Гипертония после родов

Артериальная гипертония после родов

Во время беременности женщин часто одолевает заболевание под названием артериальная гипертония. Это создает большой риск для будущей матери как на протяжении беременности, так и во время самого процесса родов. Заболевание опасно и для матери, и для ее плода.

Артериальную гипертонию классифицируют на несколько групп. Первая – это женщины, у которых гипертония присутствовала и была диагностирована еще до того, как она стала беременной. Если проявление гипертонии наблюдается до двадцатой недели вынашивания плода, то ее тоже относят к той, которая существовала уже в организме.

Артериальная гипертония может появиться и после наступления двадцатой недели беременности. Тогда она получает название гестационной. В половине случаев симптомы этого заболевания исчезают к сороковому дню после появления на свет малыша. И третья группа – это женщины, которые страдают хронической артериальной гипертонией. Она была отмечена как заболевание еще до беременности, а после родов никуда не исчезла.

Первый симптом артериальной гипертензии – это изменение уровня артериального давления. Его показатель свидетельствует о том, какая сила давления оказывается на сосуды. Бывает высокое давление и низкое. Артериальная гипертония характеризуется повышенным давлением. А оно крайне неблагоприятно влияет на самочувствие матери и состояние здоровья плода. Должны проводиться постоянные наблюдения будущей матери, измеряться ее давление и контролироваться его колебания. Артериальная гипертония после родов может повыситься в том случае, если мать принимает лекарственный препарат бромкриптин, который способствует снижению количества вырабатываемого грудного молока. Сам процесс кормления грудью не способен спровоцировать повышение артериального давления.

После родов женщине необходимо обеспечить как можно больше покоя. Ей не рекомендуется сразу начинать физические упражнения, даже для того, чтобы восстановить массу тела. Нужно как можно больше проводить времени в положении лежа, на удобной постели. В качестве лечебной диеты также рекомендуется отказаться от ряда продуктов, которые провоцируют повышение артериального давления. Любой женщине и так после родов требуется ограничить набор употребляемых в пищу блюд. Не противопоказано употребление соли, как обычно это делают в лечебных диетах и диетах для снижения веса. Однако рекомендуется умеренное ее количество. Включить в рацион необходимо побольше продуктов, которые содержат кальций.

Случаи артериальной гипертонии не снижаются в медицинской практике, несмотря на то, что другие случаи осложнений во время беременности и родов встречаться стали реже. Это обусловлено тем, что неподатливость и сложная контролируемость уровня артериального давления не позволяют медицине проявить все свои способности, дабы избавить от этого мучения женщин.

Послеродовая гипертония грозит многими осложнениями. Они могут касаться различных систем органов. Например, может резко упасть зрение, а также может вообще пропасть. Возможно появление частых и регулярных головных болей, которые лишают покоя и с трудом переносятся кормящей матерью, которая просто не может необдуманно принимать лекарственные препараты, не принимая во внимание их влияние на состав грудного молока. Остается воспользоваться только народными средствами, которые не противопоказаны и не нанесут вреда ни женщине, ни ее малышу.

Страшное осложнение, которое вызывается артериальной гипертонией после родов, — это отек легких. Возможно расстройство нервной системы и дестабилизация эмоционального состояния и психического равновесия.

После родов артериальную гипертонию можно пробовать лечить народными средствами всевозможными безопасными способами, рекомендованными народной медициной. Почаще необходимо дышать свежим воздухом. Если даже тяжело выходить на улицу или спускаться без лифта с высокого этажа, нужно постоянно проветривать в помещении, где находится женщина, страдающая повышенным артериальным давлением.

НЕФРОГЕННАЯ ГИПЕРТОНИЯ (ГИПЕРТЕНЗИЯ) И БЕРЕМЕННОСТЬ

В этом разделе освещено повышение артериального давления, которое обусловлено только заболеванием паренхимы почки или ее сосудов. Вопрос является весьма актуальным, поскольку гипертония нефрогенного происхождения довольно часто встречается у женщин молодого возраста. Различают 2 вида нефрогенной гипертонии: паренхиматозную и вазоренальную.

