Отеки при заболеваниях сердца
Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.
Хроническая характеристика недостаточность кровообращения
Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку ***(анасарка)***.
Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.
При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).
При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.
В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).
Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.
Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.
Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.
Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.
Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.
Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока
ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы — Удушье
Страница 3 из 5
Многие болезни сердечно-сосудистой системы осложняются приступами удушья, которые в более тяжелых случаях могут привести к отеку легких. Механизмы одышки и удушья при бронхиальной астме и при болезнях сердца различны, но возникающие при этом клинические картины порой весьма сходны друг с другом, и дифференциальный диагноз их представляет иногда значительные трудности. Преодоление этих трудностей может быть заметно облегчено знанием закономерностей развития отека легких при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью.
Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности приводят к интерстициальному отеку и отеку воздухоносных путей легких двух типов. Интерстициальный отек диагностируется по утолщению междольковых перегородок легких. Клинические признаки его непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные предъявляют жалобы на одышку, ортпноэ и сухой кашель, но так как жидкость остается локализованной в интерстициальном пространстве, то дыхательные шумы остаются без изменения. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких более постоянны, чем клинические. Альвеолярный отек легких всегда развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме он определяется по дольковым теням, одиночным или сливающимся друг с другом и образующим тени неправильной формы с размытыми границами. Эти тени беспорядочно разбросаны в обоих легочных полях. Можно проследить следующую закономерность: чем ближе к корню легкого, тем эти тени больших размеров и расположены более густо. В других случаях отек воздухоносных путей легких располагается в прикорневых зонах легких, образуя гомогенное затенение типа бабочки или крыльев летучей мыши. Периферические отделы легкого остаются свободными от отека.
Клинически первый из описанных типов отека воздухоносных путей легких всегда проявляется тяжелой одышкой, переходящей, какправило, в ортопноэ. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее у больного отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной, розовой или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы появляются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания. Иногда они возникают по ночам, вероятно, в связи с увеличенным кровенаполнением легких, которое наступает в ночное время и объясняется изменением тонуса вегетативной нервной системы и изменением положения больного в постели. Большинство этих больных крайне тяжело переживает свое состояние: они цианотичны, ловят ртом воздух, кожа покрыта холодным липким потом. Отмечается тахикардия. В легких выслушиваются звонкая крепитация и звонкие влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее надо всей их поверхностью. В большинстве случаев у больных определяются повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Отек воздухоносных путей легких с образованием затенения, имеющего рисунок прикорневой бабочки, клинически протекает также, как и диффузный интерстициальный отек. Несмотря на массивное обычно гомогенное затенение медиальных 1/2 или даже 2/3 легких, больные могут не предъявлять жалоб, а при исследовании у них выявляются нормальные дыхательные шумы. Хрипов часто не удается обнаружить даже у тех больных, которые предъявляют жалобы на одышку и у которых отмечается ортопноэ. Это расхождение между результатами клинического и рентгенологического исследования объясняется тем, что прикорневые части легкого не играют решающей роли в газообмене, который осуществляется главным образом в его периферических отделах.
Пароксизмальная одышка (одышка в виде приступов) может возникать и в покое, и во время физической нагрузки. Начинается она всегда остро. Для левожелудочковой недостаточности особенно характерны приступы удушья по ночам, эквивалентом которых иногда оказываются приступы кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Он садится в постели или встает и подходит к окну, открывает его, чтобы подышать «свежим воздухом». Спустя приблизительно полчаса больному становится легче, и он ложится в постель. Больной или может спокойно проспать до утра, или через 2—3 ч вновь просыпается от повторного приступа удушья. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких, для которого характерны отделение большого количества пенистой мокроты и появление влажных звонких хрипов в легких.
Во время приступов удушья состояние больного заметно облегчается при переходе из положения лежа в положение сидя, так как это всегда сопровождается уменьшением притока венозной крови к сердцу, понижением гидростатического давления крови в верхних отделах легкого и увеличением их жизненной емкости. В особенно тяжелых случаях удушья больной может только сидеть. По мере дальнейшего развития сердечной недостаточности ортопноэ иногда исчезает. Объясняется это уменьшением кровенаполнения легких под влиянием присоединившейся правожелудочковой недостаточности. Легочная гипертония защищает легочные капилляры от повышенного давления крови и способствует исчезновению ортопноэ или его облегчению. С присоединением правожелудочковой недостаточности в картине сердечной недостаточности начинает доминировать не одышка, а общая слабость и отеки.
