Мономорфная желудочковая тахикардия

Стойка мономорфна желудочковая тахикардия

СТОЙКА мономорфного желудочковой тахикардии

Почти у половины больных смерть от заболеваний сердца наступает внезапно, у 75-80% — от желудочковых аритмий. При этом фибрилляции желудочков с одинаковой частотой предшествует мономорфна и полиморфная желудочковая тахикардия.

основном частота ритма желудочков в случае стойкой мономорфного желудочковой тахикардии находится в пределах 100-220 в 1 мин.

Этиология. Основным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и сохранению желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распространенными причинами являются дилатационная, гипертрофическая, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии. Следует помнить о вероятном лекарственное происхождение этой аритмии (в случае передозировки сердечных гликозидов, употреблении антиаритмических препаратов I класса). Существуют также варианты желудочковой тахикардии, возникающие при отсутствии структурных изменений в сердце. Причина их возникновения остается невыясненной.

Патофизиологические механизмы устойчивого мономорфного желудочковой тахикардии такие же, как и неустойчивой. Они включают риентри, повышение автоматизма эктопического очага и триггерную активность. Роль триггеров риентри выполняют желудочковые экстрасистолы, которые попадают в «уязвимый» период сердечного цикла, когда выражена негомогенности реполяризации в миокарде.

В основе вызванных устойчивой желудочковой тахикардией нарушений гемодинамики лежит снижение МОС вследствие укорочения диастолического наполнения желудочков и нарушение синхронности сокращений желудочков и предсердий. Степень их выраженности зависит от тяжести исходной дисфункции миокарда и частоты желудочкового ритма.

Клиническая картина. Субъективная переносимость желудочковой тахикардии может быть разной. Большая часть больных жалуется на головокружение, резкую слабость, нарушение зрения, появление или увеличение одышки, часто отмечается потери сознания. Вместе желудочковая тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебиения, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

Во время клинического обследования таких больных, когда существенных нарушений гемодинамики нет, отмечается лишь тахикардия. Однако в большинстве из них наблюдается артериальная гипотензия различной степени выраженности, потливость, нарушение сознания — от возбуждения и оглушенности до потери сознания при резком снижении мозгового кровотока. Возможно развитие клинической картины кардиогенного шока и внезапной остановки кровообращения.

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой обнаруживают такие характерные признаки (рис. 57):

1) частый (от 100 до 220 в 1 мин) и преимущественно правильный ритм желудочков

2) расширение комплексов QRS (> 0,12 с) вследствие не одновременного, а последовательного возбуждения желудочков, распространяется не волокнами проводящей системы, а клетками сократительного миокарда.

3) предсердно-желудочковая диссоциация, обусловлено невозможностью ретроградного проведения желудочковых импульсов к предсердий. Предсердные импульсы тоже в основном не проводятся к желудочкам, потому что застают их в состоянии рефрактерности.

Больным, перенесшим документированная устойчивую желудочковую тахикардию или в анамнезе потери сознания, показано углубленное обследование для оценки риска и выбора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

1) эхокардиографию для уточнения характера заболевания сердца, определение наличия и распространенности зон акинезии и дискинезии в левом желудочке и его функций

2) коронарографию (для больных ИБС)

3) нагрузочное тестирование для выявления желудочковых эктопических аритмий, связанных с физической нагрузкой

4) регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ с целью выявления морфологического субстрата риентри (для больных ИБС, прежде всего тех, перенесших инфаркт миокарда)

5) электрофизиологическое исследование с целью определить возможность индукции желудочковой тахикардии, а при наличии таковой — морфологию, частоту и гемодинамическое переносимость желудочковой тахикардии, локализацию риентри в ножках предсердно-желудочкового пучка, а также оценить функцию проводящей системы сердца, нарушение которой может быть причиной знепритомнень или иметь значение для выбора лечебной тактики.