Этиология и патогенез. Паренхиматозная гипертония преимущественно развивается на почве хронического пиелонефрита. Причиной также являются мочекаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, поликистоз и другие заболевания почек. Вазоренальная гипертония появляется в результате заболевания или порока развития почечной артерии и ее основных ветвей. Наиболее частой причиной являются фибромускулярная дисплазия одной из почечной артерии или ее ветвей или атеросклеротические бляшки внутри них.

Нефрогенная гипертония паренхиматозного и вазоренального происхождения имеет много общих звеньев. В возникновении заболевания главной причины является ишемия почечной ткани, гиперплазия клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенная активность ренина. Под действием р,енина, а затем диспептидил-карбоксипептидазы из ангиотензиногена плазмы образуется ангиотензин II, обладающий мощным прессорным действием.

Симптоматика. Симптомы нефрогенной гипертонии во многом напоминают гипертонию, вызванную другими: причинами Беременные женщины предъявляют жалобы на головную боль, боли в поясничной области и полиурию. О заболевании иногда узнают больные при измерении артериального давления. Первичный токсикоз беременности чаще всего проявляется в поздние сроки (III триместр). При этом артериальное давление, как правило, нормализуется после родов. Стойкая гипертензия с высокими цифрами диастолического давления, выявленная в первые недели беременности, характерна для нефрогенной гипертонии. При вазоренальной гипертонии заболевание принимает с самого начала беременности злокачественное течение и часто сопровождается кризами. Подъем артериального давления и протеинурия независимо от срока беременности требуют обследования больных в условиях стационара.

Диагностика. Распознать нефрогенную гипертонию во время гестационного периода нелегко. Определенную помощь оказывает тщательно собранный анамнез, устанавливающий наследственные заболевания, а также наличие гипертонии до беременности и продолжительность ее. Заметим, что высокие цифры артериального давления имеют относительное значение. Гипертензия в I или II триместре свидетельствует в пользу нефрогенной гипертонии. Предложено много диагностических методов, позволяющих распознать это заболевание, но у беременных женщин возможности применения некоторых методов ограниченны. Ведущее место принадлежит лабораторным методам исследования. В связи с тем что мочевая инфекция увеличивает частоту преждевременных родов, важно определить микрофлору, а также уточнить, имелись ли в анамнезе поздние аборты или выкидыши. Высок риск недоношенности у беременных женщин со значительной бактериурией. Если бактериурия остается нелеченой, то в 20—30% случаев развивается острый пиелонефрит. Наличие отеков не является клиническим признаком нефрогенной гипертонии, так как беременность очень часто сопровождается задержкой жидкости и отеками. Если присоединяется протеинурия, т. е. присутствуют 3 фактора: гипертензия, отеки и протеинурия, тогда следует расширить объем обследования. Однако несколько слов следует сказать о протеинурии. Умеренная протеинурия объясняется увеличением гломерулярной фильтрации, а не обострением почечного заболевания. При нормальной беременности протеинурия, как правило, не превышает 3 г за 24 ч и остается до полугода после родов [Gensons D. 1982]. Считают, что более высокие показатели протеинурии свидетельствуют об осложненном течении нефротического синдрома. У этих больных также имеется поражение глазного дна. Нефрогенная гипертония, декомпенсированная беременностью, может усилить почечную недостаточность. Клиренс креатинина, высокая активность ангиотензинового теста и ренина плазмы крови, дает косвенное указание о функции почки. Исследование мочи, полученное раздельно из почек, уточняет их функцию.

