Ишемический инсульт. Диагноз
Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга (нейроваскулярный синдром), и наличии факторов риска его развития (возраст старше 50 лет, ТИА или ишемический инсульт в анамнезе, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, заболевания сердца) и требует подтверждения методами КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемическое нарушение мозгового кровообращения от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (например, опухоли мозга или ЧМТ), которые могут проявляться острым развитием неврологических нарушений. Без применения КТ или МРТ головы вероятность ошибки в дифференциальном диагнозе ишемического инсульта даже в случаях типичной клинической картины составляет не менее 5 %.
При КТ головы выявляют область пониженной плотности у большинства больных через 12-24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности инсульта при КТ не обнаруживают поражения мозга почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не выявляются даже на 3-4-й день заболевания в период наилучшей визуализации инфаркта мозга методом обычной КТ, но могут быть обнаружены при КТ с контрастированием или при МРТ. Проведение контрастной КТ или МРТ показано в тех случаях, когда по результатам КТ головы без контрастного усиления можно предположить опухоль головного мозга, артериовенозную мальформацию или другой объемный несосудистый процесс. Следует иметь в виду, что контрастные вещества (особенно в больших дозах) могут оказать нейротоксическое действие и ухудшить состояние больного.
При ОФЭКТ можно обнаружить более ранние стадии локальной ишемии мозга.
Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При ишемическом инсульте ЦСЖ обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов, хотя в некоторых случаях определяется небольшое увеличение лимфоцитов и белка. Значительное повышение белка, иммуноглобулинов и лимфоцитов в ЦСЖ возможно в случаях ишемического инсульта, вызванного церебральным артериитом. Оценку ЦСЖ иногда затрудняет травма кровеносного сосуда пункционной иглой и примесь путевой крови, что требует сбора ЦСЖ в три пробирки и центрифугирования содержимого последней, при котором обнаруживается бесцветная и прозрачная надосадочная жидкость. Следует отметить, что в части случаев кровоизлияний в мозг ЦСЖ не меняется, поэтому вероятность ошибочного диагноза характера инсульта по данным поясничной пункции составляет не менее 10 %. При эхоэнцефалоскопии у больных с ишемическим инсультом в первые часы в большинстве случаев не выявляют смещения срединных структур головного мозга, которое, впрочем, может возникнуть при значительном объеме инфаркта вследствие перифокального отека.
При выяснении причин инсульта важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибрилляция предсердий), выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии), — признак стеноза внутренней или общей сонной артерии, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии возможны при закупорке или значительном стенозе внутренней сонной артерии на этой стороне. Ослабление (или отсутствие) пульса и уменьшение артериального давления с одной стороны указывают на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий.
Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинва-зивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наиболее информативны дуплексное и триплексное (цветное дуплексное) сканирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий и ТКДГ церебральных артерий. При дуплексном сканировании удается получить изображение сосуда (эхотомография) и одновременно исследовать кровоток методом спектральной допплерографии, а при триплексном сканировании можно также наблюдать движение крови в сосуде. Дуплексное сканирование позволяет обнаружить даже небольшие стенозы артерий и утолщение комплекса "внутренняя оболочка — средняя оболочка" артерии, исследовать характер атеросклеротической бляшки, определить количественно приток крови к головному мозгу. ТКДГ дает возможность выявить гемодинамически значимый стеноз или окклюзию церебральной артерии, определить характер коллатерального кровообращения при окклюзирую-щих поражениях магистральных артерий головы. Неинвазивные методы исследования могут быть использованы для динамического наблюдения за кровоснабжением головного мозга при проведении лечения.
Для выявления патологии прецеребральных и церебральных артерий наиболее информативна церебральная ангиография (селективная катетери-зационная церебральная ангиография). Она позволяет обнаружить стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризму и другие патологические изменения в артериях. Однако риск осложнений при ее проведении достигает 4 % (развитие инсульта или ТИА), поэтому ангиографию проводят только в тех случаях, когда планируется каротидная эндартериэктомия или другая операция либо у больных молодого возраста в случаях неясной причины ишемического инсульта.
Внутриартериальная или внутривенная дигитальная субтракционная ангиография представляет более быстрый и менее опасный (в отношении риска развития ишемического инсульта) метод исследования, однако информативность при этом ниже традиционной ангиографии, особенно в диагностике поражения небольших церебральных артерий, а использование большого количества контраста при внутривенной методике может привести к системным и аллергическим реакциям (тошнота, рвота, эпилептические припадки, бронхоспазм и др.).
