Геморрагический васкулит (дифференциальный диагноз)
Тяжелые приступы болей, нередко вздутый живот, учащенный пульс дают основание заподозрить острое заболевание брюшной полости: аппендицит, инвагинацию, непроходимость, тем более что такие осложнения при абдоминальной пурпуре бывают.
О болезни Шенлейна—Геноха говорит отсутствие симптомов раздражения брюшины (мягкий живот), преимущественно схваткообразный характер болей, сочетание абдоминальных симптомов с суставными явлениями или с кровотечениями (кишечными, почечными и др.), незначительный лейкоцитоз, отсутствие токсической зернистости нейтрофилов, наличие эозинофилов.
Однако следует помнить, что бывают случаи абдоминальной пурпуры, осложненные инвагинацией. Болезнь Шенлейна — Геноха необходимо дифференцировать со скорбутом и болезнью Меллера—Барлова.
В пользу скорбута и болезни Меллера—Барлова говорят: анамнез (питание без достаточного количества витаминов), наличие периостальных кровоизлияний, а также кровоизлияний в мышцы конечностей, характерное поражение (разрыхленность и кровоточивость) десен у детей, имеющих зубы, нередко наблюдается адинамия, алиментарная дистрофия.
Дифференциальный диагноз.
Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.
В первую очередь проводится дифференциальная диагностика с эссенциальным криоглобулинемическим васкулитом, при котором у больных кроме геморрагических высыпаний имеют место синдром Рейно, холодовые отеки, крапивница. Такое сочетание патологических сдвигов обусловлено наличием в крови криоглобулинов. У больных с эссенциальным криоглобулинемическим васкулитом это смешанные криоглобулины 2-го типа. Они представляют собой иммунные комплексы, состоящие из моноклонального IgM, выступающего в роли антитела, и поликлонального IgG, выступающим в роли антигена.
Необходимо также исключить вторичный, симптоматический генез геморрагического васкулита. В первую очередь, как проявление паранеопластического синдрома.
Вторичный геморрагический васкулит часто может быть первым проявлением инфекционного эндокардита, минингита, сепсиса.
Геморрагические высыпания на коже могут быть сходными с таковыми у больных с тромбоцитопенией или тромбоцитастенией.
В отличие от тромботической микроангиопатии (болезнь Мошкович, тромбоцитопеническая, тромбогемолитическая пурпура) при геморрагическом васкулите отсутствует глубокая тромбоцитопения, фрагментация, гемолиз эритроцитов, редко возникают сочетанные ишемические поражения головного мозга и миокарда.
Критерием дифференциальной диагностики суставного синдрома при геморрагическом васкулите, отличающим его от других заболеваний суставов, является отсутствие рентгенологической симптоматики поражения суставов.
В тех случаях, когда абдоминальный болевой синдром не сочетается с кожными геморрагиями, но выявляются симптомы раздражения брюшины, требуется тщательная дифференциальная диагностика абдоминальных проявлений геморрагического васкулита с острой кишечной непроходимостью, аппендицитом, перфорацией язвы желудка или кишечника, а также с болезнью Крона или дивертикулитом.
Для убедительной дифференциальной диагностики геморрагического васкулита от других заболеваний, сопровождающихся геморрагическим диатезом, необходимо стремиться выполнить иммуногистологическое исследование биоптата кожи с целью выявления перивасакулярных лейкоцитарных инфильтратов и отложений IgA-содержащих иммунных комплексов.
План обследования .
1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови: протромбиновый индекс, фибриноген, фибрин, креатинин, мочевина, белковые фракции.
3. Иммунологический анализ: содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови, присутствие криоглобулинов, концентрация иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG, тест на ревматоидный фактор, определение титра анти-О-стрептолизина.
4. Коагулограмма.
5. Общий анализ мочи.
6. Ректороманоскопия или колоноскопия при абдоминальном синдроме.
Медику HELP
Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита и тромбоцитопенической пурпуры
– увеличение длительности кровотечения по Дьюке (более 4 мин);
– снижение ретракции кровяного сгустка (менее 60-75%);
– увеличение содержания мегакариоцитов в костном мозге (более 54-114 в 1 мкл) либо снижение – при длительно текущих кризах;
– обнаружение антитромботических антител;
– нарушение функции тромбоцитов (снижение адгезии, нарушение агрегации, индуцированной АДФ, тромбином, коллагеном).
Помимо этого отмечается увеличение размеров кровяных пластинок, их пойкилоцитоз, появление мелкозернистых «голубых» клеток.
Все же главным лабораторным признаком ИТП является тромбоцитопения. Однако для постановки диагноза и начала терапии однократного лабораторного выявления тромбоцитопении недостаточно. Необходимо проведение повторного (на протяжении недели, с интервалом в 2-3 дня) исследования периферической крови с определением числа кровяных пластинок и обязательным изучением формулы крови. Общий анализ крови при ИТП практически не изменен. Однако в случаях обильных кровопотерь в анализе периферической крови выявляются признаки постгеморрагической анемии и ретикулоцитоз.
Выявление провоцирующего инфекционного фактора базируется на обнаружении диагностически значимого повышения титра антител к тому или иному возбудителю (довольно часто к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна – Барр, парвовирусу В19, вирусам краснухи, кори, ветряной оспы и др.).
Дифференциальный диагноз
Во всех случаях подозрения на ИТП необходимо исключить вторичные (симптоматические) формы тромбоцитопений (табл. 1). а также тромбоцитопатии (табл. 2). геморрагический васкулит и т. д. Таблица 1. Основные дифференциально-диагностические отличия первичных и вторичных тромбоцитопений
