Экстрасистолы после нагрузки
Alexander812
Перебои в сердце, страх смерти, сдавливает что-то в голове — по субъективным ощущениям как будто сосуды сжимаются, просто неприятные ощущения — сразу после физ. нагрузки. Отпускает минут через 10.
А что на них внимание обращать, ну не приятно, но не смертельно. Их в норме может быть до 2000 в сутки. Аспаркам помогает, курсом если попить. Даже у супер здоровых людей они есть, например у летчиков испытателей! Раз появились, то время от времени будут происходить, привыкните! И я по началу боялась! 
Экстрасистолы при гемодинамической нагрузке сердца.
Экстрасистолы при гемодинамической нагрузке сердца. Сердечная недостаточность сама по себе может быть причиной возникновения экстрасистол. Предсердные экстрасистолы являются частым выражением застойной слабости сердца .Независимо от этиологии декомпенсация сопровождается дистрофией или чрезмерным расширением миофибрилл, что благоприятствует созданию гетеротопных очагов возбуждения. Экстрасистолы чаще встречаются при декомпенсированных кардиопатиях, чем при компенсированных. Иногда они могут быть первым симптомом наступающей недостаточности сердца. Возникшие в связи с недостаточностью сердца экстрасистолы могут исчезнуть после компенсации сердечной деятельности. Вот почему такая экстрасистолия не только не является противопоказанием к применению препаратов наперстянки, а как раз, наоборот, больного следует лечить дигитализацией.
Гемодинамическая нагрузка сердца вызывает гипертрофию и расширение с дистрофическими изменениями в той или иной части сердца, в зависимости от того, где находится механическое препятствие.Все эти условия благоприятствуют возникновению эктопических очагов возбуждения в тех же участках сердца. При гипертонической болезни часто наблюдаются левожелудочковые экстрасистолы комплексного характера. Основное значение имеет нагрузка левого желудочка. Во многих случаях роль играет и коронарный атеросклероз, сопутствующий гипертонии. В начальных стадиях гипертонии следует иметь в виду и нарушенную нервную регуляцию деятельности сердца. Гипертонические кризы, в том числе и при феохромоцитоме, часто вызывают возникновение экстрасистол.
При врожденных кардиопатиях экстрасистолия наблюдается редко. Известное диагностическое значение имеет тот факт, что экстрасистолы встречаются чаще при дефекте межжелудочковой перегородки и аномалии Эбштейна трехстворчатого клапана.
Экстрасистолия выявляется приблизительно у 10% больных с приобретенными ревматическими пороками и то чаще при пороках митрального клапана, чем аортального. При пороках могут играть роль, кроме динамической нагрузки, и воспалительные изменения, ревматический миокардиосклероз, экстракардиальные факторы, электролитные нарушения, сердечная недостаточность и действие препаратов наперстянки. В развитии митрального стеноза появление частых предсердных экстрасистол нередко бывает важным моментом, так как оно предшествует появлению трепетания или мерцания предсердий.
Пороки аортального клапана вызывают преимущественно левожелудочковые экстрасистолы, а митральные пороки — правожелудочковые. Конечно, часто бывают и исключения, указывающие на то, что происхождение экстрасистол сложное. Хроническое и острое легочное сердце создает условие для возникновения правожелудочковых и предсердных экстрасистол. При хроническом легочном сердце экстрасистолы появляются в результате прежде всего нарушенной функции легких и наличия гипоксемии и дыхательным ацидозом. Улучшение легочной функции играет решающую роль при лечении таких экстрасистол.
Экстрасистолы при воспалительных заболеваниях миокарда. Ревмокардит. Примерно в 1/4 случаев активного ревмокардита наблюдается экстрасистолия. Ревматизм одна из главных причин появления органических экстрасистол в молодом возрасте.Значение для диагноза экстрасистолы как проявления вяло протекающего ревматического кардита без явлений со стороны суставов можно допустить, только обнаружив другие клинические или лабораторные данные, указывающие на активный ревматизм. При каждой этиологически невыясненной экстрасистолии в молодом возрасте необходимо провести пробы для определения ревматической активности и оставить больного под диспансерным наблюдением.
