Стенокардия инфаркт миокарда

Стенокардия. Инфаркт миокарда. Этиология, клиника, первая помощь при приступе.

Стенокардия, причины возникновения.

Стенокардия — приступ загрудинных болей, воз­никающий вследствие преходящей местной ишемии миокарда в результате спазма одной из ветвей коро­нарных артерий. Стрессовые ситуации, нервно-психи­ческое и физическое переутомление, воздействие хо­лода, обильная еда, алкоголь, инфекции и отравления могут вызвать приступ стенокардии.

Основные признаки и формы стено­кардии

Больной жалуется на чувство стеснения за груди­ной, жжение в области сердца, боли, отдающие в ле­вое плечо, руку, нижнюю челюсть, шею. Интенсив­ность болей может быть разной: в одних случаях они умеренные, в других — чрезвычайно сильные, сопро­вождаются чувством страха смерти. Продолжитель­ность боли от нескольких секунд до получаса, реже — дольше. Во время приступа больной бледнеет, лоб по­крывается каплями пота, в глазах — страх и страда­ние. Пульс ритмичный, артериальное давление слег­ка повышено, температура тела в норме.

В начале заболевания приступы стенокардии бы­вают редкими, 1—2 раза в течение года, в последую­щем они учащаются, повторяясь ежедневно, а иногда и несколько раз в день.

Различают стенокардию напряжения и покоя. При стенокардии напряжения приступы болей возни­кают при физической нагрузке (ходьбе, подъеме по лестнице, беге и т.п.). Для второй формы характерно появление боли в состоянии полного покоя (в постели или во время сна).

Доврачебная помощь при стенокардии.

Больному необходимо создать абсолютный физи­ческий и психический покой, освободить грудь от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, дать принять (под язык) средства, расши­ряющие коронарные артерии, — валидол или нит­роглицерин (можно несколько капель коньяка), внутрь — корвалол или валокордин. На область сердца нужно поставить горчичники, к ногам при­ложить грелку. Можно дать нитроглицерин повтор­но. Если состояние не улучшается, необходимо вы­звать «скорую помощь».

Наиболее частые осложнения стено­кардии — и нфаркт миокарда.

Профилактика стенокардии

Чтобы предупредить развитие стенокардии, необ­ходимо устранить факторы риска атеросклероза: обес­печить достаточную физическую активность с помо­щью занятий физкультурой и спортом, организовать рациональное и полноценное питание, нормализовать массу тела и уровень холестерина в крови, отказаться от курения и алкоголя, избегать волнений и стрессо­вых ситуаций.

Инфаркт миокарда, при­чины, способствующие его возникновению.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризую­щееся образованием очага омертвения (некроза) в мышце сердца в результате закупорки просвета одной из ветвей коронарной артерии сгустком крови (тром­бом). Основные причины — атеросклероз коронарных сосудов, стенокардия.

Факторы, способствующие возникновению ин­фаркта миокарда, — психическое и физическое пере­напряжение, алкогольная интоксикация, курение, переедание, избыточная масса тела, высокое артери­альное давление, малоподвижный образ жизни и др.

Основные признаки инфаркта мио­карда.

Сильная, сдавливающая боль за грудиной, не сни­мающаяся валидолом или нитроглицерином и иррадиирующая в левое плечо, руку, лопатку, шею, ре­же — в правую руку и эпигастральную область. Боль­ной испытывает страх смерти. Продолжительность боли — от 0,5—1 часа до нескольких часов и даже 2— 3 дней. Во время болевого приступа лицо бледное, ко­жа покрыта холодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нередко нитевидный, иногда наблюда­ется нарушение ритма. Артериальное давление пони­жено, температура тела повышена. В анализе кро­ви — лейкоцитоз, повышение СОЭ. Диагноз инфаркта миокарда подтверждается электрокардиограммой.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует обя­зательно вызвать «скорую помощь». До приезда врача необходимо обеспечить больному физический и психи­ческий покой, приток свежего воздуха, строгий по­стельный режим. Следует немедленно дать ему сосудо­расширяющие (валидол или нитроглицерин), успока­ивающие (валокордин, экстракт валерианы, корвалол и др.) и обезболивающие (анальгин, баралгин и др.) средства.

