Рецидивирующий тромбофлебит

Стандартный

Рецидивирующие тромбозы

Рецидивирующие тромбозы – что это такое?

Рецидивирующие тромбозы – причины заболевания

Рецидивирующие тромбозы в зависимости от пораженных сосудов делят на:

    артериальные, венозные.

Рецидивирующие тромбозы — признаки и течение

    потенциальная форма — спонтанные тромбы отсутствуют, но они легко возникают после внутривенных манипуляций (больные не переносят проколов вен), при продолжительной неподвижности (гиподинамия, сидячая работа), при ожирении и других провоцирующих факторах. Антитромбин III находится в пределах 60 -75%. пограничные формы с редкими спонтанными тромбозами, но с развитием тромбоэмболии (в молодом и среднем возрасте) после травм, операций, больших физических напряжений, в родах и при стрессовых ситуациях. Антитромбин III — 40-65%. тяжелые формы с рецидивирующими спонтанными тромбоэмболиями и инфарктами органов, начинающимися с молодого (до 20-35 лет) возраста. Антитромбин III ниже 40%.

Рецидивирующие тромбозы — проявления артериальных тромбозов

Акушерство

НАСЛЕДСТВЕННАЯ И ВРОЖДЕННАЯ ТРОМБОФИЛИЯ. ТРОМБОЦИТОПАТИИ

Наследственная и врожденная тромбофилия

К клиническим проявлениям, свидетельствующим о наследственном или врожденном характере тромбозов и тромбоэмболии, относятся:

  • тромбозы в молодом и юношеском возрасте ; рецидивирующий венозный тромбоз. первый эпизод которого про­изошел в молодом возрасте (до 30 лет); наличие в семейном анамнезе случаев тромбоза нижних конечностей, брыжейки и легочной артерии ;
  • тромботические осложнения после травм и операций ; тромбозы и рецидивирующий тромбофлебит в ранние сроки беремен­ности ; тромботические проявления в ответ на любые заболевания. особенно в молодом возрасте; рецидивирующие венозные тромбозы при лечении антикоагулянтами ; тромботические осложнения при терапии эстрогенгестагенными препаратами .

Гемостазиологическое обследование больных с высоким риском разви­тия тромботических осложнений основано на определении активности и концентрации антитромбина III , протеинов С и S, резистентности к про­теину С, гемостазиологической оценке реакции системы гемостаза на приме­нение антикоагулянтов, оценке деятельности фибринолитической системы (включая определение активности и концентрацию плазминогена, его актива­торов и ингибиторов, проведение пробы на выявление дефекта внешнего пути активации фибринолиза), выявлении признаков дисфибриногенемии.

Антитромбин III является мощным естественным ингибитором сверты­вания крови, на долю которого приходится 75 % антикоагулянтной активности. Действие антитромбина III заключается в нейтрализации тромбина, активированных факторов XII, XI , X, IX , калликреина и в меньшей степени плазмина, трипсина, С]-компонента комплемента.

С начала III триместра беременности биологическая активность антитромбина III снижается до 70—80 %. Выраженное потребление антитромби­на III и снижение его биологической активности у беременных происходит при заболеваниях, при которых развивается ДВС-синдром в острой и подострой формах, — эмболии околоплодными водами. преждевременной от­слойкой нормально расположенной плаценты. септическом шоке. тяжелых формах гестозов. длительной задержке мертвого плода в матке .

Мигрирующий тромбоз и тромбофлебит. возникающие во время беременности, после родов или кесарева сечения, довольно часто служат про­явлением стертых форм заболевания с уровнем антитромбина III 60—70 %.

Снижение активности антитромбина III ниже 40 % клинически проявляется многократными венозными тромбозами в возрасте 20—30 лет, а в особо тяжелых случаях — при гомозиготном типе наследования болезни, когда уровень антитромбина III составляет 2—3 %, тромбоэмболии приводят к гибели в периоде новорожденное™ или в раннем детском возрасте. Диа­гностика наследственного или врожденного дефицита антитромбина III основывается на определении его содержания и активности.

Приобретенная недостаточность антитромбина III опи­сана при всех заболеваниях, протекающих с ДВС-синдромом (гиперпотреб­ление), тяжелых заболеваниях печени (нарушение синтеза), заболеваниях почек с выраженной протеинурией (потеря антитромбина III одновременно с белком), после хирургических вмешательств, гемодиализа. на фоне про­лонгированной гепаринотерапии при тромбозах и тромбоэмболиях. при длительном применении эстроген-гестагенных препаратов.