Дифференциальную диагностику проводят с суправентрикулярной тахикардией с широкими комплексами QRS. Иногда она представляет значительные трудности, но одновременно имеет важное значение для лечебной тактики и оценки прогноза.

Желудочковая тахикардия в отличие от суправентрикулярной чаще развивается при наличии органического поражения миокарда и сопровождается нарушениями гемодинамики. Однако при относительно мало ускоренном ритме желудочков гемодинамика достаточно длительное время может оставаться стабильной.

Основными осложнениями устойчивой мономорфного желудочковой тахикардии являются:

1) потери сознания вследствие острой ишемии головного мозга (тахисистолический нападение Морганьи-Адамса-Стокса)

2)возникновения фибрилляции желудочков и внезапная остановка кровообращения

3) острая сердечная недостаточность — отек легких и кардиогенный шок

4) увеличение застойной сердечной недостаточности.

Лечение и вторичная профилактика. Для устранения приступа желудочковой тахикардии при таких нарушениях гемодинамики, как обморочные и выраженная артериальная гипотензия, используют электрическую кардиоверсию. Для восстановления синусового ритма часто достаточно нанести разряд относительно небольшой мощности — 50 Дж. В случае неэффективности мощность каждого следующего разряда увеличивают.

В случае относительной стабильности гемодинамики устранения желудочковой тахикардии начинают с медикаментозной терапии лидокаином, который вводят внутривенно струйно в дозе 75-100 мг (до 3 мг /кг). После восстановления синусового ритма для предотвращения раннего рецидива желудочковой тахикардии переходят на инфузию препарата в дозе 1-4 мг в 1 мин. В случае неэффективности болюсного введения лидокаина при отсутствии тяжелой органической патологии сердца прибегают к введения новокаинамида — малыми порциями по 100 мг до достижения общей нагрузочной дозы 500-1000 мг. Если желудочковую тахикардию удалось устранить, новокаинамид время продолжают вводить внутривенно капельно в дозе 2-4 мг в 1 мин. Применяют также амиодарон, начиная с дозы 600 мг, внутривенно капельно, средняя суточная доза в 1-е сутки — 1200-1500 мг.

При желудочковой тахикардии, возникшей в ранние сроки инфаркта миокарда, инфузию антиаритмического препарата для ее купирования можно прекратить через 48-72 ч, поскольку к этому времени риск рецидива аритмии значительно снижается. Ее продолжительность у других категорий больных может быть еще меньше в случае стабильной гемодинамики.

Если возникновение желудочковой тахикардии связано с физической нагрузкой, при стабильности гемодинамики можно попытаться устранить ее внутривенным введением Р-адреноблокаторов.

В случае неэффективности фармакотерапии прибегают к трансторакальной деполяризации. Следует отметить, что при длительном приступе желудочковой тахикардии важное значение для успешного лечения приобретает коррекция ацидоза, гипоксии, нарушений электролитного баланса.

Через склонность устойчивой мономорфного желудочковой тахикардии к рецидиву обязательной частью лечения является вторичная профилактика аритмии. При этом наряду со специфическими антиаритмическими мерами важное значение имеет влияние на причину желудочковой тахикардии и факторы, способствующие его возникновению. Это предполагает вырезание аневризмы левого желудочка, оптимальное лечение ишемии и застойной сердечной недостаточности, в том числе хирургической реваскуляризации миокарда, коррекцию нарушений электролитного баланса и др.

Специфическая профилактика повторных приступов устойчивой мономорфного желудочковой тахикардии включает медикаментозную антиаритмическое терапию, хирургическую или катетерная абляция и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

1. Медикаментозная терапия. Эмпирически назначать можно только амиодарон, что создает минимальную Проаритмические действие и обладает способностью предотвращать повторное возникновение потенциально фатальных желудочковых аритмий и смерти по причинам у больных, перенесших внезапную остановку кровообращения вне больницы. Имеются также данные об эффективности и безопасности эмпирического назначения соталола.