По данным Л.Томова и сотр. экстрасистолы при endocarditis lenta встречаются у 10% больных. Трудно можно согласиться с Libman, утверждающим, что наличие их говорит против такого диагноза.
Неревматические миокардиты: бактериальные, вирусные, риккетсиозные, абактериальные, аллергические, Фидлера. Нет инфекции, которая не могла бы вызвать появления экстрасистолии, но, вообще, инфекционные заболевания редко сопровождаются экстрасистолией. Возникновение экстрасистол во время или вскоре после какого-либо инфекционного заболевания у лиц, у которых до тех пор не было экстрасистол, может быть ранним симптомом появившегося токсикоинфекционного повреждения миокарда. В некоторых случаях имеет место интоксикация нейро-вегетативных ганглиев с нарушением вегетативной иннервации сердца. С практической точки зрения каждую экстрасистолию, возникшую в течение инфекционной болезни, следует рассматривать как выражение вовлечения в патологический процесс и миокарда.
Очаговый миокардит, постановка диагноза которого всегда очень затруднена, клинически может быть выражен только экстрасистолией. В подобных случаях, несмотря на недоказанный диагноз, при основательных подозрениях оправдано проведение лечения антибиотиками и противовоспалительными средствами.
Очаговые инфекции — хронический тонзиллит, синусит, гранулемы зубов, бронхоэктазы, хронический холецистит — могут вызвать появление экстрасистолической аритмии, но о наличии причинной связи между ними можно думать только тогда, когда после санации очага экстрасистолия исчезнет.
И в этих случаях очень трудно решить, чем обусловлены экстрасистолы — очаговым миокардитом или хронической интоксикацией вегетативной нервной системы.
При каждой экстрасистолии воспалительного генеза следует искать роль возможных аллергических факторов — этот вопрос имеет большое значение для лечения. Клинические исследования показывают, что экстрасистолия может быть связана с микробной, пищевой или медикаментозной сенсибилизацией.
В некоторых случаях стойкой экстрасистолической аритмии причиной может быть кардиосклероз после миокардита. Небольшие и ограниченные рубцы после перенесенного в прошлом миокардита, не нарушающие в целом сократительную функцию сердца, могут считаться на основании анамнеза и молодого возраста больного причиной экстрасистол, но в большинстве случаев диагноз остается ненадежным.
Экстрасистолы при миокардиопатиях. Вторичные миокардиопатии при эндокринных и метаболических нарушениях, алкоголизме, анемии, коллагенозах, саркоидозе, амилоидозе, нервно-мышечных заболеваниях и опухолях сердца могут вызвать наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы различной частоты и длительности. Тиреотоксикоз, хотя и не часто (4—5% случаев), может стать причиной возникновения экстрасистол, и то исключительно желудочковых. Предсердные экстрасистолы при тиреотоксикозе являются предвестником мерцания предсердий и ввиду этого требуют проведения лечения. При микседеме экстрасистолы наблюдаются редко и обычно их возникновение связывают с сопутствующей коронарной болезнью. Гипоксемическая дистрофия миокарда при тяжелых и продолжительных анемиях создает, хотя и редко, склонность к экстрасистолам. Прекращение их после улучшения анемии позволяет предполагать наличие причинной связи между ними.
Первичные идиопатические миокардиопатии гипертрофического, и негипертрофического застойного типа очень часто сопровождаются трудно поддающимися лечению наджелудочковыми и (или) желудочковыми экстрасистолами.
Экстрасистолы при электролитных нарушениях. Понижение содержания калия в клетках после лечения диуретическими средствами, после рвот, поносов, при диабетическом ацидозе, после проведения лечения кортикостериодами или при инфаркте миокарда создает условия для возникновения экстрасистол, особенно у больных, получающих препараты наперстянки. Нормальные уровни калия в сыворотке крови не исключают возможности того, что в миокарде внутриклеточный калий понижен.