рецидивирующий тромбофлебит антикоагулянтной терапии

Протеин С относится к витаминзависимым протеинам плазмы. Актив­ную форму, способную давать антикоагулянтный и стимулирующий фибринолиз эффекты, протеин С приобретает при связывании тромбина специ­альными рецепторами к нему, находящимися на мембране клеток эндоте­лия. При этом происходят не только активация протеина С, но и потеря способности тромбина активировать тромбоциты и превращать фибриноген в фибрин.

Активный протеин С как естественный антикоагулянт инактивирует активированные факторы VIII и V, а также, ингибируя активность ингиби­тора активатора плазминогена, усиливает общую фибринолитическую ак­тивность.

Наследственный или врожденный дефицит протеина С (заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования ) клинически проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. некрозом кожи в случае применения средних и больших доз непрямых антикоагулянтов и злокачественной пурпурой новорожденных .

Фибринолитическая система состоит из трех компонентов:

    плазминогена. который является основным субстратом фибринолитической системы и может быть активирован в плазмин; активаторов плазминогенаразличного происхождения; ингибиторов активации плазминогенаи ингибиторов, нейтрализую­щих плазмин.

Наследственный или врожденный дефект фибринолитической системы ( гипофибринолиз ) может стать причиной рецидивирующего венозного тромбоза и тромбоэмболии.

Тяжелые тромбоэмболические состояния могут наблюдаться при дисфибриногенемии — врожденных или наследственных аномалиях структуры фибриногена. При этом нарушается чувствительность фибринового сгустка (аномального) к воздействию тканевого активатора плазминогена. Данная форма болезни наследуется по аутосомно-доминантному типу. При наследственной или врожденной дисфибриногенемии нарушается не только фибринолиз, что обусловливает тромботические осложнения, но и свертывание крови ввиду отсутствия чувствительности фибриногена к тром­бину, что клинически может проявиться кровоточивостью (чаще наблюда­ются ювенильные кровотечения ).

В клинической практике весьма часто встречаются аномалии фибриногена как следствие множества острых и хронических заболеваний. Так, низкая концентрация фибриногена может быть следствием его уско­ренного катаболизма при ДВС-синдроме (коагулопатии потребления), на­рушенного синтеза при тяжелой патологии печени. Повышение концентра­ции фибриногена обнаруживается при увеличении СОЭ. хронических фор­мах ДВС-синдрома, когда синтез фибриногена превалирует над его расходованием. Приобретенная дисфункция молекулы фибриногена возникает как следствие его частичной протеолитической деградации.

Классическими гемостазиологическими признаками дисфибриногенемии являются увеличение тромбинового и рептилазного времени при нор­мальном содержании продуктов деградации фибрина и фибриногена.

Важнейшим принципом профилактики рецидивов тромбозов у больных с на­следственной или врожденной тромбофилией в родах, в послеродовом и послеопе­рационном периодах является заместительное введение дефицитного фактора (обу­словившего тромбофилию), свежезамороженной плазмы, содержащей ингибиторы свертывания крови (антитромбин III. протеин С ) и компоненты фибринолиза (плазминоген ). Больным с наследственной или врожденной тромбофилией противопока­зано применение эстроген-гестагенных препаратов, ингибиторов фибринолиза (ами-нокапроновая кислота, гордокс, трасилол, контрикал, кальция хлорид, викасол, дицинон) и прочих препаратов, повышающих свертывание крови. Следует отметить, что ятрогенный тромбоз в случае применения названных препаратов является осно­ванием для прицельного исследования всех звеньев системы гемостаза.

При тромбофилии всех видов, обусловленных дефицитом одного или несколь­ких ингибиторов свертывания крови (антитромбина III, протеина С, протеиназ), основным методом патогенетической терапии является замещение недостающих компонентов. С этой целью используют свежезамороженную донорскую плазму, поскольку в процессе замораживания значительно повышается активность анти­тромбина III. После размораживания плазму вводят внутривенно струйно. Если до назначения плазмы беременной или родильнице не проводили антикоагулянтную терапию, то вместе с плазмой необходимо ввести 5000 ЕД гепарина. Если дефицит антитромбина III выявлен на фоне применения гепарина (т.е. отмечалась гепарино-резистентность), то свежезамороженную плазму вводят через 3 ч после подкожного введения гепарина. Контроль дозы проводят на основании тестов, характеризующих кинетику свертывания крови (активированное частичное тромбопластиновое время, «r+к» тромбоэластограммы), контроль эффективности проводимой заместительной и антикоагулянтной терапии — по увеличению активности и содержания антитром­бина III, протеина С и S.

