Артериальная гипертония у детей

Стандартный

Arterial hypertension in children: causes and diagnosis

The article presents the current understanding of the etiology, classification of essential arterial hypertension in children, the major clinical manifestations, the principles of stratification by risk group are given.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1].

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что распространенность заболевания у школьников составляет от 20 до 180% [3]. Вариабельность данных может быть связана с различиями географических и экологических характеристик, социального статуса обследуемых, их питания и образа жизни.

У половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет выявление, а значит, и его своевременное лечение. У детей, имеющих артериальное давление (АД) выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. у каждого третьего ребенка, имеющего подъемы артериального давления, в последующем возможно формирование гипертонической болезни [4].

Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [5, 6]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [7].

На основании обследования подростков в возрасте 16-18 лет было выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость проводить немедикаментозную и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [8].

В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным — питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли.

Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации артериальной гипертензии. На ее значение указывают наблюдаемая агрегация больных гипертонической болезнью в семьях, высокая конкордантность по уровню артериального давления и заболеваемости АГ среди монозиготных близнецов, а также частота развития АГ у ближайших родственников.

В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли раз­личных молекулярно-генетических маркеров разви­тия артериальной гипертензии. Наибольший прогресс в понимании роли наслед­ственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), располо­женного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими ал­лелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16-м интроне. DD-генотип расце­нивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. В русской популяции показана ассоциация аллеля D (особенно DD-генотипа) с неблагоприятным течением болезни и инфар­ктом миокарда. Наивысший уровень экспрессии гена АСЕ свойствен эндотелию мелких артерий и артериол мышц. Экспрессия гена АСЕ резко повышена у внезапно умерших больных с артериальной гипер­тензией. Выявлена ассоциация высокой распростра­ненности повреждающих аллелей DD у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.

Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I. Установлено участие гена ангиотензиноге­на в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ангиотензиногена лока­лизуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наи­более изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина метионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие свя­зывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ.

Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию глад­кой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, ко­дирующие различающиеся по аминокислотной пос­ледовательности варианты этого рецептора, что при­водит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в фун­кционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рас­сматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21-q25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности. Показана взаимосвязь алле­ля 1166С с артериальной гипертензией. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфунк­цией эндотелия и повышением риска осложнений.

Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и до 42 % — диастолического.

Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления (калликреин-кининовая система). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вме­шательства.

Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, благодаря увеличению активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД.

Начало полового созревания значительно влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста.

В последние годы были выполнены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 5]. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза.

Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Чаще эти заболевания сочетаются. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий.

В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популя­ции [4]. Метаболический синдром рассматривается как целостное нарушение обмена веществ, характери­зующееся комплексом метаболических и гормональ­ных изменений, которое приводит к снижению чувстви­тельности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), способствует возникновению и прогрессированию атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонической болезни. Основная роль в тесной сопряженнос­ти метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсулинемии, веду­щей к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирую­щей синтез коллагена в атеросклеротических бляш­ках. Активация симпатической нервной системы яв­ляется одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулинорезистентности, в то время как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. Одной из причин инсулинорезистентности также является вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов.

Для детей с метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение уров­ня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), гиперинсулинемия, что резко повышает вероятность развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа.

Долгое время представление о гипертонической болезни объяснялось с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагированными» эмоциями, когда катехоламины и прессорные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему.

Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. При метанализе 27 крупных исследований было показано, что у лиц с достаточной физической активностью риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза ниже, чем у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни [10]. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Оптимальной считается нагрузка 5-6 часов в неделю. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность — одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Под влиянием тренировки устанавливаются достоверно более низкие значения уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений и более высокие величины объемных показателей кровообращения в сравнении с аналогичными параметрами сверстников, испытывающих гиподинамию. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы.

Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Доказано, что риск развития ишемической болезни сердца у курильщиков тем выше, чем больше они потребляют сигарет. Механизмы атерогенного влияния курения изучены. Среди них нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов.

Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Адекватным для детей школьного возраста считают поступление поваренной соли за сутки 3-4 г. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день; чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами.

Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, следует выделять нормальное АД, «высокое нормальное» АД и повышенное АД. Сопоставление возраста и роста позволяет среди детей с низким ростом избежать недооценки значений уровня АД, а при высоком росте избежать гипердиагностики артериальной гипертензии.

Критерии нормального, высокого нормального АД и артериальной гипертензии

Нормальное АД — систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥ 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение < 90-го процентиля).

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия, — это самостоятельное нозологическое заболевание, характеризующееся хроническим повышением систолического и/или диастолического АД с неустановленной причиной. Под вторичной гипертензией подразумевается гипертензия, причина которой может быть выявлена.

В настоящее время у детей и подростков выделяют 2 степени АГ:

I степень — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие значения 95-го про­центиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они > 99-го процентиля не более чем на 5 мм рт. ст.

II степень (тяжелая) — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений > 99-го процентиля более чем на 5 мм рт. ст. установленные для данной возрастной группы.

Если уровни САД и ДАД попадают в раз­ные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показа­телей.

Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не полу­чающих гипотензивной терапии.

Определение группы риска

У подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по кри­териям стратификации риска у детей подростков с первичной АГ [3].

Группы риска АГ I степени:

низкий риск нет факторов риска и нет поражения органов-мишеней;

высокий риск 3 и более факторов риска и/или поражения органов-мишеней, и/или сопутствующие состояния.

Пациенты с АГ II степени относятся к груп­пе высокого риска.

Учитывая особенности АГ у детей и подрост­ков (связь с синдромом вегетативной дисфунк­ции, часто лабильный характер АГ), диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняет­ся в течение 1 года и более или ранее (в возрасте до 16 лет) — при наличии поражений органов-мишеней.

Диагностика и дифференциальная диагностика  первичной и вторичной АГ

Выявление повышенного уровня АД у пациента ставит перед врачом задачу дифференциальной диагностики между эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензиией. При сборе анамнеза следует обратить внима­ние на жалобы больного (головная боль, рвота, нарушения сна), наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы и травмы живота. Анализируется течение беременности и родов (прежде­временные роды), патология раннего возраста (недоношен­ность, внутриутробная гипотрофия, бронхолегочная дисплазия и др.), преждевременное половое развитие (появ­ление вторичных половых признаков у де­вочек до 8 лет, у мальчиков — до 10 лет). Выясняется характер и уровень физических нагрузок, избыточное потребление поваренной соли (склонность к досаливанию уже приготов­ленной пищи), употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препара­ты, стероиды и нестероидные противовос­палительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацепти­вы), наркотических средств и других сти­муляторов. Собираются сведения о       наследственной отягощенности по гипертонической болезни, дру­гим сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету. Необходимо оценить психологические и средовые факторы (ха­рактер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-эконо­мические показатели семьи, жилищные ус­ловия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания в семье).

Основными причинами ренальной гипертензии являются:

1.        Гломерулонефрит.

2.        Пиелонефрит.

3.        Поликистоз почек.

4.        Новообразования почек.

К вазоренальным гипертензиям приводят:

1. Пороки развития почечных сосудов.

2. Фибромышечная дисплазия почечных сосудов.

3. Аортоартериит (болезнь Такаясу).

4. Узелковый периартериит.

Вторичная гипертензия может быть обусловлена болезнями надпочечников:

1. Первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна (аденома коры надпочечников).

2. Синдром Кушинга.

3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов.

4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов.

5. Болезни мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников).

Клиническое обследование

Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ.

Целенаправленное объективное исследование должно включать:

1)    антропометрические измерения (масса и длина тела, окружность талии) — вы­числение индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м 2 ) с оценкой его клинической значимости;

2)    измерение АД на верхних и нижних ко­нечностях;

3)    осмотр кожных покровов;

4)    исследование глазного дна, позволяющее обнаружить сужение и извитость мелких артерий, расширение вен;

5)    исследование сердечно-сосудистой системы с оценкой пульса на обеих руках, частоты и ритма сердечных сокращений; определение пульсации на периферических артериях с целью выявления асимметрии и снижения пульсации;

6)    исследование бронхолегочной системы;

7)    исследование органов брюшной полости;

8)    исследование неврологического статуса;

9)    оценка полового развития по шкале Таннера.