2. Хирургическое удаление или криоабляцию места образования желудочковой тахикардии в миокарде желудочков применяют преимущественно у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, особенно при наличии аневризмы или зон значительного нарушения регионарной сократимости. Вмешательство делают во время выполнения операции аортокоронарного шунтирования и (или) аневризмектомии. При отсутствии выраженных дисфункции левого желудочка и митральной регургитации оно имеет относительно невысокий хирургический риск и обеспечивает лечение 75-100% больных.

3. Радиочастотная катетерная абляция очага желудочковой тахикардии в миокарде желудочков находится в стадии проработки. Она предусматривает выявление зоны медленного проведения импульсов в области постинфарктного рубца и направлено разрушения ее. В связи с очень малым объемом ткани миокарда, что испытывает абляции, эффективность лечения зависит от точности определения локализации этой уязвимой части риентри и, по предварительным данным, составляет от 50 до 70%.

4. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора на сегодня является самым эффективным методом лечения стойкой желудочковой тахикардии. Она показана также пациентам, которые перенесли внезапную остановку кровообращения вне больницы, при отсутствии видимого триггера (ишемия миокарда, ятрогенные факторы и т.д.) и неэффективности медикаментозной терапии. Автоматический кардиовертер-дефибриллятор не предотвращает возникновение желудочковой тахикардии, но эффективно устраняет ее, а также фибрилляцию желудочков.

Також рекомендуємо переглянути

Желудочковые аритмии. Желудочковая экстросистолия. Мономорфные желудочковые тахикардии

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Желудочковые нарушения ритма сердца: понятие, этиология. Прогностическая стратификация желудочковых аритмий. Причины внезапной смерти, клинические факторы риска. Методы обследования больных. Индукция желудочковой тахикардии. Поздние потенциалы желудочков.

лекция [1,1 M], добавлен 17.10.2013

Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями. Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии.

презентация [18,0 M], добавлен 23.10.2013

Атриовентрикулярные–реципрокные пароксизмальные тахикардии. Нарушения возбудимости сердца. Характерные признаки предсердной экстрасистолы. Фибрилляция (трепетание) и мерцание желудочков. Диагностика аритмии, электрофизиологическое исследование, лечение.

презентация [8,7 M], добавлен 08.04.2014

Клинические проявления и методы лечения стенокардии и инфаркта миокарда. Неотложная помощь при сердечной астме, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушение ритма сердечных сокращений. Причины развития полной атрио-кентрикулярной блокады.

реферат [29,3 K], добавлен 13.04.2014

Лечение кратковременным сильным электрическим разрядом при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий. Побочное действие импульсного тока. Аппаратура, инструментарий и медикаменты. Подготовка и техника проведения.

реферат [16,2 K], добавлен 20.10.2011

Патогенетическая классификация нарушений ритма. Причины аритмий и нарушений проводимости. Основные механизмы синусовой брадикардии. Блокады ножек и ветвей пучка Гиса. Лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Суточные дозы препаратов.

презентация [5,0 M], добавлен 08.01.2014

Понятие пароксизма как тахикардии с отчетливым началом и концом. Виды пароксизмальных тахикардий. Характеристика механизмов тахиаритмий. Нарушения реполяризации, которые приводят к развитию тахикардии. Особенности диагностики и основные виды лечения.

презентация [27,3 M], добавлен 27.09.2013

Тахикардия ее описание и характеристика основных симптомов. Виды тахикардии и причины ее возникновения. Основные инвазионные методы лечения, их характеристика. Препараты, которые используются для лечения и профилактики тахикардии, описание их свойств.

реферат [24,5 K], добавлен 23.01.2009

Зависимость желудочковой эктопии от возраста. Запись ритма во время внезапной смерти. Клинические субстраты, ассоциированные с фибриляцией желудочков. Факторы риска смерти у пациентов после инфаркта миокарда. Улучшение выживаемости при реваскуляризации.