Если выполнение указанных рекомендаций (осо­бенно прием валидола и нитроглицерина) не снимает болевой приступ, это подтверждает наличие инфаркта миокарда.

Транспортировка больного с инфарктом миокарда.

Только после купирования (снятия) приступа, на носилках, в лежачем положении.

Уход за больным инфарктом миокарда.

Больного острым инфарктом миокарда госпитали­з. в реанимационное отделение с последующим лечением в отделении интенсивной терапии.

В стационаре проводятся все мероприятия личной гигиены (умывание, поддержание чистоты тела, про­филактика пролежней и др.). Тяжелобольных кормят с ложечки, поят из поильника. Пища больных должна быть легкоусвояемой, с ограничением жидкости и со­ли. Подкладное судно и мочеприемник подаются в по­стель, поскольку все физиологические отправления должны выполняться лежа. Больных следует обере­гать от сообщений, вызывающих отрицательные эмо­ции, вселять в них надежду на быстрое выздоровление.

ООО «Ориентир.ру» г. Красноярск, ул. Алексеева, 22-305

ИБС: СТЕНОКАРДИЯ

ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.

1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.

2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.

3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.

4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.

1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.

2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.

3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.

4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).

Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.

Классификация ИБС ВОЗ (1979) с изменениями ВКНЦ АМН ССР (1984) и современными дополнениями:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.

Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.

Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.

Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.

Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.

2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:

· Сжимающий или давящий характер болей. но могут быть боли типа жжения или одышки.

· Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.

· Приступообразность болей.

· Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.

· Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).

· Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

· Продолжительность болей 1–15 минут. если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.

· Чувство страха – больные замирают.

Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.

При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.

Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.

Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):

I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.

II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.

III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.

Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).

Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином“нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.

3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:

-крупноочаговый (с зубцом Q);

-мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).

4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.

5. Нарушения сердечногоритма – с указанием формы.

6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.

В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.

1. Анамнез позволяетпоставить правильный диагноз ИБС при классическом приступе болей в 90% случаев.

2. Электрокардиография – диагноз достоверен при выявлении острых очаговых, ишемических и рубцовых изменений миокарда. Но при стенокардии может быть и нормальная ЭКГ. Ишемия миокарда проявляется депрессией конечной части желудочкового комплекса – ST смещается на 1 мм и более, горизонтально, выпукло, косо-восходяще. Зубец Т может быть снижен, уплощен. При спонтанной стенокардии в момент приступа могут быть подъемы ST до формы инфарктной “ крыши “.

3. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток проводится в условиях повседневной жизни больного, обычно в отведениях V_2-5. Расшифровка ЭКГ производится с помощью компьютера. Метод информативен для выявления спонтанной стенокардии. Больной ведет почасовой дневник о своих занятиях, что потом сопоставляется с даннымим ЭКГ.

При отсутствии изменений ЭКГ в покое применяют пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.

4. Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводится по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Показания к ВЭМ:

· атипичный болевой синдром,

· нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС,

· отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Начинают с нагрузки 150 кгм/мин. и продолжают в течение 3 – 4 минут на каждой ступени до прекращения пробы. Ориентируются по субмаксимальной ЧСС, которая должна быть равной 75% от максимальной частоты ЧСС по возрасту.

Противопоказания к ВЭМ :

· инфаркт миокарда ранее 3 недель;

· нестабильная стенокардия;

· нарушения мозгового кровообращения;

· тромбофлебиты и тромбоэмболические осложнения;

· ХСН– ПБ– Ш ст.;

· клапанный стеноз устья аорты;

· АД более 230/130 мм рт. ст.;

· аневризма аорты, сердца;

· тяжелые нарушения ритма;

· полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Показания к прекращению пробы:

· приступ стенокардии;

· падение АД на 25%;

· подьем АД до 220/130 мм рт.ст.;

· мозговые симптомы.