Рутинные лабораторные тесты помогают вы­явить патологические изменения в органах-ми­шенях и наличие некоторых факторов риска (таблицы 1, 2).

Таблица 1

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ

Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Страница 1 из 26

В. С. Приходько — профессор, заведующая кафедрой педиатрии Харьковского медицинского института.

В книге на основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также результатов собственных наблюдений авторов систематизированы вопросы этиологии, патогенеза, клиники и диагностики артериальной гипертензии у детей и подростков. Приведена современная классификация артериальной гипертензии, показана роль различных этиологических факторов в ее развитии.

В специальной главе освещены лечение и профилактика заболевания. Большое внимание уделено диспансерному наблюдению. Рассчитана на педиатров, врачей подростковых кабинетов.

Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков.

Под ред. проф. В. С. Приходько. —   1980.—  (Б-ка практикующего врача)

В книге на современном научном уровне освещены вопросы миологии и патогенеза первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. На основании данных литературы и собственных наблюдений изложены классификация, клиника, дифференциальная диагностика и лечение заболевания.

Большое внимание уделено современным методам исследования (клиническим, лабораторным, инструментальным) и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени нет единого мнения о происхождении первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни). Не случайно за рубежом ее называют эссенциальной гипертонией (гипертонией неизвестной природы). Этот термин официально принят ВОЗ в 1962 г.

Считают, что ведущими пусковыми механизмами в развитии гипертонической болезни являются психоэмоциональные факторы. Прошедшие годы подтвердили правомочность основных положений теории Ланга (1948), согласно которой гипертоническая болезнь является следствием нарушения функции корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление, под влиянием психоэмоциональных воздействий, особенно отрицательных эмоций, вся патогенная сила которых, будучи задержана в результате различных обстоятельств в своих внешних проявлениях, обрушивается на сердечно-сосудистую систему.

Эта теория получила дальнейшее развитие в работах A. Л. Мясникова (1951 — 1965) и руководимого им коллектива.

По Г. Ф. Лангу и А. Л. Мясникову, длительные отрицательные эмоции ведут к формированию патологической доминанты в гипоталамусе и коре больших полушарий — высших регулирующих кровяное давление нервных центрах.

В застойных очагах, расположенных в высших отделах симпатической нервной системы, накапливаются любые раздражители, которые, распространяясь по симпатическим нервным волокнам к периферии, вызывают длительное повышение артериального давления.

Роль отрицательных психоэмоциональных переживаний в генезе гипертонии подтверждена клиническими и экспериментальными работами (В. Н. Черниговский, А.  Я. Ярошевскнй, 1952; X. М. Марков, 1956, 1970,  И. К. Шхвацабая, 1974; V. De Quatro, W. Alexander  1974, и др.).

О     значении нервно-психической травматизация конфликтных ситуаций, перенапряжения нервной системы, отрицательных эмоций в возникновении гипертензивных состоянии у детей и подростков свидетельствуют исследования М. Я. Студеникина, А. Р. Абдуллаева (1973); Н. В. Саботюк (1973);  T. Т. Антоновой (1976); Ц. П. Усинчевой; 3. И. Сазанюк (1977); Г. Н. Сердюковской (1977); Ст. Коларова, Р. Рахневой (1977) и др.

Причины нервно-психической травматизации, перенапряжения нервной системы у детей и подростков многообразны. Среди них следует указать в первую очередь на перегрузку учебных программ, избыточную повседневную информацию (телевидение, радио, литература и др.), гиподинамию, нерациональный режим занятий в школе и отдыха и пр.

В этой связи, по-видимому, справедливо высказывание Н. R. Weber (1965), S. Michaelis (1966) и других о том, что юношеская гипертензия — это «болезнь цивилизации».

Определенную роль в развитии гипертензии имеют также особенности формирования психики и личности детей и подростков.

Известно, что поведение человека во многом определяется теми оценками, которые дают ему люди. На их основе постепенно складывается самооценка личности. Последняя у взрослых, как правило, уже устойчива и в большинстве случаев приближается к оценке, которую дают окружающие.

Высокая самооценка у человека проявляется уверенностью в своих силах, хорошим самочувствием, что благоприятно сказывается на состоянии сердца и сосудов.