В последние годы все большее развитие для диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий получают М Р-ангиография и спиральная компьютерная ангиография, однако их информативность еще уступает церебральной ангиографии, а использование контрастного вещества при спиральной КТ связано с определенным риском системных и аллергических осложнений. Перспективно сочетание MP-ангиографии с дуплексным сканированием и ТКДГ как способа неинвазивной диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий при ишемическом инсульте.
У всех больных с ишемическим инсультом проводят электрокардиографию, позволяющую выявить нарушения ритма, ишемию и другие изменения миокарда. Важно отметить, что у 10 % больных наблюдаются изменения на ЭКГ, которые напоминают коронарную недостаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца 7), но вызваны симпато-адреналовой активацией миокарда. В этих случаях рекомендуется повторение ЭКГ для исключения инфаркта миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ используют в тех случаях, когда предполагают эмболический генез инсульта вследствие пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) проводят при подозрении на поражение клапанного аппарата сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб или опухоль, аневризму желудочков. Трансторакальную эхокардиографию рекомендуют во всех случаях неясного генеза инсульта у больных в возрасте моложе 45 лет. Если она не обнаруживает изменений, то показана чреспищеводная эхокардиография, которая более информативна в выявлении кардиальной патологии.
В план обследования больного инсультом входят: 1) клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление эритремии, тромбоцитемии, тромбоцитопенической пурпуры, серповидно-клеточной анемии, лейкемии); 2) определение группы крови, резус-фактора; 3) анализ крови на ВИЧ; 4) анализ крови на HBs-антиген; 5) реакция Вассермана; 6) биохимический анализ крови с определением сахара, мочевины, креатинина, билирубина, АсАТ и АлАТ, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности; 7) электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы; 8) газовый состав крови, КОС; 9) коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, тромбинового времени, протромбина, гематокрита, времени свертываемости крови, антитромбина III; 10) агре-гационная способность эритроцитов; 11) вязкость крови; 12) анализ мочи; 13) рентгенография грудной клетки с целью диагностики заболеваний легких (пневмония, туберкулез, опухоль и др.) и оценки размеров сердца и аорты; 14) консультация терапевта; 15) консультация офтальмолога.
Для терапии ишемического инсульта определенное значение имеет выяснение патогенеза его развития и причин. Кардиоэмболический характер инсульта предполагается при выявлении кардиального источника эмболии и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен в случаях эмболического поражения других органов, повторных ишемических инсультов в разных сосудистых бассейнах. В определенной степени в пользу кардиоэмболического генеза инсульта указывают корковая локализация инфаркта и его геморрагическая трансформация (выявляемая при КТ головы).
Атеротромботический характер инсульта предполагается при выявлении окклюзии или значительного атеросклеротического сужения прецеребраль-ной и церебральной артерий и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен при атеросклеротическом окклю-зируюшем поражении других органов, повторных ТИА или ишемических инсультах в одном и том же цереброваскулярном бассейне. Примерно у 10 % больных обнаруживаются одновременно данные за атеротромботический и кардиоэмболический характер инсульта.
Лакунарный инсульт диагностируют на основании характерного неврологического синдрома и данных КТ или МРТ. Лакунарный инсульт возникает преимущественно у больных артериальной гипертонией и(или) сахарным диабетом. В тех случаях, когда имеются другие возможные причины ишемического инсульта (например, мерцательная аритмия или значительный стеноз внутренней сонной артерии на стороне пораженного полушария большого мозга) нельзя точно установить тип инсульта.
При выяснении этиологии ишемического инсульта необходимо помнить о возможности редких причин. В случаях неясного генеза ишемического инсульта необходимо гематологическое исследование на выявление антифосфолипидного синдрома, который предполагается при предшествующих венозных тромбозах, самопроизвольных абортах у женщин, тромбоцитопении, ложноположительной реакции на сифилис и подтверждается повышением титра антител к фосфолипидам (антикардиолипиновых антител и волчаночного антикоагулянта). При ангиографии можно выявить редкие причины инсульта — расслоение прецеребральных или церебральных артерий (надрывы внутренней оболочки, интрамуральный тромбоз, сужение просвета артерии), фиброзно-мышечную дисплазию сонных артерий (неравномерность в виде нитки бус контуров внутренней сонной артерии), артериит (локальные сужения и расширения артерий), синдром моя-моя (стеноз или закупорка одной либо обеих внутренних сонных артерий в дистальных отделах с формированием многочисленных расширенных лен-тикулостриарных артерий), аневризму или артериовенозную мальформа-цию, гипоплазию сонных или позвоночной артерий.