В случае необходимости длительной антикоагулянтной терапии назначают непрямые антикоагулянты (пелентан ) сначала в течение 48—72 ч на фоне применения гепарина, после чего его отменяют. Недооценка особенностей применения непрямых антикоагулянтов может привести к тромботическим осложнениям в случае отмены гепарина сразу после назначения пелентана в связи с замедленным действием пос­леднего, а при глубоком дефиците протеина С может наступить некроз кожи.

При гипоплазминогенемии применение свежезамороженной плазмы способст­вует восстановлению фибринолитического потенциала крови.

При гипо- и дисплазминогенемии тромболитическая терапия может привести к усилению депрессии фибринолиза, поэтому ее целесообразно проводить в сочета­нии с введением свежезамороженной плазмы.

Тромбоцитопатии

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП ) — заболевание не­известной этиологии, при котором развивается аутоиммунная тромбоцитопения. Клинически болезнь характеризуется легко возникающими крово­подтеками и пурпурой.

Верификация диагноза основана на отсутствии признаков болезни в раннем детстве, лабораторных и морфологических признаков наследствен­ных и врожденных форм тромбоцитопении, признаков болезни у кровных родственников, положительном эффекте от применения глюкокортикоидных препаратов, обнаружении антитромбоцитарных антител, исключении таких причин тромбоцитопенической пурпуры, как острый лейкоз, аплазия костного мозга, дефицит витамина В и фолиевой кислоты, болезни Марки-афавы — Микели .

В случае частых обострений ИТП беременность представляет опасность как для матери, так и для плода. При обострении ИТП в случае наступившей беременности прерывание ее в I и во II триместрах представляет не меньшую опасность, чем ее продолжение.

В большинстве случаев беременность протекает благополучно и не при­водит к обострению болезни, поэтому нет необходимости применять глюкокортикоиды. Лишь в родах показано назначение преднизолона в средней дозе 15—30 мг. После родов дозы преднизолона снижают под контролем количества тромбоцитов. Грудное вскармливание не показано ввиду угрозы перехода антител через молоко матери ребенку. В случаях обострения ИТП при беременности показана терапия глюкокортикоидами. В редких тяжелых случаях ИТП, когда у беременных имеется выраженная кровоточивость и отсутствует эффект от применения глюкокортикоидов, может встать вопрос об одновременном проведении двух операций — кесарева сечения и спленэктомии по жизненным показаниям .

Наследственные тромбоцитопатии

Одним из видов наследственной тромбоцитопатии является тромбастения Гланцманна. но имеются и другие синдромы, сопровождающиеся измене­нием тромбоцитарного звена.

Тромбастения Гланцманна . Заболевание характеризуется нормальным ко­личеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка.

Клинически геморрагический диатез при тромбоцитопатии проявляется носовыми кровотечениями. кровоточивостью десен. петехиями. подкожны­ми кровоизлияниями. мено- и метроррагиями. При беременности геморра­гические симптомы могут сохраняться, роды сопряжены с большим риском для матери. Эффективная профилактика кровотечения — переливание тромбоцитной массы во втором и третьем периодах родов, а также при выпол­нении кесарева сечения.

Дородовой диагноз возможен, если исследовать функцию тромбоцитов плода (кордоцентез ). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Синдром Бернара — Сулье . Заболевание характеризуется кровоточивос­тью, обусловленной гигантскими дегенеративными формами тромбоцитов при их нормальном количестве, увеличением времени кровотечения. Забо­левание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Беременность и роды опасны, если нет ремиссии.

Профилактика кровотечений заключается во введении тромбоцитной массы.

Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления

Эти болезни стали распознаваться недавно, и еще не все они идентифици­рованы. В основе дисфункции тромбоцитов при этих болезнях лежит не­способность тромбоцитов накапливать АТФ, серотонин, адреналин, фактор IV и другие вещества и выделять их при осуществлении гемостаза.

Наиболее эффективным средством профилактики кровотечения в родах и при выполнении кесарева сечения является заместительная терапия тром­боцитной массой.

Рецидивирующий тромбоз

Добрый день!

У меня острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Мне 23 года, до 15 лет проф. занимался футболом, потом травма голеностопа, стал покуривать, а после и много курить (1 пачка в день),

потом клубы, выпивка и т.д.