Подросток, у которого еще не сложилась устойчивая самооценка, оказывается в более трудном положении. Если он сталкивается с противоречивыми оценками своего поведения со стороны родителей, педагогов, сверстников, или ребят постарше, то возникает тяжелый психологический конфликт, закладывающий невротические реакции, пагубно влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы (Г. И. Косицкий, 1977).

Таким образом, конфликтные ситуации в семье, в коллективе способствуют психоэмоциональным срывам и развитию гипертензии. Тем более, что характер эмоциональных реакций у детей и подростков отличается от таковых у взрослых, характеризуется обычно реакциями страха, горечи, обиды (А. А. Уманский, Т. С. Шендрин, 1957). Часто дети и подростки подавляют их в себе, не дают разрешения, что еще более усугубляет пагубность подобных реакций. К тому же, речь идет о том возрастном периоде, когда формируется высшая нервная деятельность подростка и, следовательно, отмечается высокая ранимость ее. С этой точки зрения вполне уместны слова Л. Мясникова (1954) о том, что корни гипертонической болезни уходят, по-видимому, в тот возрастной период, в котором наиболее активно формируются характер человека, его психическая и высшая нервная деятельность.

Важная роль в возникновении гипертензии, особенно у детей и подростков, отводится наследственной предрасположенности (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, 1954; Н. М. Стражеско, 1957, и др.). По данным А. Л. Мясникова, И. А. Рывкина (1964), в наследственно отягощенных семьях частота гипертонической болезни у детей в 5 раз выше, чем в контрольной группе.

И. А. Рывкин и соавторы (1968), обследуя 600 пробандов-гипертоников, чаще находили повышение артериального давления среди ближайших родственников. Обнаружена большая конкордантность повышения артериального давления у однояйцевых близнецов в сравнении с двуяйцевыми (И. А. Рывкин с соавт. 1968; W. Е. Miall, 1971, и др.).

В.    Г. Мавриной (1960) наследственная отягощенность выявлена у 22,7% детей и подростков, В. Н. Засухиной (1962) — у 27,2%, П. В. Спириной (1963) — у 37,6%.

Я. И. Сивкова, К. С. Львов (1977) среди родственников I и II степени родства установили наличие артериальной гипертензии в 62,5% случаев. Наследственную отягощенность по гипертонии в детском и подростковом возрасте наблюдали W. Е. Miall, Н. G. Lowell (1967), Е. A. Murphy. S. Н. Zinner с соавторами (1971) и др.

Неясным при гипертензии является вопрос о типе наследования, большинство авторов предполагают полигенный тип наследования (G. Pickering, 1956; V. McKusick, 1964, и др.).

Наиболее часто первичная артериальная гипертензия регистрируется в препубертатный и пубертатный периоды, которые характеризуются значительной перестройкой процессов нейрогуморальной регуляции. Влияние сдвигов нейрогуморальной регуляции в процессе полового развития на механизмы контроля сосудистого тонуса и артериального давления исключить нельзя. По данным Л. Т. Антоновой (1976), подростки с повышенным артериальным давлением по степени полового созревания опережают здоровых юношей, особенно в возрасте 15—16 лет. Аналогичные данные получены и в отношении девушек.

В этот период отмечается увеличение выделения андрогенов и гормонов яичников, заметная активация гормонов гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, тиреотропного гормона и др.), коры надпочечников, особенно глюкокортикоидов, андрогенов и др.

Циркулируя в повышенных количествах в крови и оказывая многогранное действие на организм подростков, гормоны влияют и на сосудистый тонус, уровень артериального давления либо непосредственно (например, гидрокортизон, кортизон могут оказывать прямое действие на сосудистую систему), либо опосредованно (например, за счет усиления интенсивности и длительности прессорного действия катехоламинов, ангиотензина под влиянием глюкокортикоидов и др.). Имеет значение и относительное преобладание функционального влияния одной группы гормонов над другой (например, повышение во время эндокринной перестройки функции передней доли гипофиза вследствие снижения тормозящего действия половых желез). Существует мнение, что гиперфункция гипофиза — патогенетический фактор гипертонической болезни. Поэтому в качестве этиологических, пусковых ее причин в период климакса у женщин терапевты называют возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга (Е. В. Эрина, 1973; И. К. Шхвацабая, 1974, 1975; М. С. Кушаковский, 1977, и др.).

