Кардиогенный отек легких
Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.
Выделяют следующие патогенетические факторы. проводящие к развитию отека:
а) Гемодинамический. при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б) Онкотический. связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом — снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический. при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.
г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.).
д) Лимфогенный. при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.
По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).
Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека — онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.
В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.
Оглавление темы «Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.»:
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма.
Хроническая сердечная недостаточность развивается при ИБС, гипертонической болезни, клапанных пороках сердца, заболеваниях миокарда и перикарда. Основная причина острой сердечной недостаточности – инфаркт миокарда.
Наиболее тяжелыми проявлениями острой сердечной недостаточности являются отек легких и кардиогенный шок.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок – это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей.
Для диагностики шока необходимо наличие артериальной гипотензии в сочетании с признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку кровоток на периферии нарушен!
Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока обязательно наличие признаков гипоперфузии:
1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы, появление очаговых симптомов, психозов);
2) снижение диуреза менее 20 мл/ч;
3) симптомы ухудшения периферического кровообращения:
– бледно-цианотичная, «мраморная», «крапчатая», влажная кожа;
– спавшиеся периферические вены;
– резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
– снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони; в норме – до 2 с).
Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижения диуреза. Неврологическая симптоматика при шоке больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.
ЦВД при кардиогенном шоке может быть различным. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва – межжелудочковой перегородки. Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, от шока при поражении правого желудочка или при медленнотекущем разрыве миокарда. Важно исключить такие причины снижения артериального давления, как гиповолемия, ТЭЛА, внутреннее кровотечение!
Несмотря на очевидность диагностических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном шоке, выраженная тахи– или брадикардия при аритмическом шоке и т. п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Поэтому неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особенностей шока.
Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание, при аритмическом – нормализация ЧСС (ЭИТ, ЭКС).
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Неотложную помощь следует оказывать быстро, но по этапам.
Первый этап лечения
Больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15–20° нижними конечностями (если шок не сопровождается отеком легких). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.
Второй этап лечения
Попытаться провести инфузионную терапию, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.
Инфузионная терапия может быть показана при отсутствии влажных хрипов в легких, при ЦВД ниже 15 см вод. ст. (ДЗЛА ниже 15 мм рт. ст.). В этих случаях проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Для этого внутривенно вводят 200 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида в течение 10 мин, контролируя артериальное давление, ЧСС, число дыханий, аускультативную картину легких и сердца, по возможности ЦВД (ДЗЛА).
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости.
Если после введения 200 мл жидкости артериальная гипотензия сохраняется, пет признаков трансфузионной гиперволемии, ЦВД повысилось не более чем на 2–3 см, то вводят еще 200 мл жидкости. Если нет признаков трансфузионной гиперволемии, ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
Для проведения инфузионной терапии при кардиогенном шоке препарат выбора – реополиглюкин, при его отсутствии используют 5 % или 10 %-е растворы глюкозы.
При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. (ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.) или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.
При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может очень быстро привести к отеку легких на фоне сохраняющейся артериальной гинотензии. Внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с чрезвычайной осторожностью, под постоянным и тщательным контролем.
Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу.
Третий этап лечения шока – применение препаратов с положительным инотропным действием.
Основным препаратом для лечения острой сердечной недостаточности является допамин. При умеренной артериальной гипотензии и застое в легких показан добутамин. При недостаточной эффективности допамина или систолическом давлении ниже 70 мм рт. ст. – сочетание допамина и норадреналина.
Добутамин (добутрекс) – препарат с ррстимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает общее периферическое сопротивление (ОПС). Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат вводят внутривенно капельно, для чего 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5%-го раствора глюкозы. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг х мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг* мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардии). Оптимальная скорость введения препарата – 5—10 мкг/(кг* мин). При более высоком темпе вливания увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Введение добутамина с высокой скоростью особенно опасно при мерцании предсердий, так как может привести к резкому увеличению ЧСС за счет улучшения АВ-проводимости.
Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что при указанном выше разведении 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Если скорость введения добутамина должна составить 5 мкг/(кг* мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг/мин (0,4 мл/мин), что примерно соответствует 8 каплям/мин.
Допамин (дофамин) – биологический предшественник норадреналина.
Для лечения шока 200 мг (5 мл) допамина разводят в 400 мл 5%-го раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2–4 мкг/(кг* мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.