презентация [467,1 K], добавлен 12.01.2015

Общая характеристика синусовой тахикардии и брадикардии, причины их возникновения и проявление. Специфика синусовой аритмии и нарушений проводимости, принципы их лечения. Порок сердца как грубое изменение его анатомического строения, их типы и лечение.

реферат [29,7 K], добавлен 16.01.2011

Размещено на http://www.allbest.ru/

КАЗАХСТАНСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДЕЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА ТЕРАПИИ

Название темы: «Желудочковые аритмии. Желудочковая экстросистолия. Мономорфные желудочковые тахикардии»

Алматы, 2013

Желудочковая экстрасистолия возникает в связи с преждевременными возбуждениями из проводящей системы желудочков. Эктолический очаг локализуется в правой или в левой ножке пучка Гиса. Поэтому вначале возбуждается миокард того желудочка, в проводящей системе которого возник импульс, затем по анастомозам импульс передается на другую ножку лучка Гиса и вызывает возбуждение другого желудочка. Ретроградная проводимость импульса на предсердия блокирована, поэтому зубец P перед комплексом QRS отсутствует, желудочковый комплекс деформирован и уширен, ширина QRS превышает 0,12», наблюдается дискордантность основного зубца QRS и конечной части. Зубец R или S переходит непосредственно в зубец Т, компенсаторная пауза полная (рис. 1).

Если экстрасистола исходит из правого желудочка — она напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка — блокаду правой ножки пучка Гиса.

При экстрасистолах из основания сердца в стандартных отведениях основные зубцы положительные, из верхушки сердца — отрицательно направленные.

При выраженной брадикардии желудочковые экстрасистолы иногда вставляются между нормальными интервалами RR, не нарушая ритма сердца (рис. 2).

Рис. 1. Желудочковая экстросистола

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 2. Вставочные экстросистолы

Рис. 3. Политопные экстросистолы

Если желудочковые экстрасистолы в одном отведении имеют различные формы, они исходят из разных участков проводящей системы (политопные). рис. 3.

При ритмированных желудочковых экстрасистолах наблюдается чередование нормальных и экстрасистолических комплексов (рис. 4).

Рис. 4. А — Бигеминия, Б — Тригеминия, В — Квадригимения

В некоторых случаях в экстрасистолических комплексах просматривается зубец Q или же экстрасистола имеет форму QS. Такие экстрасистолы свидетельствуют об очаговых инфарктных изменениях.

Алгоритм диагностики экстрасистолии

Ритм синусовый

v да

Эктопические очаги возбуждения > нет

преждевременные

v да

Преждевременные сокращения > нет, желудочковая экстрасистолия

похожи на нормальные

v да

Суправентрикулярная экстрасистолия.

Клиническая характеристика экстрасистолии

Экстрасистолия — наиболее частое нарушение ритма сердца встречается среди здоровых лиц и больных различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Появившиеся экстрасистолы у лиц старше 40 лет нередко свидетельствуют о наличии коронарного атеросклероза. При изменении в сердечной мышце экстрасистолия легко провоцируется физической нагрузкой, злоупотреблением кофе, курением. Экстрасистолия может иметь рефлекторный характер из органов брюшной полости. Частые, групповые, залповые желудочковыет экстрасистолы встречаются у больных инфорктом миокарда, тяжелыми миокардитами.

Частая предсердная экстрасистолия у больных стенозом митрального отверстия предшествует мерцательной аритмии. Групповая желудочковая экстрасистолия может быть предвестником желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.

Лица с функциональной патологией сердечно-сосудистой системы, как правило, ощущают каждую экстрасистолу в виде замирания сердца с последующим сильным толчком в области сердца и приливом крови к голове. Больные с органическим поражением миокарда нередко не ощущают даже частую экстрасистолию.