Определенное значение имеет урикемия. При нормально протекающей беременности она легко корригируется. Второй параметр — это эстриолурия, которая характеризует жизнеспособность и развитие плода. Нормальный уровень эстриолурии означает, что плод не страдает; при понижении уровня прогноз для плода неблагоприятен. Уточнить развитие плода можно эхографией и изучением амниотической жидкости.

Изотопная ренография у больных с нефрогенной гипертонией выявляет асимметричную ренограмму. Экскреторная урография устанавливает уменьшение размера почки (атрофию). Четкую информацию дает томограмма, на которой можно видеть маленькую почку с большой концентрацией контрастного вещества на пораженной стороне или отсутствие функции. У больных с вазоренальной гипертонией ангиография выявляет поражение почечных сосудов.

На ангиограмме чаще всего выявляют фибромускулярную дисплазию, характеризующуюся сегментарным сужением сосудов. С. J. Roach (1973) сообщил о 8 случаях реноваскулярной гипертонии, которую впервые выявил во время беременности. Однако ранее 20 нед беременности рентгеновское исследование выполнять опасно. Самую точную информацию получают при биопсии почки. D. Marshall и соавт. (1981) 176 женщинам после родов в связи с гипертензией, осложнившей беременность, выполнили биопсию почек. У 56% из них имелись гистологические признаки преэклампсии, у остальных были найдены паренхиматозные почечные заболевания. Таким образом, диагноз у молодых женщин следует уточнять после родов, чтобы правильно сформулировать прогноз о возможном течении последующей беременности. D. V. I. Fairweather (1964) обследовал 50 женщин. У 21 из них были найдены изменения в почечной артерии. После оперативной коррекции у 9 женщин последующие беременности протекали нормально. Следовательно, совокупность перечисленных выше методов позволяет поставить диагноз нефрогенной гипертонии.

Лечение. Беременность — процесс физиологический и не должен угрожать здоровью матери и ребенка. Арсенал современных антибактериальных препаратов позволяет успешно бороться с инфекцией во время беременности и часто она завершается успешно. Спустя 2—3 мес после родов, т. е. после исчезновения ретенционных изменений, рентгенорадиологическими методами исследуют мочевую систему. Гипертензию корригируют гипотензивными средствами. Если артериальное давление не нормализуется и остается значительная протеинурия, тогда включаются факторы, отрицательно влияющие на развитие плода.

Преждевременная отслойка плаценты сопровождается сильными болями в животе и метроррагией. Перечисленные выше симптомы исчезают после освобождения матки от плода. Показания к прерыванию беременности возникают при маточно-плацентарной ишемии, которая часто встречается при почечной недостаточности. Срочной реанимации требует криз эклампсии, так как при этом погибает плод.

Беременность можно сохранить при одностороннем поражении почки. Особенно это важно в семье, в которой нет детей. Пораженную почку удаляют. Такой же эффект дает корригирующая сосудистая терапия. Восстанавливают нормальный просвет почечной артерии. Для этого резецируют артерию и накладывают анастомоз конец в конец или выполняют пластику искусственным трансплантатом. При фибромускулярном стенозе производят чрезаортальную эндартерэктомию.

Беременность представляет риск для матери и ребенка при билатеральном поражении почек. В ранние сроки беременность прерывают путем медицинского аборта, в более поздние сроки удаляют плод. Прерывание беременности сопровождается перевязкой маточных труб или рекомендуется строгая контрацепция.

Сохраняющаяся после родов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома

РЕКЛАМА

Поиск методов эффективной коррекции

Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в настоящее время составляет от 5 до 20%. История возникновения понятия «метаболический синдром» начинается с середины XX в. когда в 1947 г.

J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный и гиноидный и предположил, что андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и подагрой. В 1988 г.

G. Reaven выделил симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ), назвав его «синдром X». Тогда же было выдвинуто предположение, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением — инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan, описав «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.

Сегодня общепринятым является термин «метаболический синдром», который широко используется во всем мире.