При скорости введения 1–2,5 мкг/кг* мин, т. е. приблизительно 8 капель на 1 мин в указанном разведении, допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, повышает почечный кровоток (такую скорость введения допамина называют «почечной»).
При скорости 2,5–5 мкг/(кг* мин) допамин преимущественно стимулирует B1-адренорецепторы, повышает сократительную способность миокарда (такую скорость введения называют «сердечной»).
При скорости введения свыше 10 мкг/кг* мин) превалируют альфа-стимулирующие эффекты, увеличиваются ОПС (постнагрузка) и ЧСС, а сердечный выброс снижается (такую скорость введения допамина называют «сосудистой»).
При введении допамина необходимо стремиться стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне (систолическое – примерно 90 мм рт. ст.) при условии уменьшения признаков гипоперфузии (симптомов нарушения периферического кровообращения).
Если повышение скорости введения допамина вызывает значительное увеличение ЧСС, ее нужно уменьшить. В этом случае в дополнение к допамину назначают норадреналин.
При тяжелой (систолическое давление ниже 75 мм рт. ст.) артериальной гипотензии сразу назначают допамин в сочетании с норадреналином.
Норадреналин – естественный катехоламин с преимущественным альфа-стимулирующим действием, на B-адренорецепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата – сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающееся на введение норадреналина повышение ОПС увеличивает нагрузку на пораженный миокард, поэтому первоначальный положительный гемодинамический эффект препарата может быстро смениться усугублением течения кардиогенного шока.
Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно (2 мл 0,2 %-го раствора в 200 мл 5%-го раствора глюкозы). Темп введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин до достижения эффекта, стараясь стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне.
При отсутствии допамина и норадреналина для оказания первой помощи используют адреналин.
Эпинефрин (адреналин) стимулирует как альфа, так и B-адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя B– и альфа-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При необходимости использовать препарат для повышения артериального давления 1 мг адреналина разводят в 100 мл 5%-го раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость от 0,5 мкг/мин до достижения эффекта.
В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя артериальное давление.
Четвертый этап
По абсолютным жизненным показаниям необходима экстренная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возможной для данного случая стабилизации состояния, не прекращая проведения интенсивной терапии. Больных доставляют непосредственно в реанимационное отделение.
В стационаре лечение проводят под мониторным контролем показателей гемодинамики. На фоне введения допамина переходят к четвертому этапу лечения шока – внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Пятый этап – хирургическое лечение (в частности, восстановление коронарного кровотока) – в ряде случаев может иметь решающее значение.
Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15–20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока. Поэтому интенсивную терапию необходимо настойчиво проводить у всех больных с шоком, начиная с догоспитального этапа.
Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны.
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких вследствие нарушения насосной функции сердца.
Жалобы на ощущение нехватки воздуха, удушье, которые усиливаются в положении лежа и вынуждают больного садиться. Объективно могут определяться цианоз, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. Возможно развитие компенсаторной артериальной гипертензии. Дыхание сначала становится жестким, бронхиальным, появляются сухие рассеянные, затем свистящие хрипы, кашель (интерстициальный отек легких). При возникновении альвеолярного отека легких появляются влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью легких, позже – крупнопузырчатые хрипы, слышные на расстоянии, дыхание становится клокочущим. Отделяется обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. При диагностике сердечной астмы учитывают возраст больного, данные анамнеза и осмотра (наличие заболеваний сердца, хронической сердечной недостаточности).
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (респираторного дистресс-синдрома взрослых, который развивается при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, интоксикации и др.) и ТЭЛА, реже – от бронхиальной астмы.
Интенсивная терапия при отеке легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от его патофизиологических особенностей.
Универсальные меры экстренной помощи включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но ее обычно плохо переносят больные, страдающие от удушья.
Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Самый эффективный метод – повторное по 2–3 мг внутривенное введение морфина (до эффекта, но не более 10 мг).
Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 %-го раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 %-го этилового спирта с 15 мл 5%-го раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов невелика. Более действенно введение 2–3 мл 96 %-го раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности развития осложнений применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и чрезвычайно бурном пенообразовании.
Спонтанная вентиляция легких в режиме ПДКВ описана в главе 8. Для профилактики тромбозов больным с отеком легких показано назначение гепарина по 5000 ЕД через 8 ч подкожно.
Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.
Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий – ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).
Так как в основе любого кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка, определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин, лазикс).
Дополнительное воздействие на постнагрузку (применение гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.
Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом) необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии.
Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к этому осложнению, от выраженности клинических проявлений отека легких и артериального давления.