Экстрасистолия бывает функциональной и органической природы, поэтому важно знать критерии деления. Для органических экстрасистол характерно: 1) возраст старше 50 лет; 2) экстрасистолия на фоне тахикардии; 3) связь экстрасистол с физической нагрузкой; 4) частая, политопная, групповая ритмированная экстрасистолия; 5) ширина экстрасистолы более 0,14 — 0,16»; 6) наличие в экстрасистоле зубца Q; 7) экстрасистолия на фоне лечения сердечными гликозидами и др.

Единичные редкие экстрасистолы не нарушают гемодинамику и не требуют лечения. Частая экстрасистолия снижает ударный и минутный объемы крови, ухудшает мозговое и коронарное кровообращение.

Экстрасистолия может быть угрожаемой для жизни и требует стационарного лечения: 1) ранние экстрасистолы R на Т (Рис. 5); 2) групповые и залповые экстрасистолы; 3) ритмированные экстрасистолы типа би- и тригеминии; 4) политопные и частые экстрасистолы (более 6 в 1 минуту).

Рис. 5. Экстрасистола типа R нa Т

Лечение экстрасистолии

Прежде всего требуется лечение основного заболевания. При назначении противоаритмических препаратов следует учитывать, что почти все они оказывают отрицательное хронотропное действие (урежают ритм сердца). В ряде случаев экстрасистолия регистрируется на фоне выраженной брадикардии по типу вставочных импульсов. В таких случаях подавлять эктопические очаги нецелесообразно, назначение противоаритмических препаратов еще в большей степени угнетает автоматизм синусового узла.

Выделяют препараты, которые эффективны преимущественно при суправентрикулярных или желудочковых экстрасистолах. Многие препараты эффективны при суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма.

Медикаментозное лечение желудочковой экстрасистолии

1. Этмозин, этацизин, гилуритмал, аллапинин, боннекор. Препараты хинадинового ряда избирательно подавляют эктопические очаги в желудочках, оказывают отрицательный хроно-, дромо- и батмотропный эффект.

2. Лидокаин вводится парентерально в/в и в/м, широко используется для лечения и предупреждения желудочковой экстрасистолии у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

3. Ритмилен, норпассе, аймалин.

4. Обзидан, анаприлин, тразикор.

5. Амиодарон, кордарон.

6. Препараты калия.

Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепет а ние

Этиология

Желудочковая тахикардия — частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: в сократительном миокарде желудочков; в сети Пуркинье; в ножках пучка Гиса. Среди различных тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.). Впервые Т. Lewis (1909) показал, что перевязка коронарной артерии у собаки может осложниться приступом ЖТ. Первая регистрация ЭКГ при ЖТ была осуществлена у больного с острым инфарктом миокарда [Robinson G. Hermann G. 1921]. В настоящее время 73—79% всех случаев ЖТ приходятся на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму.

Электрокардиографические критерии желудочковой тахикардии — просты: это стоящие подряд групповые экстрасистолы, но в количестве более 7-и (Рис.6).

ЖТ с узкими комплексами QRS

Изредка встречаются ЖТ с узкими комплексами QRS. H. Cohen и соавт. (1972), описавшие такой вариант ЖТ, указывали, что это бывает тогда, когда очаговые эктопические импульсы вырабатываются у основания высоко расположенного задненижнего разветвления левой ножки и нормальным образом распространяются по системе Гиса — Пуркинье. С. Reddy, A. Khorasanchian (1980) наблюдали 3 больных, у которых приступы ЖТ тоже отличались узкими комплексами QRS (0,09 с). Эти комплексы имели вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвлений левой ножки. При таких необычных ЖТ импульсы совершают круговое движение по большой петле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — другое разветвление левой ножки.