Длительное (нередко многолетнее) существование приступов удушья следует рассматривать как весьма убедительный аргумент в пользу бронхиальной астмы. Сухие свистящие хрипы в обоих легких при бронхиальной астме выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, как во время приступа, так и после его окончания; при сердечной астме они выслушиваются только во время приступа. Рентгенологическое исследование больного после перенесенного приступа сердечной астмы часто позволяет обнаружить признаки интерстициального отека легкого, которые появляются несколько раньше, чем приступы ночного удушья. Во время приступов сердечной астмы в нижних отделах обоих легких часто выслушиваются влажные мелкопузырчатые глухие хрипы. По окончании приступа они исчезают. Мокрота при отеке легких пенистая или розовая, выделяется во время приступа. Мокрота при бронхиальной астме выделяется только в конце приступа. В случаях неосложненной бронхиальпой астмы она выделяется в небольшом количестве, имеет стекловидную консистенцию; под микроскопом в ней обнаруживается большое количество спиралей Куршманна, эозинофилов и кристаллов Шарко — Лейдена.
Большое дифференциальное значение следует придавать также отсутствию некоторых признаков, например отсутствию у больного в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы. Приступ удушья у здорового молодого человека, который никогда не страдал болезнью сердца, имеет нормальный или умеренно ускоренный темп сердечных сокращений, скорее всего является приступом бронхиальной астмы. Известно также, что сердечная астма и отек легких никогда не встречаются при стенозе легочной артерии, легочном сердце или констриктивном перикардите.
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются (см. приложение): поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений. Приступы удушья при гипертонической болезни возникают под влиянием острой левожелудочковой недостаточности. Кратковременность является характерной чертой этих приступов. Обычно они продолжаются 15—30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Приступ возникает во время гипертонического криза. Число влажных хрипов в легких быстро нарастает, но классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты в не осложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа нам неоднократно приходилось наблюдать появление нежного диастолического шума аортальной недостаточности, который бесследно исчезает спустя 2—4 сут после криза.
Особенно часто левожелудочковая недостаточность наблюдается при болезнях сердечной мышцы. Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Это утверждение справедливо только для первичного инфаркта. Астматическое состояние наблюдается иногда при небольших повторных инфарктах. Более того, ортопноэ и отек легких при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе могут развиться даже без свежего некроза. Тем не менее каждый приступ удушья у этих больных должен оцениваться как одно из возможных последствий свежего некроза и всегда должны быть предприняты исследования, направленные на его выявление. Очаговые поражения в подобных случаях располагаются чаще либо в субэндокардиальном слое переднебоковой стенки левого желудочка, либо в межжелудочковой перегородке сердца, на ее стороне, обращенной к левому желудочку. Окончательное диагностическое заключение выводится на основании сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных в результате повторных исследований больного.
Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности КФК и увеличением концентрации белковоуглеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Оценивая результаты инструментального исследования, следует учитывать, что понижение отрезка ST в левых грудных отведениях или только в отведениях Vs и Ve и в I, II стандартных отведениях может быть следствием терапии сердечными гликозидами. Понижение отрезка ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях часто встречается при гипертрофии левого желудочка, правда, зубец Г в этих случаях асимметричен и имеет округлую верхушку. Отрезок ST в левых грудных отведениях понижается также во время терапии хинидином и другими противоаритмическими средствами. Исследование с применением технеция пирофосфата позволяет обнаружить новый очаг некроза в миокарде. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде. Основная трудность заключается в установлении времени ее возникновения. Более подробно об этом см. главу «Боли в груди ». Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних проявлений миокардита и прогрессирующих кардиомиопатий.
Клапанные пороки сердца нередко осложняются приступами сердечной астмы. С особым постоянством она наблюдается при аортальном стенозе. Одышка при этом пороке вначале возникает только при значительных физических усилиях и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Приступы мучительного кашля по ночам часто оказываются наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легкого. Расспрос обычно выявляет связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа может быть пониженным, нормальным или высоким. В большинстве наблюдавшихся нами случаев аортального стеноза артериальное давление во время приступа сердечной астмы было повышенным.
Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляются боли в области сердца, сила и длительность которых могут заметно варьировать. В летально закончившихся случаях на вскрытии обнаруживается большое количество мелких очагов некроза в субэндокардиальном слое левого желудочка. Скорее всего они образуются во время приступов удушья и ортопноэ, поэтому всегда приходится обращать особое внимание на общую реакцию организма после приступов. В легких случаях температура тела, лейкоцитоз и СОЭ остаются без изменений. Приступы сердечной астмы у больных аортальной недостаточностью иногда протекают с потоотделением настолько обильным, что пот струйками стекает по телу.
Внезапно наступившее удушье продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней доминирует в клинической картине острой митральной недостаточности. которая весьма часто принимается за аортальный стеноз. Острая митральная недостаточность у практически здорового человека возникает вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Значительно реже встречаются разрывы сухожильных хорд при бактериальном эндокардите, во время операции митральной комиссуротомии, при инфаркте миокарда, синдроме Марфана, несовершенном остеогенезе, миксоматозной дегенерации створок митрального клапана и некоторых других редких болезнях.