Климактерическую гипертонию связывают с повышением функций передней доли гипофиза и усилением стимулирующего влияния ее на надпочечники вследствие выпадения тормозного действия половых желез.

Л. Т. Антонова (1976) высказывает мнение о важной роли функциональных сдвигов со стороны гипоталамической области, гипофиза и надпочечников в ускорении полового развития у подростков с первичной артериальной гипертензией. Установлена также роль физиологических особенностей детского и подросткового возраста в механизмах развития артериальной гипертензии. При этом имеются в виду не только указанные выше особенности и своеобразные взаимоотношения между нейроэндокринной и психической сферами. Патофизиологические сдвиги возникают в растущем организме и, следовательно, дисгармония морфологического развития несомненно накладывает отпечаток на развитие и функционирование сердечно-сосудистой системы и ее регуляторных механизмов.

Н. П. Гундобин (1906) отмечал, что в детском организме рост сердца отстает от роста всего организма. Еще больше отстают в развитии сосуды, что проявляется относительной узостью аорты и ее ветвей. Наибольшие расхождения между длиной тела и сердечно-сосудистой системой наблюдаются к концу полового развития. Эта дисгармония особенно характерна для детей и подростков в наше время в связи с наблюдаемой в последние десятилетия акселерацией развития. Так, по данным В. Н. Засухиной, Е. В. Федоровой (1969), у 56,1% обследованных детей с артериальной гипертензией показатели физического развития превышают возрастные нормы на 1—2 сигмы. На этот факт указывал еще А. М. Гельфанд (1934), который писал, что гипертония чаще встречается среди подростков физически хорошо развитых.

В.     К. Кожанов, В. В. Губарев (1977); Л. Я. Тамм с соавторами (1977); А. Н. Усенов (1977) высокие показатели физического развития чаще регистрировали у школьников с сосудистыми дистониями гипертонического типа.

Надо полагать, что у подростков несоответствие между увеличенным сердечным выбросом и проходимостью прекапилляров обусловливает и повышение периферического сопротивления, отражает дисгармонию и диспропорции роста, служит одной из причин транзиторного повышения артериального давления.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Читать полностью

  • Дрон для рыбалки собирает деньги на Kickstarter

    Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.

    Специалисты американского оружейного магазина Guns & Tactics сумели собрать самую легкую версию самозарядной винтовки AR-15. Масса получившегося оружия составляет всего 4,5 фунта (2,04 килограмма). Для сравнения, масса стандартной серийной AR-15 составляет в среднем 3,1 килограмма в зависимости от производителя и версии.

    Читать полностью

  • Успокоительные средства при гипертонии

    Стандартный

    Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

    Причины артериальной гипертензии

    Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это заболевание, ключевым признаком которой выступает увеличение кровяного давления. связанное с нарушением работы сердца и тонуса сосудов. Довольно часто увеличение артериального давления может являться симптомом прочих болезней внутренних органов (к примеру, эндокринной системы или почек), но в данном случае об артериальной гипертензии речи не идет, поскольку повышение артериального давления именуют симптоматическим. Если судить по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, завышенным является кровяное давление более 140/90 мм ртутного столба, вне зависимости от возраста. Предпосылки гипертонической болезни достоверно не установлены. Содействуют формированию такого недуга заболевания почек, нарушения функции эндокринных желез, употребление в пищу значительного кол-ва поваренной соли, курение; профессии, требующие повышенного внимания и высокой ответственности, недостаток сна, наследственная предрасположенность, травмы центральной нервной системы. Значительную роль играет заболевание атеросклерозом.

    Профилактика артериальной гипертензии

    Стандартный

    Профилактика гипертонии

    Распространенность артериальной гипертензии на сегодняшний день настолько широка, что кардиологи начинают бить тревогу. С каждым годом растет количество больных, и, более того, гипертония постепенно «молодеет». Выявление артериальной гипертензии у подростков воспринимается уже как обычная болезнь, хотя еще 10-20 лет назад это было нонсенсом. С чем это может быть связано? Наследственность, окружающая среда, образ жизни, питание — все эти факторы оказывают негативное влияние на уровень артериального давления, повышая его в той или иной степени.

    Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

    Стандартный

    Медикаментозная терапия гипертензии. Резерпин в лечении артериальной гипертензии

    Медикаментозная терапия артериальной гипертензии за последние несколько десятилетий сделала огромный качественный скачок. Именно изучение отдельных звеньев патогенеза АГ обусловило синтез ряда препаратов, способствующих нормализации артериального давления. Но вместе с успехами фармакотерапии выявился и ряд трудностей. Прежде всего, хотя снижение АД является центральной задачей лечения, далеко не ясно, какова должна быть скорость этого процесса. Несомненно, при угрожающих состояниях, кризах, она должна быть форсированной. Но при АГ, особенно у пожилых людей к лиц, страдающих тяжелыми формами атеросклероза мозговых и коронарных сосудов, быстрое снижение может вызвать, и это подтверждено практикой, развитие мозгового инсульта иди инфаркта миокарда в результате быстрого снижения мозгового или коронарного кровотока. Кроме того, у ряда высокоэффективных гипотензивных средств были обнаружены отрицательные влияния на минеральный обмен, уровень липидов и мочевой кислоты в крови, процессы ее свертывания и т.д. Все это заставило продолжить поиски новых препаратов, лишенных нежелательных влияний.

    Диуретики при артериальной гипертензии

    Стандартный

    Мочегонные средства (диуретики) при повышенном и пониженном давлении (артериальной гипертензии)

    Опубликовано: 30 окт 2014, 11:25

    Одним из самых распространённых заболеваний ССС является гипертоническая болезнь, распознать которую довольно легко по такому симптому как высокое артериальное давление. Одной из основных причин возникновения данного патологического состояния, является высокое содержание в кровеносном русле воды и натрия. Именно поэтому использование мочегонных средств при гипертонии является оправданным как в составе комплексного лечения, так и в самостоятельной терапии.

    Артериальная гипертензия нейрогенная

    Стандартный

    Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

    Паренхиматозная форма нефрогенной гипертензии развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды. Это, как правило, такие диффузные заболевания почек, как первичные гломерулонефриты, нефриты при системных заболеваниях, васкулиты, диабетическая нефропатия. Немаловажное значение в генезе паренхиматозной формы нефрогенной гипертензии играет хронический пиелонефрит. При одностороннем хроническом пиелонефрите артериальная гипертензия наблюдается у 35 % больных, при двустороннем — у 43 %.

    Экг при артериальной гипертензии

    Стандартный

    Гипертрофия левого желудочка при блокаде ножки пучка Гиса. Диагностика гипертрофии левого желудочка

    По мнению некоторых, авторов, диагностика увеличения левого желудочка при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса вполне возможна. Kulka и сотр. используя различные параметры для оценки общего увеличения левого желудочка и для сопоставления с данными эхокардиографии, выявили чувствительность порядка 75% по четырем критериям (RaVL>11 мм, ось QRS на —40° или менее или SII>SIII; Sv1+ +Rv6 или RV6>40 мм; SV2>30 мм и SV3>25 мм), со специфичностью 90%. Эти авторы утверждают, что увеличение левого желудочка может быть диагностировано с одинаковой достоверностью и при блокаде левой ножки пучка Гиса, и при нормальной проводимости. Lopes и сотр. обнаружили, что 80% больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличением массы желудочка, подтвержденными эхокардиографически, имели больший индекс Sokolow — Lyon. При перемежающейся блокаде левой ножки пучка Гиса SVI возрастает, a RV5-6 снижается при неизменном индексе Sokolow — Lyon.

    Гипертония диплом

    Стандартный

    Факторы, являющиеся важнейшими механизмами формирования и прогрессирования артериальной гипертензии. Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней. Классификация АГ по степени повышения АД, клинические признаки, терапия и профилактика.

    Автор: Натали

    Подобные работы из Базы знаний:

    Артериальная гипертензия и ее классификация на эссенциальную и симптоматическую. Основные причины повышения артериального давления. Клинические признаки и осложнения заболевания. Лечение гипертонического криза. Доврачебная и первая врачебная помощь.