Расслоение внутренней сонной артерии предполагается при наличии предшествующей травмы шеи, боли в шее или лице и синдроме Горнера на стороне пораженного полушария большого мозга. О возможности расслоения позвоночной артерии следует думать в случаях предшествующей травмы шеи и боли в затылочной области или на задней поверхности шеи. Диагноз расслоения внутренней сонной и позвоночной артерии может быть подтвержден результатами дуплексного сканирования и МР-ангио-графии, но иногда необходимо проведение церебральной ангиографии.
Гигантоклеточный артериит предполагается при высоком уровне СОЭ (50-100 мм/ч), пожилом возрасте больного, полимиалгии, болезненности при пальпации ветвей наружной сонной артерии и подтверждается биопсией артерии. Об артериите Такаясу можно думать при молодом возрасте больной, повышении СОЭ, асимметрии пульса и артериального давления на руках или отсутствии пульса с одной стороны; диагноз подтверждается результатами ангиографии, выявляющей поражение дуги аорты и крупных брахиоцефальных артерий.
Дифференциальный диагноз.Его и проводят с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием очаговых и(или) общемозговых неврологических нарушений. Результаты КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, субдуральная гематома, АВМ), которые иногда (при инсультообразном развитии симптоматики) клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5 % случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга.
Эпилептические припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например, гемипарезу (параличу Тодда), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях важное значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и проведение электроэнцефалографии. Эпилептические припадки, возникшие после инсульта, иногда сопровождаются углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт.
Мигренозный инсульт встречается сравнительно редко и обычно проявляется гомонимной гемианопсией. Чаще у больных с мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли. В таких случаях весьма сложно выяснение этиологической взаимосвязи между инсультом и мигренью, однако при обследовании больного часто выявляется "обычный", например атеротромботический, инсульт. Одна из редких форм мигрени — базилярная мигрень — проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.
Дисметаболические и токсические энцефалопатии обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменение тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарез, афазия), напоминающими инсульт. Наиболее частые причины дисметаболической энцефалопатии, имитирующей инсульт, -гипогликемия, гипергликемия, гипонатриемия, печеночная недостаточность, гипоксия. В их диагностике важное значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови. Энцефалопатия Вернике-Корсакова может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Однако анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях корсаковского амнестиче-ского синдрома и полиневропатии, изменения при МРТ головы в области водопровода мозга и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином обычно позволяют установить диагноз энцефалопатии Вернике- Корсакова.
Черепная травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга могут быть расценены как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности — рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и поясничная пункция) позволяют выявить травматический генез заболевания.
Рассеянный склероз иногда проявляется быстрым развитием неврологических нарушений (например, гемипарезом), что напоминает ишемический инсульт. В этих случаях уточнение анамнеза (наличие предшествующих обострений), молодой возраст больного при отсутствии факторов риска инсульта, результаты дополнительных методов исследования (МРТ головы, ВП нервной системы, анализ ЦСЖ) позволяют установить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика при ишемическом мозговом ударе
Ишемический инсульт– именно так величают острое патологическое состояние, которое можно назвать не отдельной либо самостоятельной болезнью, а скорее, эпизодом, способным развиться в рамках прогресса патологического поражения сосудов при многочисленных заболеваниях, связанных с сердечно-сосудистой системой человека. Достаточно часто, ишемический инсульт является результатом длительно прогрессирующих болезней типа:
- Артериальной гипертензии.
- Атеросклероза.
- Тех или иных ревматических пороков сердца.
- Ишемической болезни сердца.
- Сахарного диабета и иных форм патологии, характеризующейся поражением сосудистого русла.
Инструментальная диагностика мозгового удара
Клинические проявления ишемического инсульта (на основании которых можно предположить, что развивается состояние имеющее именно этот диагноз) обычно состоят из конкретных общемозговых либо очаговых симптомов. Сами же отдельные симптомы (как общемозговые так и очаговые) напрямую зависят от локализации, имеющихся сосудистых нарушений в головном мозге. Важнейшими и основными методами, которыми обладает инструментальная диагностика ишемического инсульта, на сегодня, считаются методики компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии и об этом мы позднее поговорим подробнее в нашей статье.
