полости перикарда)
4) синусовую тахикардию, не соответствует выраженности повышение температуры тела и одышки, реже брадикардию вследствие раздражения блуждающего нерва.
Рентгенологическое исследование. Увеличение сердца или его отделов у больных острым фибринозный перикардит не характерно. Если этот признак обнаруживают, ее следует отнести к основному заболеванию.
При остром экссудативном перикардите характерно увеличение тени сердца в обе стороны, что развивается быстро и может достигать огромных размеров, не сопровождаясь выраженными клиническими признаками нарушения насосной функции левого желудочка. В переднезадней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диафрагмой. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. Часто отмечают сопутствующий плевральный выпот.
Во время эхокардиографического исследования при остром фибринозном перикардите может определяться утолщение перикарда вследствие воспаления (тип Е по классификации Горовитц, табл. 16). В случае минимального количества выпота сепарацию эпикарда и перикарда определяют только за задней поверхностью сердца (рис. 26) и только во время систолы (тип В). При наличии умеренного количества выпота сепарацию эпикарда и перикарда прослеживают течение всего кардио-цикла (тип С, и С 2 ), значительного количества — и над передней поверхностью сердца (тип D). В случае образования экссудата определяют утолщение перикарда (тип Е).
Выпот в полость перикарда и утолщение его листьев хорошо визу-лизируется при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Аспирацию жидкости из полости перикарда (перикардиоцентез) с диагностической целью делают преимущественно для уточнения причины перикардита и выполняют при наличии достаточно большого выпота (по данным эхокардиографии). Определенную информацию относительно возможной этиологии дает уточнения характера выпота (транссудат, невоспалительный выпот другого происхождения, различные виды экссудата) во время лабораторного исследования. Обязательно проводится также поиск бактериального возбудителя, в том числе микобактерий туберкулеза, а также проводят цитологическое исследование для выявления атипичных клеток. Если есть подозрение на диффузное заболевание соединительной ткани, в жидкости определяют ревматоидный фактор и LE-клетки, характерные для системной красной волчанки.
перикардиоцентезе показан (ЕТК, 2003) при:
1) наличия признаков тампонады сердца
2) высокой вероятности гнойного или неопластического перикардита
3) выпота в большом объеме, несмотря на проводимое лечение, в течение более 1 нед.
Таблица 16
Классификация перикарда по данным эхокардиографии
ЕТК (2004) предложено диагностический алгоритм при остром перикардите, основанный на результатах рандомизированных исследований (табл. 17).
Таблица 17
Диагностический алгоритм и последовательность действий при остром перикардите
Дифференциальная диагностика перикардита предусматривает дифференциацию с другими заболеваниями, преимущественно болезнями миокарда, а также установления этиологии перикардита.
Острый фибринозный перикардит необходимо дифференцировать с острым инфарктом миокарда и острым диффузным миокардитом.
Для острого инфаркта миокарда, как и для перикардита, характерный загрудинные боли, иногда — шум трения перикарда, небольшое повышение температуры тела и изменения сегмента ST и зубца Г на ЭКГ. Важность распознавание этих заболеваний обусловлено отчасти тем, что антикоагулянты, широко используемые у больных инфарктом миокарда, при остром перикардите противопоказаны. Уточнить диагноз позволяет динамика ЭКГ и активности кардиоспецифических ферментов в крови. Необходимо также учитывать, что у больных инфарктом миокарда с епистенокардитичним перикардитом некроз миокарда, как правило, трансмуральный и на ЭКГ определяются патологические зубцы Q (QS).
Опознавательные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развитой сердечной недостаточности. Важное значение имеет ритм галопа, данные ехокардиограмы, а также особенности ЭКГ (отсутствие подъема сегмента ST, предшествующего инверсии зубца 7).
При выраженном болевом синдроме острый перикардит дифференцируют со стенокардией, тромбоэмболией ветвей легочной артерии, в том числе инфарктом легкого, плевритом, медиастинитом, грыжей стравохидного отверстия диафрагмы, острым панкреатитом, прободной язвой желудка, мижребровою невралгией. Анализ данных клинического, электрокардиографического и других инструментальных, а также лабораторных методов исследования обычно позволяет установить диагноз.
При остром экссудативном перикардите дифференциальную диагностику проводят также с заболеваниями, для течения которых характерна миогенная дилатация полостей сердца — острой миокардитом и дилатационной кардиомио-пати. Характерными признаками тяжелого поражения миокарда является ритм галопа, часто систолический шум относительной митральной или трехстворчатого недостаточности, сравнительно медленное увеличение размеров сердца, во время рентгенологического исследования сочетается с расширением корней и другими признаками венозного застоя в легких. Необходимо помнить о возможности сочетанной патологии — миоперикардиту и тяжелого поражения миокарда с гидроперикарда.
Течение и осложнения острого перикардита зависят от причины заболевания. Течение острого идиопатического перикардита у большинства больных доброкачественное. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Возможны, однако, рецидивы, очевидно, косвенные аутоиммунными механизмами.
Основным осложнением острого экссудативного перикардита являются тампонада сердца. Примерно у трети больных перикардит возникает пароксизма-мально фибрилляция предсердий или суправентрикулярная тахикардия, связывают с распространением воспаления на миокард предсердий.
Лечение этиотропное — основного заболевания и симптоматическое — перикардита. Основой лечения больных острый перикардит, согласно Рекомендациям ЕТК (2003), являются нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупром-фен 300-800 мг каждые 6-8 ч). Лечение продолжают до полного исчезновения выпота.
С целью профилактики рецидивов можно назначать колхицин (0,5 мг 2 раза в сутки) — дополнительно к НПВП или в виде монотерапии.
Системную терапию глюкокортикостерощамы ограничивают случаями развития перикардита пациентов с заболеваниями соединительной ткани на фоне хронической почечной недостаточности. Назначают преднизолон (40-60 мг) коротким курсом с полной отменой в течение 1-2 нед.
Профилактика заключается в раннем и активном этиопатогенетическом лечении заболеваний, которые могут быть причиной перикардита.
Також рекомендуємо переглянути