Регулярность ритма ЖТ

Большинство случаев ЖТ отличается регулярностью ритма: различия между интервалами R—R не превышают 20 мс. Все же можно встретить отклонения от этого правила, зависящие от ряда причин: АВ диссоциации (в 2/3 случаев ЖТ) с захватами желудочков, реципрокных возбуждений желудочков, изменения длины петли re-entry, нестабильности эктопического центра, блокады выхода ил такого центра, альтернации циклов. Неполная АВ диссоциация с захватами желудочков синусовыми импульсами распознается по появлению в тахикардическои цепи преждевременных узких (наджелудочковых) комплексов QRS, которым предшествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF при соответствующих интервалах Р—R(Q). Правда, эти зубцы Р не всегда можно различить.

Тахикардический импульс ЖТ

Узкие комплексы QRS в тахикардической цепи могут не иметь отношения к АВ диссоциации. Например: при правожелудочковой тахикардии левожелудочковая экстрасистола, синхронная с каким-либо тахикардическим импульсом, способна одномоментно устранить запаздывание возбуждения левого желудочка и тем самым «нормализовать». В отличие от полного «захвата» такой комплекс QRS не будет преждевременным. Что же касается ретроградной ВА блокады, то регистрация предсердных потенциалов в период искусственной стимуляции желудочков показывает, что только в 50% случаев полностью прерывается желудочково-предсердное проведение. Здесь тоже имеется зависимость от частоты желудочкового ритма: ретроградное проведение к предсердиям почти не встречается при темпе желудочкового ритма выше 200 в 1мин.

Комплексы QRS в виде блокады правой ножки

Особенно часто приходится решать первую дифференциально-диагностическую задачу. Ниже мы рассматриваем критерии, позволяющие определить, идет ли речь о ЖТ либо о наджелудочкоиой ПТ с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Принимается во внимание и столь важный факт, как сохранение независимого синусового ритма. Синусовые интервалы Р—Р обычно бывают продолжительнее интервалов R—R. В тех случаях, когда на ЭКГ не удается надежно выделить зубцы Р, прибегают к регистрации ЧПЭКГ. Если перед каждый комплексом QRS располагается зубец Р и соотношения между ними фиксированы, то это почти наверное — наджелудочковая ПТ с функциональной блокадной.

Комплексы QRS в виде блокады левой ножки

В отведении V1 для ЖТ характерны: расширение начального зубца г 30 мс я интервала от начала г до надира зубца S>60 мс, а также зазубренность на нисходящем колене зубца S [Kindwall К. et al. 1988]. В отведении V3 комплексы QR и QS встречаются только при ЖТ (всегда имеется зубец q различной величины) IKindwall К. et al. 1988]. Можно добавить, что при ЖТ самый глубокий QS отмечается в отведении Vs, при функциональной блокаде левой ножки наиболее глубокий комплекс QS регистрируется в отведениях Vb Vz или Vs. Существуют особые, своеобразные формы ЖТ, которые иногда называют префибрилляторными, поскольку риск перехода ЖТ в ФЖ при них, по-видимому, выше, чем при «обычных» ЖТ. К их числу относятся: альтернирующие, двунаправленная веретенообразная и другие полиморфные ЖТ.

Алгоритм поиска пароксизмальной тахикардии

Внезапное учащение ритма > нет, синдром отсутствует.

более 140 в 1 минуту

Комплекс QRS не уширен > нет, желудочковая

v да пароксизмальная тахкардия.

Положительный зубец Р перед > нет, узловая форма

каждым комплексом QRS пароксизмальной тахикардии.

v да

Предсердпая пароксизмальная

тахикардия.

В подавляющем большинстве случаев она не вызывает нарушений гемодинамики. Критериями стойкой желудочковой тахикардии являются продолжительность ее в течение 30 с и более или, при меньшей продолжительности, возникновение тяжелого расстройства гемодинамики, требующего срочного вмешательства, обычно трансторакальной деполяризации или ЭКС.