    Артериальная гипертензия криз

    Стандартный

    Артериальная гипертония: обострения, осложнения

    Самое частое обострение артериальной гипертензии — гипертонический криз (ГК). Случиться он может как на фоне полного спокойствия и благополучия, так и при условии стресса, физических нагрузок.

    Гипертонический криз

    Гипертонический криз — клинический синдром, который проявляется внезапным повышением артериального давления до цифр, не характерных для данного больного. При этом усугубляется мозговая (сильные головные боли, головокружение, тошнота, «мушки» перед глазами, иногда спутанность сознания) и сердечная (загрудинная боль, сердцебиение, учащенный ритм, аритмия ) симптоматика. К ГК приводит обычно сбой в регуляции артериального давления нервной или эндокринной системой.

    Рефрактерная артериальная гипертензия

    Стандартный

    Тактика медикаментозной терапии при артериальной гипертензии.

    У всех больных необходимо добиваться постепенного снижения Артериального давления ( АД ) до целевых цифр. Количество препаратов зависит от исходного уровня Артериального давления ( АД ) и сопутствующих заболеваний. Например, при Артериальной гипертензии ( АГ ) 1 степени и отсутствии осложнений достижение целевого уровня Артериального давления ( АД ) возможно примерно у 50% больных при использовании монотерапии. При Артериальной гипертензии ( АГ ) 2 и 3 степени и наличии осложнений (например, сахарный диабет, диабетическая нефропатия) в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2-х или 3-х препаратов. В настоящее время можно придерживаться 2-х стратегий стартовой терапии Артериальной гипертензии ( АГ ) — монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии.(рис.4) Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата и переходе на комбинированную терапию только в случае отсутствия эффекта последнего. Низкодозовая комбинированная терапия уже на старте лечения направлена на подбор эффективной комбинации препаратов с различным механизмом действия.

    Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора препарата, больной не будет принимать лишний препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного препарата с частой сменой препаратов и их дозировки, что лишает уверенности в успехе как врача, так и больного и, в конечном итоге, ведет к низкой приверженности к лечению. Это особенно актуально для больных с мягкой и умеренной Артериальной гипертензии ( АГ ), большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения Артериального давления ( АД ) и не мотивированы на лечение.

    Недостатком комбинированной терапии является то, что иногда больные получают лишний препарат. Однако использование препаратов с различным механизмом действия позволяет с одной стороны, в большинстве случаев добиться с целевого снижения Артериального давления ( АД ), а с другой — минимизировать количество побочных эффектов. Пациентам с уровнем Артериального давления ( АД ) выше 160/100 мм рт.ст. при наличии СД, протеинурии, почечной недостаточности полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.

    Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к терапии.

    Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты длительного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль Артериального давления ( АД ) при однократном приеме. Преимущество таких препаратов состоит в обеспечении большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности Артериального давления ( АД ) и, как следствие, более стабильного контроля Артериального давления ( АД ). В перспективе такой подход к терапии Артериальной гипертензии ( АГ ) должен более эффективно снижать риск развития сердечно-сосудистых осложнений и предупреждать развитие поражения органов-мишеней.

    Динамическое наблюдение при артериальной гипертензии.

    При назначении антигипертензивного средства следует рекомендовать пациенту очередной визит к врачу в течение следующих 4-х недель для оценки переносимости и эффективности терапии, а также контроля выполнения полученных рекомендаций.

    При достижении целевого уровня Артериального давления ( АД ) на фоне проводимой терапии последующие визиты должны планироваться с интервалом 3 месяца у больных с высоким и очень высоким риском, и 6 месяцев у больных со средним и низким риском.

    При стойкой нормализации Артериального давления ( АД ) в течение 1 года и соблюдения мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и доз используемых антигипертензивных препаратов. При снижении дозы и уменьшении числа используемых препаратов следует увеличить частоту визитов к врачу для того, что бы удостовериться в отсутствии повышения Артериального давления ( АД ).

    Рефрактерная артериальная гипертензия ( АГ ).