Экстрасистолы при интоксикации препаратами наперстянки —см. соответствующую главу.
Антиаритмические средства (хинидин, прокаинамид), которыми снимают нарушения ритма, в некоторых, хотя и редких, случаях индивидуальной чувствительности или при чрезмерной дозировке могут вызвать противоположный эффект и обусловить появление экстрасистол.
Часто экстрасистолы наблюдаются при злоупотреблении кофе, чаем, никотином и алкоголем. Индивидуальная чувствительность и нейро-вегетативная лабильность играют существенную роль в их возникновении.
Экстрасистолия
Экстрасистолия
Экстрасистолия.
Среди этой группы нарушений ритма сердца у спортсменов наибольшее значение имеет экстрасистолическая аритмия. Кроме того, желудочковая экстрасистолия играет существенную роль в развитии внезапной смерти у молодых людей, так как может быть причиной возникновения фибрилляция желудочков.
Приведем пример.
Спортсменка M. 28 лет, мастер спорта по конькам. Отмечалась повышенная эмоциональная возбудимость, во время которой отмечалась экстрасистолия типа би- и тригеминии. Тренировалась и выступала в соревнованиях. Закончила выступления в большом спорте и через несколько лет внезапно умерла, сидя у телевизора. На вскрытии никаких изменений в миокарде не выявлено. Следует думать, что смерть наступила от фибрилляции желудочков, вызванной попаданием экстрасистолического импульса в «ранимую фазу— R на Т».
В соответствии с современными представлениями о генезе экстрасистолии наиболее вероятными электрофизиологическими механизмами ее возникновения являются: увеличение амплитуды следовых потенциалов, асинхронная реполяризация мембран миокардиальных клеток, повторное распространение волны возбуждения — re-entry, microre-entry.
Дело в том, что экстрасистолия может быть единственным, а иногда и ранним объективным признаком патологических изменений миокарда. Все эти механизмы могут привести к развитию экстрасистолии не только в патологически измененном, но и в здоровом сердце.
Факторы, способствующие развитию экстрасистолии у спортсменов, весьма многообразны. Среди них следует упомянуть эмоциональные воздействия, нарушения вегетативной регуляции, нервно-рефлекторные влияния, нейрогуморальный и электролитный дисбаланс.
Наиболее частой причиной, ведущей к развитию экстрасистолии у спортсменов, являются токсические воздействия на миокард из очагов хронической инфекции.
Нельзя не учитывать, что экстрасистолия может являться единственным клиническим проявлением ишемической болезни сердца, все чаще встречающейся в молодом возрасте, очагового миокардита или миокардиодистрофии любого генеза.
Однако несмотря на это многие исследователи склонны оценивать экстрасистолию у молодых людей, в том числе у спортсменов, как явление функциональное, связанное с воздействием экстракардиальных факторов.
Нельзя согласиться с подходом к дифференциальной диагностике функциональных и органических экстрасистол, предлагаемых Л. Томовым и Ил. Томовым (1976). Авторы считают, что одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков экстрасистолии функциональной природы является принадлежность обследуемого к группе молодых здоровых людей. Однако ни возраст, ни отсутствие жалоб, ни высокая работоспособность не могут иметь решающего значения не только при клинической оценке экстрасистолии, но и при определении состояния здоровья.
Важно подчеркнуть, что современные методы клинического исследования, включая функциональные пробы с физической нагрузкой и с использованием антиаритмических препаратов, далеко не всегда дают возможность с достаточной надежностью выявлять причины экстрасистолии.