В 2004 г. Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) приняты критерии диагностики метаболического синдрома, которые соответствуют критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001). Согласно этим критериям, основанием для постановки диагноза «метаболический синдром» является наличие трех или более из пяти ниже перечисленных компонентов:

• абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) > 102/88 см (мужчины/женщины);
• высокий уровень триглицеридов: > 150 мг/дл (1,69 ммоль/л);
• низкий уровень холестерина ЛПВП: < 39/50 мг/дл (мужчины/женщины) (1,04/1,29 ммоль/л);
• АГ > 130 и/или 85 мм рт. ст.;
• уровень глюкозы в плазме Ё 110 мг/дл (6,1 ммоль/л).

Несколько отличные критерии диагностики метаболического синдрома приняты ВОЗ (1988) и Международной федерацией по диабету (2005).

Критерии Международной федерации по диабету:

• абдоминальное ожирение и не менее двух критериев из следующих:
• гипергликемия натощак;
• АГ;
• повышение уровня триглицеридов;
• снижение холестерина ЛПВП.

Критерии ВОЗ:

• инсулинорезистентность или гипергликемия и не менее двух критериев из следующих:
• абдоминальное ожирение;
• АГ;
• повышение уровня триглицеридов;
• снижение холестерина ЛПВП;
• микроальбуминурия.

На сегодняшний день проблема метаболического синдрома является чрезвычайно актуальной во всем мире. Несмотря на большое количество научных изысканий, метаболический синдром нуждается в дальнейших исследованиях, чтобы понять, кого, когда и как нужно лечить (R. Kahn et al. 2005).

В соответствии с решением Согласительной группы Международной федерации по диабету наиболее актуальными аспектами метаболического синдрома, требующими дальнейшего изучения, являются:

• этиология метаболического синдрома;
• связь артериального давления (АД) с другими компонентами метаболического синдрома;
• связь различных сочетаний компонентов метаболического синдрома с исходами сердечно-сосудистых заболеваний;
• влияние коррекции компонентов метаболического синдрома на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
• поиск способов повышения эффективности выявления больных высокого риска с метаболическим синдромом в разных популяциях.

Многочисленные научные изыскания последних лет показывают, что моментом «запуска» метаболического синдрома у женщин может являться период беременности.

Компоненты метаболического синдрома при беременности имеют свои отличительные черты. АГ при беременности тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, однако до сих пор окончательно не определено, при каком виде АГ инсулинорезистентность наиболее выражена. В исследовании A. Caruso и S. Ferrazzani (1999) при проведении клэмп-теста было показано, что инсулинорезистентность наиболее выражена у женщин с гестационной АГ. А в группах пациенток с гестозом и физиологически протекающей беременностью результаты были схожими. В другом исследовании (R. Kaaje, H. Laivuori, 1999) было показано, что инсулинорезистентность максимально выражена при преэклампсии.

Возникает вопрос, что же первично во время беременности — инсулинорезистентность или АГ? Известно, что гиперинсулинемия повышает активность симпатоадреналовой системы, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na + и Са ++. повышая чувствительность сосудов к вазоконстрикторам. Все эти факторы приводят к развитию АГ.

Кроме того, гиперинсулинемия выявляется в начале беременности, до развития гестационной АГ или преэклампсии (M. Serer, C. D. Naylor, 1995; J. R. Sowers, R. J. Sokol, 1996; G. M. Joffe, J. R. Esterlitz, 1998; C. G. Solomon, J. S. Carroll, 1999; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001). Ожирение и гиподинамия предрасполагают к развитию АГ во время беременности. Высокий индекс массы тела (ИМТ) до или в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития преэклампсии и гестационной АГ (C. G. Solomon, S. W. Graves, 1994; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001; R. Thadhani, M. J. Stampfer, 1999; N. Sattar, P. Clark, 2001; A. Saftlas et al. 2000). Повышенная физическая активность в первые 20 нед беременности, напротив, ассоциирована со снижением этого риска (S. Marcoux et al. 1989).