    Рефрактерной или резистентной к лечению считается Артериальная гипертензия ( АГ ), при которой предпринятые меры лечения, включающие изменение образа жизни и рациональную комбинированную антигипертензивную терапию с использованием адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению Артериального давления ( АД ) и достижению его целевого уровня (Рекомендации ВНОК, 2004)).

    Основные причины рефрактерной Артериальной гипертензии ( АГ ):

    не выявленные вторичные формы Артериальной гипертензии ( АГ );

    низкая приверженность лечению;

    продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих Артериальное давление ( АД );

    несоблюдение рекомендаций по изменению образа жизни (прибавление веса, злоупотребление алкоголем);

    перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами:

    неадекватная терапия диуретиками;

    прогрессирование почечной недостаточности;

    избыточное потребление поваренной соли

    Причины псевдорезистентности:

    изолированная офисная Артериальной гипертензии ( АГ ) («гипертензия белого халата»);

    использование при измерении Артериального давления ( АД ) манжеты, не соответствующего размера.

    Необходимо проводить тщательный анализ всех возможных причин рефрактерной Артериальной гипертензии ( АГ ) для последующей коррекции лечения.

    автор: alenkamn 17 ноября 2011 просмотров: 2393

    РЕФРАКТЕРНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ определяется в тех случаях, когда не удается достичь снижения диастолического АД ниже 95 мм. от.ст. в течение 2-3 недель при применении трехкомпонентной схемы лечения (три препарата из основных групп антигипертензивных средств с обязательным включением диуретика) без ухудшения качества жизни пациентов. Среди больных АГ, получающих лечение рефрактерная артериальная гипертензия (РАГ) встречается в 3-11%.

    Причины рефрактерности к антигипертензивной терапии:

    • медико -биологические,

    • социальные,

    • медицинские.

    Медико — биологические и социальные причины включают молодой возраст и пол, хронический стресс, ежедневный прием более 40мл этанола, бедность.

    Среди медицинских причин имеют значение ятрогенные, сцепленные с другими заболеваниями, вторичную и первичную РАГ.

    Ятрогенная рефрактерная АГ может быть обусловлена назначением низких доз препаратов, недостаточной кратностью их приема, внезапной отменой препаратов, избыточным потреблением пациентом поваренной соли и неспособность снизить избыточный вес.

    Среди АГ, сцепленных с другими заболеваниями следует отметить остеохондроз шейного отдела позвоночника.

    Вторичные РАГ могут быть обусловлены поражением почечных артерий, феохромоцитомой, синдромом Конна и др.

    Первичная РАГ иногда развивается у больных эссенциальной гипертензией уже в начале лечения за счет стабилизации АД на высоком уровне. Это может быть обусловлено ремоделированием сердечно — сосудистой системы, нарушением микроциркуляции и гемореологии, рецепторной дисфункцией и нарушением кальциевого обмена.

    Выявление патогенетических механизмов развития резистентности к лечению позволяет проводить дифференцированную терапию РАГ и снизить АД без ухудшения качества жизни пациентов.

    Рекомендуемые комбинации антигипертензивных препаратов:

    • диуретик+р — адреноблокатор

    • диуретик + ингибитор АПФ

    • антагонист кальция (дигидропиридин) + (3 — адреноблокатор

    • cd — адреноблокатор + (3 — блокатор

    Менее предпочтительные комбинации: антагонист кальция + диуретик, (3-адреноблокатор + ингибитор АПФ.

    Нерекомендуемые комбинации: (3 — блокатор + верапамил или дилтиазем, антагонист кальция+ аl адреноблокатор.

    Принципы лечения РЕФРАКТЕРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:

    1. Повысить дозу первого препарата до максимально допустимой перед тем как назначить второй (способный потенцировать действие уже назначенного).

    2. Исключить возможность псевдорезистентности: петлевые или тиазидные диуретики в зависимости от скорости клубочковой фильтрации, длительнодействующие метазолон или индапамид при скорости клубочковой фильтрации

    РЕЗУЛЬТАТЫ АМБУЛАТОРНОЙ ПРОГРАММЫ ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕФРАКТЕРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

    Новости науки

    Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

    Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

    Читать полностью

  • Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба

    Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

    Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.

    Читать полностью