Что же касается критериев оценки частоты экстрасистол, то на основании анализа мониторных записей ритма сердца Lown (1980) предложил различать 5 градаций экстрасистолии по частоте: 1 — менее 30 экстрасистол в час и менее 1 в минуту;
2 — 30 и более экстрасистол в час и более 1 в минуту; 3 — полиморфные экстрасистолы; 4 —парные и залповые экстрасистолы; 5 — ранние экстрасистолы. Эти градации используются и при оценке результатов холтеровского мониторирования [Мазур Н. А. 1980; Oliver, 1980]. Другие авторы считают редкими экстрасистолами такие, которые выявляются реже чем 10 за час, т. е. одна экстрасистола за 6 мин, умеренными, когда количество экстрасистол находится в пределах от 10 до 60 в час, частыми, когда их количество достигает 1 и более в минуту. Очевидно, что для использования любого из изложенных выше подходов к оценке частоты экстрасистолии необходима регистрация ЭКГ в течение достаточно длительного времени. На наш взгляд, в условиях массовых обследований следует считать редкими экстрасистолы, выявляющиеся с частотой не более 1 в минуту, умеренными — 2—3 в минуту и частыми — если выявляется более 3 в минуту. По нашим данным, основанным на анализе 3-минутных записей ЭКГ. экстрасистолия выявляется у спортсменов существенно чаще, чем у лиц не занимающихся спортом.
Характер экстрасистолии у спортсменов и у лиц, не занимающихся спортом. различен. Так, случаи сочетания суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, а также полиморфные, ранние, групповые и аллоритмического типа экстрасистолы, носящие явно патологический характер, у лиц, не занимающихся спортом, не были обнаружены, в то время как у спортсменов встречались достаточно часто.
Анализ количества экстрасистол, выявляемых за 1 мин и у спортсменов, и у лиц, не занимающихся спортом, показал, что в большинстве случаев количество экстрасистол у здоровых людей, не занимающихся спортом, не превышает одной и редко 2—3 экстрасистол в 1 мин. Что же касается спортсменов, то в 30 % случаев у них выявлялась частая или групповая экстрасистолия.
Некоторые авторы, основываясь на отсутствии других отклонений в состоянии здоровья, относят к функциональным не только монотонные, но и сложные формы экстрасистолии. Так, В. В. Коган-Ясный и соавторы (1979), выявив у 20% спортсменов с экстрасистолией сложные ее формы, включая аллоритмии и политопные экстрасистолы, склонны рассматривать их как функциональные. Вместе с тем оценка аритмий как варианта нормы или как функциональных только на основании отсутствия жалоб и каких-либо объективно определяемых патологических изменений, а также высоких спортивных результатов, недопустима. Не отрицая возможности функционального генеза нарушений ритма у спортсменов, все же в большинстве случаев они являются следствием патологических изменений миокарда и всегда надо иметь в виду, что неправильная их трактовка может оказаться для спортсмена роковой.
Вопрос о клинической значимости экстрасистол различной локализации нельзя считать решенным. Существует мнение, что предсердные экстрасистолии имеют более серьезное клиническое и прогностическое значение, чем желудочковые. Другие авторы, основываясь на возможности перехода желудочковых экстрасистол в фибрилляцию желудочков, считают их прогностически более опасными, чем предсердные. Одновременно есть указания на то, что ранние монотопные экстрасистолы у здоровых лиц следует оценивать лишь как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, характерное для некоторых лиц молодого возраста, особенно для спортсменов. Немногочисленные попытки оценить клиническое и прогностическое значение желудочковых экстрасистол различной топики также пока не позволяют прийти к определенным выводам. Причиной отсутствия убедительных данных по этому вопросу является ограниченность ЭКГ-метода в топической диагностике желудочковых экстрасистол.
Среди проб, использующихся для оценки клинической значимости экстрасистолии, особое место занимает проба с физической нагрузкой.
Экстрасистолию, выявляющуюся в состоянии покоя и исчезающую при физических нагрузках, принято связывать с повышением тонуса вагуса и называть экстрасистолией покоя, в отличие от экстрасистолии напряжения, появляющейся или усиливающейся во время или после физических нагрузок и связанной с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Распространено мнение, что «экстрасистолия покоя» не имеет существенного клинического значения и прогностически благоприятна. Напротив, экстрасистолия напряжения является признаком, свидетельствующим о патологических изменениях в сердце.