Главные сложности в таком деле как диагностика мозговых ударов (и ишемического инсульта в частности) можно условно разделить на две отдельные группы:
- Это, конечно, топическая диагностика конкретного очага поражения, который образуется вследствие наступления острых нарушений кровообращения в мозгу.
- А также диагностика характера возможных острых нарушений, связанных с кровообращением головного мозга.
При этом, очень важно сказать, что ошибки возникающие в группе – диагностика очага поражения ишемического инсульта, обычно, минимальны либо способны в незначительной степени повлиять на лечение, прогноз и исход болезни. Но, вот, врачебные ошибки в группе – диагностика характера нарушений мозгового кровообращения (ведь именно от характера болезни зависит диагноз, ишемический или все-таки геморрагический инсульт мозга развился) опасны не правильным выбором тактики дальнейшего лечения.
Более того, ошибки в таком деле, как дифференциальный диагноз при развитии ишемического инсульта могут быть чреваты срочным применением строго противопоказанных, в конкретном случае, медикаментозных средств. А это в свою очередь, может становиться одной из основных причин летальности пациента от ишемического удара и предметом последующих судебных разбирательств по отношению к медикам.
Магнитно-резонансная томография
Иными словами, на сегодня, вполне очевидна актуальность проблем совершенствования инструментальных (и иных) методик, в случаях, когда ставится диагноз ишемический инсульт мозга. Когда, в данном случае, мы говорим о необходимости точного диагностирования характера инсульт-патологии речь идет о дифференцировании ишемического или геморрагического характера инсульта мозга, в остром периоде заболевания.
Невероятную актуальность описанная проблема приобрела сегодня, когда ученые смогли доказать, что своевременное применение (в первые три часа после развития симптоматики ишемического инсульта) новейших тромболитических медикаментозных препаратов способно полностью предотвратить развитие либо существенно уменьшить реальные размеры необратимых повреждений тканей мозга. Причем, это касается применения, при проявлениях ишемического инсульта, не только атеротромботических, но и новейших тромбоэмболических лекарственных средств, способных спасти жизнь пациенту.
Как обычно диагностируют ишемический мозговой удар?
Мы уже не однажды писали, что заподозрить у конкретного человека развитие ишемического инсульта можно, обратив внимание на специфическую симптоматику этого недуга. Как правило, клинический симптом-комплекс, когда предполагается диагноз – ишемический мозговой инсульт может быть невероятно разнообразен. В основном, конкретные симптомы ишемического инсульта зависят от локализации, а также объема очагов поражения в головном мозге.
Очаг поражения в головном мозге
Так, к примеру, основной особенностью ишемического инсульта с локализацией очага поражения в бассейне кровоснабжения, контролируемого именно средней мозговой артерией, может считаться наличие ярко выраженной симптоматики коллатерального кровоснабжения. Тогда как для ишемического инсульта с очагом некроза в области кровоснабжения, контролируемого поверхностными ветвями средней мозговой артерии, наиболее типично развитие такого процесса девиации в глазных яблоках и наклона головы непосредственно, в сторону полушария, пораженного некрозом. Часто, при этом (особенно в тех случаях, если поражается доминантное полушарие) возникает идеомоторная апраксия, сопровождающаяся тотальной афазией.
Ишемический инсульт головного мозга (его лакунарная форма) в клиническом смысле будет проявляться развитием так называемых лакунарных синдромов, с изолированным гемипарезом, с гемигипестезией либо их сочетанием. Глобальные двигательные нарушения наиболее присущи состоянию ишемического инсульта слокализацией очага поражения в бассейне кровоснабжения, за который несет ответственность передняя мозговая артерия.
В любом случае, во время сбора анамнеза, для постановки диагноза ишемический инсульт медики считают важным определиться с временем начала тех или иных мозговых нарушений.
Не менее важно, суметь установить имеющуюся последовательность, а также скорость прогрессирования симптомов, присущих состоянию ишемического инсульта.
Ну и, кроме того, медики настаивают на необходимости обращения внимание на всевозможные факторы риска, которые могут провоцировать ишемический инсульт (среди которых такие заболевания как атеросклероз, сахарный диабет, тяжелые степени артериальной гипертонии, мерцательная аритмия и пр.).
Дальнейшее обследование пациентов с возможным заболеванием «мозговой инсульт ишемического типа» проводится согласно общепринятым в медицине стандартам:
- С оценкой неврологического статуса.