Компоненты метаболического синдрома играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, вероятно, оказывают воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка. Накоплены данные, позволяющие предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклапсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета, т. е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни (D. Williams, 2003).

В ряде зарубежных исследований выявлено достоверное повышение риска развития АГ у женщин с преэклампсией в анамнезе. Jonsdottir и соавторы проанализировали причины смерти 374 женщин, имевших гипертензивные осложнения во время беременности, и выяснили, что уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин достоверно (в 1,4 раза) выше, чем в популяции в целом. Кроме того, выявлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с эклампсией и преэклампсией в анамнезе в 1,9 раза выше по сравнению с женщинами, имевшими повышение АД без протеинурии во время беременности. V. A. Rodie и соавторы (2004) установили, что осложнения беременности, особенно преэклампсия и хроническая внутриутробная гипотрофия плода, повышают в дальнейшем риск развития у женщин кардиоваскулярных расстройств.

Pouta A. и соавторы (2004) показали, что женщины с преэклампсией имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности после родов.

Проспективное наблюдение 3799 нерожавших женщин с 1989 по 1997 г. с формированием 168 пар «случай-контроль» и наблюдением в период беременности и в течение 7–8 лет после родов выявило, что в группе с АГ во время беременности риск метаболического синдрома в 3–5 раз выше, чем в группе без АГ (J. C. Forest, J. Girouard, 2005).

Все вышесказанное свидетельствует, что синдром АГ во время беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, как фактор формирования метаболических нарушений. Соответственно, женщины с синдромом АГ во время беременности требуют пристального врачебного наблюдения не только во время беременности, но и после родов. К сожалению, очень часто после родов женщины, в силу своей занятости, обращают мало внимания на свое здоровье и не обращаются к врачу. Однако на сегодняшний день доказано, что чем раньше начато лечение АГ, сохраняющейся после родов, тем благоприятнее прогноз. Поэтому необходимо активно мониторировать состояние сердечно-сосудистой системы после родов у женщин с синдромом АГ во время беременности и при сохраняющейся АГ проводить соответствующее лечение.

Как же лечить сохраняющуюся после родов АГ в рамках метаболического синдрома? При выборе оптимальной терапии должно учитываться влияние лекарственного средства на основные составляющие метаболического синдрома. Лекарственные средства, используемые для лечения АГ, можно разделить на три группы:

• обладающие метаболически позитивным действием (ингибиторы АПФ, селективные α₁ -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов);
• обладающие метаболически нейтральным действием (антагонисты Са пролонгированного действия, высокоселективные β-адреноблокаторы, тиазидоподобные диуретики);
• обладающие метаболически негативным действием (неселективные β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики).

Безусловно, при выборе оптимального препарата для коррекции АГ, сохраняющейся после родов, предпочтение должно отдаваться препаратам, оказывающим метаболически позитивное действие.

Ингибиторы АПФ обладают доказанным гипотензивным действием и характеризуются выраженным положительным влиянием на компоненты метаболического синдрома. Метаболические эффекты ингибиторов АПФ:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение метаболизма глюкозы, что связывают с увеличением образования брадикинина и улучшением микроциркуляции;
• положительное влияние на липидный обмен, проявляющееся умеренной тенденцией к уменьшению уровня холестерина, триглицеридов, снижением коэффициента атерогенности;
• могут способствовать метаболическому обеспечению (через влияние на лактатдегидрогеназу и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу) транспорта кислорода, активизируя процессы синтеза макроэргических соединений в эритроцитах;
• увеличивают экскрецию почками уратов.

Блокаторы ангиотензиновых II (AТ II) рецепторов модулируют функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. Недавние исследования дисфункции эндотелия при АГ позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ATII-рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота. Специфическая блокада АТ II-рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротекторным эффектом, хорошей переносимостью. Однако основным ограничением широкого использования препаратов этой группы является их относительно более высокая стоимость в сравнении с ингибиторами АПФ.