Широкое использование велоэргометрических проб, методов телеметрии и амбулаторного мониторирования показало, что противопоставление экстрасистолии покоя и экстрасистолии напряжения, основанное на представлениях об антагонистических отношениях двух отделов вегетативной нервной системы, далеко не всегда является оправданным. В обширном исследовании De Becker и соавт. (1980), проведенном на здоровых людях, было показано, что нагрузка на тредмиле не сопровождается однонаправленными изменениями частоты экстрасистолии. У одной части обследованных физическая нагрузка увеличивала или провоцировала экстрасистолию, у других, напротив, способствовала ее исчезновению.
Использование ритмографии (РГ) для анализа экстрасистолических аритмий и их природы позволило впервые выявить определенную связь экстрасистолии с волновой структурой ритма. Оказалось, что дыхательные волны обнаруживались в тех случаях, когда экстрасистолия исчезала при ортопробе и нагрузках. Соответственно, на экстрасистолию, протекающую на фоне дыхательной периодики, лучшее терапевтическое воздействие оказывает атропин. Медленные волны чаще обнаруживались в тех случаях, когда экстрасистолия нарастала при ортопробе. В этих случаях наиболее эффективен был обзидан.
Таким образом, использование ритмографии и функциональных проб позволяет отличить экстрасистолию ваготонического и симпатико-тонического генеза. Хотя и те и другие могут быть как функциональными, так и органическими, ваготонические все же чаще носят функциональный характер.
Среди причин, лежащих в основе развития экстрасистолии у спортсменов, одной из наиболее частых является интоксикация из очагов хронической инфекции. Так, при сопоставлении групп спортсменов с экстрасистолией и без нее оказалось, что очаги хронической инфекции достоверно чаще встречаются у спортсменов с экстрасистолией (35,1 и 19,8% соответственно). Кроме того, и дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения у них выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений ритма (18,6 и 6,7% соответственно). При анализе частоты нарушений ритма у спортсменов с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения и без нее оказалось, что у спортсменов с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения аритмии сердца выявляются более чем в 2 раза чаще, а аритмии синдрома подавленного синусового узла в 3 раза чаще.
О связи экстрасистолии с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения сообщают также М. М. Льговская (1978), Л. А. Бутченко и соавторы (1981), Мотылянская Р. Е. и соавторы (1982), А. Л. Рихсиев (1983) и др. Связь экстрасистолии с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения подтверждается при выявлении постэкстрасистолического синдрома. Сущность его сводится к изменению зубца Т в одном или нескольких синусовых комплексах, следующих за желудочковой экстрасистолой. Такие изменения обычно расцениваются как проявление органических поражений миокарда и у спортсменов ранее не описывались. Мы наблюдали постэкстрасистолический синдром у 4 спортсменов и рассматривали его как проявление дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.
На рис. 6 представлена ЭКГ спортсменки К, 18 лет, мастера спорта по спринту. Через 2 нед после тонзиллэктомии она приступила к тренировкам и вскоре стала ощущать «перебои» в области сердца. Обследована через 3 месяца после операции. На ЭКГ синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 75 в 1 мин, желудочковая экстрасистолия, форма желудочковых комплексов во всех 12 отведениях без отклонений от нормы (а). В постэкстрасистолических комплексах в отведении II и V4 выявляется инверсия зубца Т, свидетельствующая о скрытых нарушениях процесса реполяризации (б). С учетом анамнеза и клинических данных постэкстрасистолический синдром был расценен как проявление дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.