Больного, если у него нет выраженной артериальной гипотензии, удобно усаживают в постели с опущенными ногами и дают 0,5 мг нитроглицерина сублингвально повторно. Надежнее использовать аэрозольную форму нитроглицерина. Препарат распыляют в полости рта, не вдыхая. Если клинические проявления острой застойной сердечной недостаточности выражены умеренно и нет значительных изменений артериального давления, то неотложную помощь обычно удается ограничить повторным назначением нитроглицерина, внутривенным или внутримышечным введением 40–80 мг фуросемида (лазикса), 5—10 мг диазепама (седуксена, реланиума) и оксигенотерапией.
При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии помимо указанных лечебных мероприятий необходима срочная гипотензивная терапия. Экстренное снижение артериального давления может осуществляться разными способами, выбор которых зависит от выраженности артериальной гипертензии, учета сведений об эффективности и переносимости гипотензивных препаратов, а также от умения врача использовать их в критических ситуациях.
При умеренно выраженном застое в легких и умеренной артериальной гипертензии для нормализации артериального давления может быть достаточно сублингвального назначения 0,5–1 мг нитроглицерина и внутривенного введения 40 мг лазикса. При необходимости дополнительно назначают 6,25 мг каптоприла (обязательная пробная доза) под язык. Если артериальное давление остается высоким, то через 30 мин можно дать каптоприл повторно в дозе 25 мг.
В тяжелых случаях уменьшения застоя в легких и контролируемого снижения артериального давления можно добиться с помощью внутривенного введения нитроглицерина. Для этого 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость инфузии таким образом, чтобы добиться снижения систолического артериального давления и уменьшения клинических проявлений отека легких. Можно с осторожностью вводить нитроглицерин внутривенно струйно. Для этого удобно применять 0,1 %-й раствор нитроглицерина, например перлинганит, который вводят дробное интервалами в 5 мин в общей дозе до 10 мг (10 мл), контролируя артериальное давление, ЧСС и состояние больного. Нельзя допускать резкого увеличения ЧСС и чрезмерного снижения артериального давления. На фоне лечения систолическое давление должно быть не менее 90 мм рт. ст. диастолическое – не менее 60 мм рт. ст. ЦВД – не менее 7 см вод. ст.
Использования пентамина для экстренного снижения артериального давления следует избегать, так как его гипотензивный эффект особенно трудно контролировать у больных с сердечной недостаточностью.
При выраженной артериальной гипертензии и тяжелом отеке легких, не проходящих после внутривенного введения нитроглицерина, препаратом выбора является натрия нитропруссид.
Натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд) – прямой вазодилататор, понижает тонус периферических артерий и вен. Для внутривенного введения 30 мг натрия нитропруссида разводят в 300 мл 5%-го раствора глюкозы. Раствор защищают от света. Введение начинают со скорости приблизительно 30 мкг/мин (6 капель/мин), которую постепенно повышают до достижения необходимого артериального давления и уменьшения клинических проявлений отека легких. Контроль осуществляют по тем же параметрам, что и при лечении нитроглицерином. При продолжительном лечении натрия нитропруссидом возможно возникновение тяжелых побочных эффектов, поэтому препарат следует назначать только при крайне тяжелых формах отека легких и на возможно более короткий период времени.
Отек легких на фоне артериальной гипотензии тем хуже прогностически и тем труднее поддается терапии, чем ниже артериальное давление, при котором он развивается. Больного следует уложить, приподняв изголовье. Показаны оксигенотерапия, ПДКВ, пеногашение.
При умеренной артериальной гипотензии (систолическое давление примерно 90 мм рт. ст.) препаратом выбора является добутамин, при тяжелой – допамин. Важно стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне. Обычно систолическое давление не должно превышать 90–95 мм рт. ст. Максимально ограничивают объем жидкости, вводимой внутривенно. Если по мере повышения артериального давления симптоматика отека легких нарастает, то параллельно внутривенно капельно вводят нитроглицерин. Диуретики назначают только после стабилизации артериального давления.
Особеннности помощи при пороках сердца и кардиомиопатиях
Оказание экстренной помощи больным с отеком легких и фиксированным сердечным выбросом (аортальным стенозом, митральным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией) имеет существенные особенности.
Аортальный стеноз
Основные признаки: классическая триада (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность), медленный пульс с продолжительным подъемом пульсовой волны (pulsus parvus et tardus), систолический шум с максимумом в середине или конце систолы. Высокий риск развития аритмий и внезапной смерти.