- Обращением внимания на наличие, а также выраженность той или иной общемозговой симптоматики (речь идет о наличии головной боли, нарушений сознания, наличия генерализированных судорог и пр.).
- Оценкой очаговой неврологического характера симптоматики с определением наличия или отсутствия менингеальных симптомов.
Лабораторные исследования
Диагностика такого состояния, как инсульт мозга, обязана включать в себя специфические лабораторные исследования, среди которых как общий, так и биохимический анализ крови, проведение коагулограммы и, конечно, общего анализа мочи.
Основой инструментальной диагностики, применяемой при возможном диагнозе инсульт мозга ишемического типа, могут считаться методики нейровизуализации. Среди которых основные: МРТ (или магнитно-резонансная томография) и КТ (или компьютерная томография) головного мозга. Надо понимать, что именно эти две методики, при предположении диагноза – апоплексический удар, наиболее актуальны для дифференциации различных форм инсульт-патологии.
О направленности дифференциального диагноза
Дифференциальная диагностика инсульта
Инсульт можно спутать со многими другими заболеваниями, при которых изменение состояния происходит неожиданно, без предвестников.
Самыми достоверными методами в диагностике инсульта в настоящее время служат КТ и МРТ, но дифференцировать инсульт с другими патологиями можно и по клинической картине.
Основной общий момент инсульта и схожих с ним заболеваний — внезапность, апоплектиформность появления симптоматики.
Дифференциальную диагностику инсульта и схожих с ним заболеваний следует проводить по клиническим признакам, анамнестическим данным, данным лабораторных и инструментальных исследований. Золотым стандартом аппаратной диагностики инсульта считают томографическое (компьютерное или магнитно-резонансное) исследование.
Инсульт, в составе которого возник судорожный (эпилептиформный) припадок, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, может быть принят за проявление эпилепсии. Равно как и эпилепсия с проявлением неврологических нарушений после припадка может быть расценена как ишемический инсульт. В этих случаях верификации диагноза способствует проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ).
Напоминать инсульт могут экзогенные интоксикации, например отравление алкоголем или оксидом углерода (угарным газом). В этих случаях очаговая симптоматика, столь характерная для инсульта, проявляется минимально или отсутствует.
Дисметаболические энцефалопатии, ведущие к развитию синкопоподобных состояний, также следует дифференцировать с ишемическим инсультом. Состояниями, схожими с инсультом, могут стать гипо- и гипергликемическая кома, гипоксия, печеночная недостаточность, уремия. При этих состояниях очаговые симптомы минимальны или отсутствуют, могут возникать признаки полиневропатии. Для уточнения диагноза необходимо проведение биохимического анализа плазмы крови.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в остром периоде также может быть схожа с инсультом. В этом случае за ЧМТ свидетельствуют повреждения кожных покровов в области головы, повреждение костей черепа, ушиб головы в анамнезе.
В редких случаях быстрого течения рассеянного склероза развивается гемипарез или другие тяжелые неврологические нарушения, что может быть расценено как инсульт. В пользу рассеянного склероза — молодой возраст больного, преходящие неврологические нарушения в анамнезе, отсутствие факторов риска инсульта, в первую очередь артериальной гипертензии.
Опухоль головного мозга или его оболочек может проявляться инсультоподобной симптоматикой. В первую очередь это касается кровоизлияния в опухоль, имеющего клинические признаки внутримозгового кровоизлияния.
Растущая опухоль может привести к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и развитию окклюзионной гидроцефалии. Быстрое нарастание внутричерепного давления клинически может быть похоже на субарахноидальное кровоизлияние. Отсутствие симптомов раздражения мозговых оболочек, таких как светобоязнь, ригидность затылочных мышц, будет свидетельствовать не в пользу субарахноидального кровоизлияния.
Сильные головные боли, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, тошнота и рвота при менингите и менингоэнцефалите могут быть приняты за проявление субарахноидального кровоизлияния. Однако в большинстве случаев инфекционные заболевания центральной нервной системы сопровождаются высокой температурой тела. Дифференциальной диагностике в этом случае поможет анализ спинномозговой жидкости.
Сильная внезапная головная боль с тошнотой и рвотой может возникать при некоторых разновидностях мигрени и напоминать субарахноидальное кровоизлияние. Против последнего будут выступать наличие подобных приступов в анамнезе, отсутствие ригидности затылочных мышц и блефароспазма.