Наши данные позволяют считать, что экстрасистолические аритмии у спортсменов в 1/3 случаев связаны с наличием очагов хронической инфекции, примерно в 20 % они являются следствием дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения и около 10 % могут быть объяснены перенесенными ранее заболеваниями, приведшими к развитию миокардитического кардиосклероза. Однако все же почти в 40 % случаев экстрасистолия у спортсменов не находит четкого клинического объяснения и требует специального изучения.
К сожалению, в спортивно-медицинской литературе встречается термин «экстрасистолия включения», под которым подразумевается возникновение экстрасистолической аритмии в начале работы и подчеркивается ее физиологическое значение. С такой оценкой экстрасистолии нельзя согласиться, так как трудно себе представить, чтобы нарушение ритма при работе было бы физиологически целесообразно. Не случайно у спортсменов с экстрасистолией определяется снижение общего функционального состояния и уровня общей и спортивной работоспособности.
В происхождении экстрасистолии определенную и весьма существенную роль могут играть повышение парасимпатического тонуса и связанная с ним брадикардия. На связь брадикардии с экстрасистолическими аритмиями указывают и другие авторы. Синусовая брадикардия создает благоприятные условия для возникновения асинхронизма реполяризации миокардиальных клеток, что может стать причиной возникновения экстрасистолии.
Ишемия. связанная с коронарной недостаточностью, как причина развития экстрасистолии у спортсменов представляется маловероятной. Более вероятно возникновение локальной ишемии отдельных участков миокарда, вызванной его гипертрофией и (или) дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения.
Все вышеизложенное дает достаточное основание предположить участие гипертрофии миокарда через механизм локальной ишемии и дистрофии в возникновении экстрасистолии у спортсменов. Такое предположение (находит себе подтверждение в проведенном нами эхокардиографическом исследовании двух групп спортсменов — одной с экстрасистолией, другой — с нормальным ритмом.
У спортсменов с экстрасистолией выявились высоко достоверное преобладание толщины задней стенки и массы миокарда левого желудочка (р<0,01) и уменьшение соотношения конечно-диастолический объем / масса миокарда левого желудочка. Эти данные, подтвержденные позднее Л. И. Васильевой (1986), позволяют считать, что в основе развития экстрасистолии у спортсменов может лежать нарушение адаптации сердца к физическим нагрузкам, проявляющееся выраженной гипертрофией миокарда, умеренной дилатацией полостей при существенном преобладании гипертрофии над дилатацией. «Гнездный» характер гипертрофии и нередко сопутствующая ей дистрофия миокарда могут способствовать негомогенности процессов возбуждения миокарда и веста к развитию экстрасистолии. Это подтверждается тем, что в развитии экстрасистолии у спортсменов важную роль играют очаги хронической инфекции и дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.
Помимо этих причин существует определенная связь экстрасистолической аритмии с несбалансированным увеличением массы миокарда, которое свидетельствует о нерациональном пути адаптации сердца к гиперфункции.
Среди возможных причин развития экстрасистолии у спортсменов следует упомянуть синдром пролапса митрального клапана. Кроме того, большие, подчас чрезмернее физические нагрузки могут стать причиной нарушений микроциркуляции, также способствующей развитию аритмий.
Разумеется, возникновение экстрасистолии может быть связано и с функциональными факторами и экстракардиальными влияниями. Однако успехи современной кардиологии, совершенствование средств и методов исследования приводят к тому, что для экстрасистолии функциональной природы при тщательном и всестороннем обследовании остается все меньше места.
К сожалению, основываясь на неверном представлении о том, что экстрасистолия у спортсменов всегда связана с вегетоневрозом, их нередко допускают к тренировкам и соревнованиям при одновременном проведении медикаментозной антиаритмической терапии — лидокаин, новокаинамид и др. Такой подход недопустим прежде всего потому, что исходное представление неверно, а во-вторых, потому, что антиаритмические препараты обладают рядом побочных влияний и использование их у активно действующих спортсменов небезопасно.
ВОЗМОЖНОСТИ СОВРЕМЕННОЙ АППАРАТУРЫ ДЛЯ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ С ДОЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