Для оказания неотложной помощи при отеке легких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии – допамин. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, показаны сердечные гликозиды. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.
Митральный стеноз
Основные признаки: одышка, усиление I тона, ранний диастолический щелчок и диастолический шум над верхушкой, признаки легочной гипертензии, цианотический румянец, холодные кисти и стопы, увеличение печени, отсутствие периферических отеков. Часто развиваются мерцание предсердий, тромбоэмболические осложнения.
Для оказания неотложной помощи ведущее значение имеет использование быстродействующих диуретиков (лазикс 40–80 мг внутривенно). Для снижения сократимости правого желудочка и венозного застоя, увеличения времени диастолического наполнения показаны блокаторы B-адренорецепторов (пропранолол 20–40 мг внутрь). При тахисистолической форме мерцания предсердий показаны сердечные гликозиды (0,25 мг строфантина или дигоксина внутривенно медленно). Если отек легких развивается вследствие пароксизма тахиаритмии, то необходимо проведение экстренной ЭИТ. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Основные признаки: стенокардия напряжения, одышка при нагрузке, обмороки при физической нагрузке или после приема нитроглицерина, систолический шум, сильный и продолжительный верхушечный толчок, быстрый отрывистый пульс. Изменения на ЭКГ обычно включают признаки гипертрофии левого желудочка и глубокие зубцы в отведениях II, III, аVF, V5—6. Высокий риск аритмий и внезапной смерти.
Основные препараты для оказания неотложной помощи – блокаторы B-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью.
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны.
В заключение особо следует остановиться на целесообразности использования при кардиогенном отеке легких эуфиллина и глюкокортикоидных гормонов.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является сугубо вспомогательным средством и назначается только при бронхоспазме или выраженной брадикардии. Препарат вводят в дозе 240 мг (10 мл 2,4 %-го раствора) внутривенно струйно медленно на фоне оксигенотерапии. Эуфиллин противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.
Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких, в том числе с артериальной гипотензией, противопоказаны. Назначение глюкокортикоидных гормонов уместно в случае респираторного дистресс-синдрома (при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите и др.).
При оказании экстренной помощи следует учитывать, что отек легких может развиваться стремительно (молниеносная форма). Поэтому лечебные мероприятия необходимо проводить не только последовательно, но и достаточно быстро, под прикрытием (если нет противопоказаний) сублингвального назначения нитроглицерина. Лучше использовать аэрозольную форму нитроглицерина, которая действует быстрее и стабильнее.
Показана экстренная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возможной для данного случая стабилизации состояния. Надежным показателем стабилизации состояния является способность больного перейти из вынужденного положения сидя в положение лежа.
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Д-ка:
Характерны: удушье, инспираторная одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Диф. д-ка:
В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Н.П.:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 10 000 ЕД в/в струйно;
— при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
— при обильном образовании пены — пеногашение: ингаляция кислорода через 33% р-р этанола, в исключительных (!) случаях — 2 мл 96% р-ра этанола вводят в трахею.
2. При нормальном АД:
— выполнить п. 1;
— усадить с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4—0,5 мг под язык повторно или однократно под язык и в/в (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического р-ра NaCl, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за АД);
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг в/в;
— морфин по 3 мг в/в дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.
3. При портальной гипертензии:
— выполнить п.1;
— усадить с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4—0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40—80 мг в/в;
— нитроглицерин в/в (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического р-ра NaCl в/в капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кг-мин) до эффекта под контролем за АД, либо пентамин до 50 мг в/в дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг в/в струйно;
— в/в до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75. 90 мм рт. ст.) гипотензии:
— выполнить п.1;
— уложить, приподняв изголовье;
— добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического р-ра NaCl, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг-мин) до стабилизации АД на минимально возможном уровне;
— фуросемид (лазикс) 40 мг в/в после стабилизации АД.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить, приподняв изголовье;
— дофамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг-мин) до стабилизации АД на минимально возможном уровне;
— если повышение АД сопровождается усилением отека легких,— дополнительно нитроглицерин в/в капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг в/в после стабилизации АД.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль;
— невозможность стабилизировать АД;
— нарастание отека легких при повышении АД.
Примечание:
Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Кортикостероидные гормоны показаны только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т.п.).
Сердечные гликозиды показаны только в случае умеренной сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитраты и другие вазодилататоры следует применять с осторожностью
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны ингибиторы АПФ.