Агонисты имидазолиновых рецепторов относятся к гипотензивным препаратам центрального действия. Различия в терапевтическом и гемодинамическом эффекте лекарств центрального действия обусловлены неодинаковой аффинностью к разным типам рецепторов. Препарат центрального действия первого поколения клонидин обладает сродством к двум типам рецепторов — центральным α-адренорецепторам и имидазолиновым рецепторам. Предполагается, что его гипотензивный эффект в большей степени связан со стимуляцией имидазолиновых рецепторов, в то время как основные побочные эффекты опосредуются кортикальными α₁ -адренорецепторами.

Агонисты имидазолиновых рецепторов рилменидин и моксонидин обладают высокой селективностью в отношении I₁ -рецепторов. Их аффинность к I₁ -рецепторам более чем в 100 раз превосходит сродство к α₂ -адренорецепторам. Для обоих лекарств характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивное действие агонистов имидазолиновых рецепторов и вызываемое ими снижение периферического сосудистого сопротивления связаны с их выраженной периферической симпатолитической активностью. При этом стимуляция I₁ -рецепторов вызывает лишь незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральные I₁ -рецепторы гипоталамической области вовлечены в регуляцию уровня гликемии крови, что показано в эксперименте с селективным агонистом I₁ -рецепторов агматином, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови. Аналогичным действием обладает и моксонидин. Кроме того, предполагается, что имидазолиновые рецепторы локализуются в поджелудочной железе и их активация приводит к увеличению секреции инсулина. В экспериментальных исследованиях показано, что применение моксонидина у крыс линии Zucker (модель ожирения) вызывало снижение уровня гипоталамического нейропептида Y, что может быть одним из механизмов, объясняющих снижение массы тела на фоне терапии этим препаратом. Однако применение препаратов этой группы ограничивается в связи с наличием побочных эффектов, связанных с их центральным действием (седативный эффект, влияние на способность управления транспортом и выполнение работы, требующей четкой координации движений), и высокой стоимостью всех представителей этой группы.

Селективные α-адреноблокаторы блокируют действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Несмотря на положительные метаболические эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с их побочными действиями. Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком общем периферическом сопротивлении, дислипидемиях, сахарном диабете, гипертрофии предстательной железы.

Таким образом, по данным литературы, из всех гипотензивных препаратов, обладающих метаболически позитивным действием, для женщин с сохраняющейся после родов АГ после окончания грудного вскармливания наиболее перспективной группой являются ингибиторы АПФ в связи с наличием доказанной эффективности, высокой степенью безопасности и относительно невысокой стоимостью (что немаловажно ввиду необходимости длительного лечения).

На сегодняшний день в России группа ингибиторов АПФ представлена широким спектром препаратов. Основные из них представлены в таблице .

Все эти препараты могут быть использованы для лечения АГ у женщин с сохраняющейся после родов АГ (после прекращения грудного вскармливания). Выбор конкретного препарата внутри группы необходимо осуществлять с учетом его доступности в текущий момент и стоимости. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от динамики АД, чаще всего необходимо продолжительное лечение.

Таким образом, на основании вышесказанного можно сделать следующие выводы.

• Беременность с АГ и метаболическими нарушениями является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в последующем.
• Сведений, доступных на сегодняшний день, недостаточно для полного понимания степени влияния метаболического синдрома, дебютировавшего во время беременности, на отдаленный прогноз.
• Необходимо акцентировать внимание врачей и пациентов на важности наиболее ранней коррекции гемодинамических и метаболических нарушений во время беременности и после родов.

А. Ю. Галяутдинова. кандидат медицинских наук

О. Н. Ткачева. доктор медицинских наук, профессор

Н. С. Самсоненко, К. Ю. Гусева, Р. М. Котенко