Независимо от стойкости по своей форме желудочковая тахикардия может быть мономорфной или полиморфной. Для мономорфной желудочковой тахикардии (рис. 6) характерна одинаковая форма составляющих ее комплексов QRS в каждом из отведений ЭКГ. Чтобы удостовериться в этом, необходимо сравнить между собой не только соседние желудочковые комплексы, но и комплексы, отделенные друг от друга несколькими другими. При полиморфной желудочковой тахикардии каждый последующий комплекс QRS, по крайней мере в одном отведении ЭКГ, по своей форме отличается от предыдущего.

Рис. 6. Различные варианты желудочковой тахикардии :

а — мономорфная желудочковая тахикардия ;

б — полиморфная желудочковая тахикардия ;

в — Torsade de Pointes

г — трепетание желудочков ;

д — крупноволновая фибрилляция желудочков ;

е — мелковолновая фибрилляция желудочков

Эти различия обычно относительно мало выражены между соседними комплексами и становятся значительно более заметными при сопоставлении морфологии начальных и конечных комплексов в серии. При регистрации только одного отведения ЭКГ отличить мономорфную желудочковую тахикардию от полиморфной подчас трудно.

В зависимости от формы комплекса QRS желудочковой тахикардии в отведении V1 различают желудочковую тахикардию с графикой блокады левой и правой ножек пучка Гиса. Эта графика, однако, не позволяет судить о месте образования аритмии.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

1) при возможности сразу начинать электроимпульсную терапию;

2) из медикаментов препараторами выбора являются лидокаин, тримекаин, мекситил при внутривенном струйном введении, при отсутствии эффекта назначают новокаинамид, аймалин, ритмилен, кордарон, обзидан в сочетании с панангином.

Вывод

Желудочковые аритмии являются грозными осложнениями сердечной патологии. Но их диагностика, на современном этапе, не затруднена. Лечение же зависит от симптомов, вида нарушений и времени от начала приступа. В настоящее время в арсенале врача находится множество антиаритмических препаратов, что позволяет выбрать наиболее оптимальное лечение каждого пациента.

Литература

желудочковый аритмия тахикардия экстрасистолия

1. Бокерия Л.А, Голухова Е.З. Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1998. — 10. — 17-24.

2. Голицин С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Сердце. — 2002. — 2(2). — 57-64.

3. Денисюк В.И. Дзяк Г.И. Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. — Винница: ГП ГКФ, 2005. — 640 с.

4. Дощицын В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 18(137). — С. 736-739.

5. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Метод. реком. / Дядык А.И. Багрий А.Э. Смирнова Л.Г. и др. — К. Четверта хвиля, 2001. — 40 с.

6. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас ЭКГ. — Л. Медицина, 1981. — 340 с.

7. Пархоменко А.Н. Ведение больных после внезапной остановки кровообращения: существуют ли сегодня новые методические подходы? // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 1. — С. 50-53.

8. Сычев О.С. Безюк Н.Н. Основные принципы ведения пациентов с желудочковыми аритмиями // Здоров’я України. — 2009. — 10. — С. 33-35.

9. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. — М. Издательский дом «Русский врач», 2003. — 192 с.

10. Elhendy A. Candrasekaran K. Gersh B.J. et al. Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhytmias in patients with suspected coronary disease // Am. J. Cardiol. — 2002. — 90(2). — 95-100.

11. Fejka M. Corpus R.A. Arends J. et al. Exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia: a significant marker of coronary artery disease? // J. Interv. Cardiol. — 2002. — 15(3). — 231-5.

12. Fralkis J.P. Pothier C.E. Blackstone E.N. Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death // The New England J. of Medicine. — 2003. — 348. — 9. — 781-790.

13. Lee L. Horowitzh J. Frenneauxa M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J. — 2004. — 25. — 634-641.

14. Pauly D.F. Pepine C.J. Ishemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management // Clin. Cardiol. — 2004. — 27. — 439-441.

15. Суворов А. В. Клиническая электрокардиография. Нижний Новгород. Изд-во НМИ, 1993.

16. Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ Ростов-на-Дону, Феникс, 2003.