Все было нормально, как полгода назад начались проблемы.

В октябре 2009 года я был госпитализирован с диагнозом «острый венозный тромбоз бедренно-подколенного сегмента справа». Было проведено консервативное лечение антикоагулянтами (гепарин), капельницы Лотрен, NaCl+Лизин и с улучшением, но с небольшой отечностью через 2 недели был выписан на Фенилине 0,03 с дозой четверть таблетки 3 раза в день + вазокет 1 т. 2 р. в день. 2 недели еще был дома, а потом вышел на работу, 3 дня, и у меня полностью отекла нога.

И вот я в ноябре снова попадаю в больницу с диагнозом «острый тромбоз глубоких вен правой нижней конечности бедренно-подколенного сегмента. Эритематозная гастропатия (если я не ошибаюсь)». только уже с флотирующим тромбом возле паха, было принято решение удаления верхушки тромба с общей бедренной вены и перевязки поверхностной бедренной вены. Все то же лечение, все так же выпущен на Фенилине только с дозой 0,5 т. 2 р. в день.+ вазокет.+компр. трикотаж. 3 недели дома и на работу.

И вроде как все хорошо, нога совсем чуть-чуть отекала. потом и вовсе нормальной стала.

Но вот в марте я снова попадаю в больницу с диагнозом «Острый тромбоз подколенной вены ЛЕВОЙ нижней конечности с флотацией тромба». и снова операция, в этот раз послеоперационный период протекал тяжелее, а во время нее произошел еще и ретромбоз, что показало дуплексное анигосканирование, и, конечно же, боль и отечность. Место разреза пришлось частично вскрыть, чтоб не образовывались гематомки (как мне объяснил врач), так как нога болела, краснела и отекала все сильнее. это сопровождалось высокой температурой. назначены были практически те же препараты, что и в предыдущие разы (гепарин, флебодиа, Латрен, Лизин).

И вот я снова 3 недели дома, все тот же фенилин, только уже с дозой 0,5 т. 3 р. в день.

Что касается анализов ПТИ даже при приеме фенилина был в пределах 80-88, хотя при приеме антикоагулянтов должен быть не более 60?!

Последние анализы:

1. Общ. анализ крови:

сахар — 4,5 ммоль/л

Эр. — 5,1(предыдущие 4.0 и 4,7) имеется ввиду октябрь и ноябрь

НВ — 164 г/л(предыдущие 130 и 159)

Лейк.8,4 (предыдущие 6,2 и 4,1) — непонятные скачки

ШЗЕ — 35 мм/ч

-протромбиновое время — 12,6 сек.

-протромбиновый индекс — 83%

-МНО — 1,05

-Активированное частичное

7. протеин С — 1,32 но

Как вы думаете, доктор, что еще необходимо для выявления истинной причины данной проблемы, не характерной для парня такого возраста?

Буду благодарен за ответ и возможные дополнительные вопросы.

Алексей, Киев, Украина, 22 года

Ответ:

Здравствуйте, Алексей.

Вам повезло, что пока повторы тромбоза не закончились фатально.

1. Склонность к тромбозам (тромбофилия) — диагноз клинический. Даже если бы у Вас были идеальные анализы (к примеру, гомоцистеин), ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АНАЛИЗОВ в Вашем случае должен звучать диагноз тромбофилия с высоким риском рецидива тромбоэмболических осложнений! Поэтому должен рассматриваться бессрочный прием антикоагулянтов (фенилин, варфарин) с ежегодной оценкой индивидуального соотношения польза/риск и принятия решения об отмене или продолжении терапии.

2. Основным препаратом для продленной антикоагулянтной терапии во всем мире является не фенилин, а варфарин.

3. Контролировать степень антикоагуляции по ПТИ — безграмотно, именно для этой цели разработан и повсеместно применяется расчетный показатель МНО (в англоязычной аббревиатуре INR).

Сколь подробную информацию Вы бы ни представили, заниматься лечением заочно никто не имеет права и не будет. Вам, если Вы хотите снизить для себя риски смертельно опасных осложнений, нужно внимательно отнестись к поиску врача-куратора в реале. Любой квалифицированный специалист укажет Вам конкретные основания для принятия решения (источники из международных рекомендаций) и пояснит индивидуальную оценку риск/польза. А уже эту информацию вполне можно обсуждать заочно.

И не забывайте о качественной эластической компрессии как профилактике посттромботической болезни.

С уважением, Белянина Елена Олеговна.

Поможем Кирюше

Написать ответ