В типичных случаях у практически здорового мужчины во время какого-либо физического усилия возникает приступ удушья, а иногда отека легких. При выслушивании у него обнаруживается громкий скребущий систолический шум и систолическое дрожание в предсердной области. Систолический шум хорошо проводится в сосуды шеи и нередко принимается за шум аортального стеноза. Больной заверяет врача, что он никогда не болел ревматизмом и что у него раньше не обнаруживали ни порока сердца, ни систолического шума. Изучение поликлинической истории болезни подтверждает, что до возникновения удушья размеры сердца были нормальными, а тоны его были ясными и чистыми. Физический и рентгенологический методы исследования указывают, что после начала одышки и после возникновения грубого систолического шума размеры сердца и (что особенно важно) размеры левого предсердия по-прежнему остаются нормальными.
Инфаркт миокарда с поражением сосочковых мышц сердца начинается обычно как астматическое состояние, которое в особенно тяжелых случаях заканчивается отеком легкого. Острая митральная недостаточность при этом виде инфаркта в большинстве случаев развивается вследствие неспособности пораженной сосочковой мышцы удерживать створки клапана. В редких случаях происходит отрыв сухожильных хорд в месте их прикрепления к верхушке сосочковой мышцы. Разрывы сухожильных хорд изредка встречаются как осложнение бактериального эндокардита, саркоидоза и дерматомиозита. Она диагностируется по внезапному появлению громкого систолического шума и ортопноэ.
Возникновение удушья у больных выраженным митральным стенозом без правожелудочковой недостаточности обусловлено в первую очередь препятствием кровотоку на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия. Давление в легочной артерии у этих больных при физическом усилии резко повышается, вызывая транссудацию жидкости в интерстициальную ткань легкого. Приступы удушья у этих больных нередко осложняются отеком легких. В случаях митрального стеноза, осложненного тяжелой и длительной сердечной недостаточностью, приступы удушья обусловлены обычно эмболией легочных сосудов и очаговыми пневмониями, нередко периинфарктными. Источником эмболии оказываются обычно вены таза и нижних конечностей. Закупорка мелких легочных артерий проявляется не инфарктом легкого, а приступом одышки или довольно длительного удушья, за которым иногда следует умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, тахикардия и усиление сердечной недостаточности. Рентгенологическое исследование иногда выявляет очаговую пневмонию (периинфарктную).
Пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии во многих случаях протекает с ортопноэ, а иногда приводит к развитию отека легких. Возникнет или не возникнет удушье во время пароксизма тахикардии, определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной и даже двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных клапанными пороками сердца и особенно у больных митральным стенозом острое падение минутного объема наступает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Особенной тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. Приблизительно на 2—3-й сутки после начала тахикардии с темпом сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, тахипноэ, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия, рвота. Сердце увеличивается. При прочих равных условиях чем меньше ребенок, тем тяжелее он переносит тахикардию.
Пароксизмы тахикардии у пациентов пожилого и старческого возраста часто осложняются не только одышкой и ортопноэ, но и транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, которые проявляются в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только на один глаз. Во время пароксизмов тахиаритмии у одной из наших пациенток с болезнью Эбштейна появляется легкий гемипарез, который через несколько часов после пароксизма исчезает.
Пароксизмальная тахикардия и тахиаритмии с клинической картиной удушья и ортопноэ наблюдаются иногда у пациентов с неизмененным сердцем. Ортопноэ и отек легких часто наблюдаются в случаях наслоения тахиаритмии на какое-либо органическое заболевание сердца. Особенно часто осложняются тахиаритмиями синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, болезнь Эбштейна, митральный стеноз. атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия. Преходящие пароксизмы мерцательной аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, дигиталисной интоксикации. Врожденные пороки сердца редко осложняются мерцательной аритмией, за исключением дефекта межпредсердной перегородки. Мерцательная аритмия оказывается почти обязательным осложнением дефекта межпредсердной перегородки у больных, достигших сорокалетнего возраста.
После приступов суправентрикулярной и особенно после приступов желудочковой тахикардии часто отмечается инверсия зубца Т на ЭКГ. Отрицательный зубец Т сохраняется иногда в течение 4—6 нед. Пароксизмальная тахикардия и желудочковая тахикардия осложняются не только удушьем или отеком легких. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто появляется боль в области сердца и нередко отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз в крови.
Сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам более или менее длительного наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белковоуглеводных комплексов крови. Решающее значение следует придавать анамнестическим данным о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.
Пароксизмы удушья при узелковом периартериите имеют, вероятно, двоякое происхождение. С одной стороны, у больных отмечается генерализованный васкулит с высокой эозинофилией, с другой стороны — левожелудочковая недостаточность. Приступы удушья могут быть одним из ранних проявлений болезни, диагноз которой ставят на основании одновременного вовлечения в процесс сосудов других органов: сердца, почек, поджелудочной железы.
Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызываются обычно тромбоэмболиями мелких разветвлений легочной артерии. Развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки характерно для эмболии легочной артерии. Клинически ее особенно трудно отличить от начала инфаркта миокарда. Удушье может быть дебютом обеих болезней. Приступ удушья при тромбоэмболии легочной артерии всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Удушье бывает особенно тяжелым в самом начале болезни, в ее первые минуты. Удушье при инфаркте миокарда начинается менее остро. Характерно постепенное нарастание одышки и перерастание ее в приступ сердечной астмы или отека легкого обычно только через некоторый срок после начала болезни.
Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено нередко до шокового уровня. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Артериальное давление у больного инфарктом миокарда с синдромом сердечной астмы часто оказывается повышенным. В более поздние сроки болезни оно может понизиться иногда до шокового уровня. Пульс при инфаркте миокарда с синдромом удушья может быть ускоренным, но нередко бывает нормальным или замедленным. Кратковременная мерцательная аритмия может встретиться при обеих болезнях, но признаки поперечной блокады и смена одной аритмии другой встречаются только при инфаркте миокарда.
Удушье при инфаркте миокарда может возникать без болей, но чаще во время удушья отмечаются боли в области сердца с характерной иррадиацией. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. Острое повышение давления в легочной артерии постоянно наблюдается при закупорке одной из ее более или менее крупных ветвей. Это приводит к острой перегрузке, а иногда к недостаточности правого желудочка сердца. Осмотр больных тромбоэмболией легочной артерии позволяет иногда обнаружить цианоз, набухание шейных вен и пульсацию во втором и третьем межреберьях слева у грудины. Аускультативно часто удается выявить усиление и раздвоение второго тона легочной артерии. Звучность второго тона над легочной артерией в большинстве случаев инфаркта миокарда не изменяется.
Через 3—4 ч после начала инфаркта миокарда наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции в крови. Активность их с каждым часом повышается и достигает своего максимума к концу первых суток болезни. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить при инфаркте миокарда акинезию, гипокинезию или парадоксальные движения пораженного участка миокарда и увеличенную амплитуду пульсации контралатеральной стенки пораженного желудочка. Эхокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии остается без изменений. К сожалению, эхокардиографическое исследование у больного во время удушья часто оказывается невозможным из-за резко выраженной эмфиземы. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца хотя и напоминают изменения ее при инфаркте задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.
Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов в большинстве случаев являются тромбофлебит тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. В последние годы стала встречаться тромбоэмболия легочной артерии у женщин детородного возраста, принимающих противозачаточные эстрогенные средства.
Отек легких
ОПИСАНИЕ
Отек легких — состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы.
Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.
При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.
ПРИЧИНЫ
Развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.
Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
- заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
- поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты;
- ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
- в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.
СИМПТОМЫ
Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении.
Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.
При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других).
Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.
Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 ударов в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.
При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего, приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.
Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.
Когда следует обратиться за медицинской помощью при о тёке лёгких?
Медицинская помощь необходима в любых случаях отёка лёгких, вне зависимости от его причины. Большинство случаев отёка лёгких требует госпитализации, особенно если они развиваются остро. В некоторых случаях хронического (долгосрочного) отёка лёгких, например, обусловленных застойной сердечной недостаточностью, может быть рекомендовано текущее посещение лечащего врача.
В большинстве случаев отёк лёгких пациенты наблюдаются специалистом по внутренним болезням (терапевтом), по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиологом) или же пульмонологом, специалистом по лёгочным заболеваниям.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение отёка лёгких во многом зависит от его причины и степени тяжести.
Кардиогенный отёк лёгких лечится с применением диуретиков (мочегонных) в комплексе с другими препаратами для лечения сердечной недостаточности. В большинстве случаев хороший результат может быть достигнут приемом оральных препаратов в амбулаторных условиях.
Если отёк лёгких приобретает тяжёлое течение, быстро прогрессирует или оказывается резистентным, невосприимчивым к медикаментам, принимаемым внутрь, могут быть необходимы госпитализация и внутривенное введение мочегонных препаратов.
Лечение некардиогенного отёка лёгких варьирует в зависимости от причины. Например, тяжелые инфекции (сепсис) нуждаются в лечении антибиотиками и в других мерах поддержки, а почечная недостаточность должна быть должным образом исследована и все действия направлены на посильную коррекцию состояния.
При выраженной гипоксиии рекомендована ингаляция кислорода. В тяжёлых случаях, таких, как ОРДС, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких, необходимую для поддержки их дыхания, пока другие меры принимаются для лечения отёка лёгких и его причин.
