Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Диагностика

Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динамических изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.

Боль при инфаркте миокарда

Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове ния, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют четыре типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

— синдром интенсивных ангинозных болей;

— синдром остаточных болей;

— синдром перикардиальных болей;

— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она

сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем", "сжало тисками", "придавило плитой"). При большой интенсивности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрыва ющая, жгучая, палящая, "кол в грудной клетке". Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею и обе лопатки считается более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов р-адреиорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.

У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли длятся свыше 12 ч.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжелее [Сопи V. 1977].

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, "глухие" и, как правило, легко переносятся. Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакциями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, колющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или повороте на бок и уменьшаются в положении сидя. Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. Если есть сомне ния — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного

Боль при медлениотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, "кинжальная", жгу чая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья,

верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования). Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-

мальные значения биохимических показателей зависят от при меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через б ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность MB КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток. Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболева ния. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3^4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания. Диагностическое значение имеет повышение активности изофермента ЛДГ₅ и увеличение отношения ЛДГ( к ЛДГ₂ до 1 и более.

К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-мента КФК и тропонина-Т или тропонина-1.

Следует отметить, что хотя определение активности МВ-изофермента КФК является достаточно чувствительным и специфичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствительность и специфичность около 95 %), точность Метода можно увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу MB КФК (мкг/л).

Тест для качественного определения троцонина-Т

Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда с помощью качественного иммунологического теста для определения содержания в крови специфического мио-кардиального белка тропонина-Т. Так как этот белок находится в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит только через 10-14 сут.

Чувствительность теста через 3 ч — около 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность — примерно 100 %.

Важно, что с помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное диагностическое и прогностическое значение у больных с нестабильной стенокардией. Установлено, что более чем 95 % больных с нестабильной стенокардией без повышения концентрации тропонина-Т выживают и за время госпитализации у них не развивается острый инфаркт миокарда [Hamm С. W. и соавт. 1990, 1992; Zander M, 1993]. Вероятность смерти или острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией и высоким содержанием тропонина-Т в тече ние 6 мес составляет 14 % против 4 % у больных с отрицательной реакцией [RavkidleJ. и соавт. 1993].

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить че рез несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет диагностиро вать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 3 ч до 10 сут).

Результаты применения теста подтверждают целесообразность его использования не только в стационаре, но и на догоспитальном этапе.

Современные возможности диагностики инфаркта миокарда

Возможности современной медицины настолько велики, что для диагностики инфаркта миокарда врач может использовать не только традиционные инструментальные исследования – регистрацию ЭКГ, но и эхокардиографию, магниторезонансную томографию, которые помогают уточнить зону распространения некротических повреждений в сердечной мышце.

Кроме того, существует лабораторная диагностика инфаркта миокарда, которая приходит на помощь в тех случаях, когда необходимо уточнить характер повреждения сердечной мышцы, ведь при выраженной, но проходящей ишемии также могут появляться признаки этого состояния на электрокардиограмме, но некроз не развивается, и состояние человека постепенно, под влиянием проводимой терапии стабилизируется.

Тем не менее, стоит всегда помнить о том, что изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев возникают гораздо раньше, и практически всегда позволяют определить стадию заболевания — развитие острой ишемии, начального повреждения, острую (некротических изменений), подострую и формирования рубца. Необходимость исследования лабораторных показателей возникает в том случае, когда нужно разграничивать тяжелое течение нестабильной стенокардии, которая также при отсутствии адекватного лечения может приводить к возникновению участка некроза, и сам инфаркт миокарда. Другие же инструментальные методики диагностики – эхокардиография, томографическое исследование сердца, ангиография имеют большее значение, скорее, для прогноза последствий заболевания и выбора тактики ведения пациента после ликвидации острых явлений, ведь возможности современной медицины позволяют выполнять хирургические вмешательства, уменьшающие риск рецидивов инфаркта миокарда.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда, тем не менее, остается самым доступным и самым востребованным исследованием, ведь для регистрации электрокардиограммы пациента может использоваться даже самый простой электрокардиограф, которым оснащаются бригады «Скорой помощи». Этот метод диагностики может выполняться практически в любом месте, где у больного возник приступ сильной загрудинной боли – не пациента нужно доставлять в медицинское учреждение, а медики выедут на месть происшествия, и уже там смогут поставить предварительный диагноз и немедленно начать оказание квалифицированной врачебной помощи еще до госпитализации человека в клинику, ведь от этого зависит ближайший прогноз заболевания. Для проведения всех остальных методик инструментального обследования необходимы только условия стационара, хотя в последнее время на рынке фармацевтического и лабораторного оборудования появились качественные тест-системы, которые могут использоваться непосредственно у постели больного, но их широкому внедрению мешает достаточно высокая стоимость таких наборов.

Диагноз инфаркт миокарда всегда основывается на комплексной оценке изменения состояния больного, данных о течении у него ишемической болезни сердца, выявления изменений ЭКГ и лабораторных показателей.

Конечно, первым аргументом, который может быть положен в основу этого диагноза, служит появление у больного приступа сильной загрудинной боли, отличающегося от привычного для пациента течения приступа стенокардии не только характером боли, сохранением более 15 минут после прекращения нагрузки и назначения коронарорасширяющих препаратов. Одновременно с ним могут появляться нарушения проводимости и тяжелые аритмии, признаки острой коронарной недостаточности.

Чаще всего ЭКГ признаки инфаркта миокарда проявляются в формировании патологических зубцов электрокардиограммы (изменение формы зубца Т, появление зубца Q) или их комплексов, появлением внутрисердечных блокад участков проводящей системы сердца, причем по времени обнаружения таких изменений может определяться не только наличие или отсутствие некроза мышцы сердца, но и его давность и зона распространения.

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях, ведь при проведении исследований необходимо обнаруживать не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего в этом случае исследуется уровень ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аланинаминораснферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), а также белков-маркеров некроза кардиомиоцитов — миоглобина и тропонина.

Все эти показатели должны оцениваться только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от его начала, и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. Нужно помнить и о том, что в некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта, или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта требует повторной и неоднократной регистрации ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключение достаточно большого количества других заболеваний.

Для лабораторного подтверждения инфаркта миокарда необходимо не только зарегистрировать увеличение уровня какого-то показателя, но и выявить его в нужное время – при развитии некроза мышцы сердца показатели изменяются в строго определенной последовательности.

Именно при ее анализе были выделены ранние и поздние признаки заболевания, и они обязательно должны подтверждаться изменениями в клиническом анализе крови (лейкоцитозом, изменением формулы белой крови), результатами коагулограммы, в которой обнаруживаются изменения характеристики свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Нужно помнить, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и реального человека.