Если у больного достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ признаков ишемии, проба отрицательна. Она положительна, если в момент нагрузки появляется приступ стенокардии, снижается АД, наблюдается снижение или подъем ST на 1 мм и более.

5.При невозможности проведения ВЭМ проводится чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС ) с помощью электрокардиостимулятора и пищеводного биполярного электрода. Навязывают ритм 100 импульсов в минуту и чаще до появления признаков ишемии.

6.Проба с велоэргометрином – внутривенно вводится 0,05 мг препарата, а через 5– 6 минут еще 0,1– 0,15– 0,2 мг. Проба считается положительной, если в момент проведения пробы возникает приступ стенокардии со смещением ST более 1 мм

7. Холодовая проба – после 15– 20 минут горизонтального положения больной опускает руку в ванночку с холодной водой со льдом до середины предплечья. Через 5 минут снимают ЭКГ. Последние две пробы применяют для диагностики стенокардии Принцметалла.

8.Проба с курантилом основана на индуцировании синдрома обкрадывания – после внутривенного введения препарата появляется приступ стенокардии.

9.Рентгеноконтрастная коронарография проводится обычно не для диагностики ИБС, а для выбора метода лечения – консервативного или хирургического (аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика). Катетер вводится через бедренную или плечевую артерию.

10.Эхокардиография может установить локальное нарушение сократимости (гипокинез) в момент приступа, но уловить это трудно, поэтому проводят Эхо КГ с нагрузкой – стресс-Эхо КГ (при введении допамина в вену и др.).

11.Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование сердца с талием) при ИБС выявляет дефекты наполнения участков миокарда со сниженным кровоснабжением, “холодное пятно” может появиться лишь при нагрузке.

12.Радионуклидная вентрикулография применяется для выявления аневризм сердца.

13. Позитронная эмиссионная томография определяет “спящий миокард”

Дифференциальный диагноз проводится:

· со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца;

· с системными заболеваниями (узелковый периартериит);

· с миокардитами (коронарииты);

· с расслаивающей аневризмой аорты;

Болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда

Если не проводить комплексного лече­ния ИБС с самого ее начала и не устра­нять факторы риска, то может раз­виться прогрессирующая стенокар­дия. Эта форма ИБС опасна прежде всего тем, что она может привести к инфаркту миокарда.

О нарастании прогрессирующей стенокардии, развитии предынфарк­тного состояния и угрозе ин­фаркта свидетельствуют следующие основные клинические признаки:

— увеличение интенсивности и продолжительности приступов стено­кардии напряжения, возникающих даже при слабой нагрузке;

— учащение приступов стенокар­дии покоя до 3 и более в сутки;

— ослабление эффективности сердечных лекарств, обычно снижав­ших интенсивность и продолжитель­ность болей;

— появление специфических приз­наков на ЭКГ.

Обычно в этих случаях врачи про­водят дополнительные исследования, в частности анализ крови на сверты­ваемость, поскольку от состояния свертывающей системы крови зависит опасность образования тромба и закупорки артерии и, как следствие, — воз­никновения инфаркта миокарда.

Решающую роль в этом играет один из главных компонентов свертыва­ющей системы крови — « антитромбиновый фактор III» (AT III).

Этот фактор должен препятство­вать свертыванию ( коагуляции) крови. Ученые из Санкт-Петербурга Г. И. Кухарчик и О. М. Андрюшенко устано­вили, что у больных ИБС инфаркт раз­вивается при пониженном содержании в крови фактора AT III и его низкой активности. У тех больных, у которых уровень и активность AT III остаются высокими, при соответствующем противоишемическом лечении инфаркт не развивается и наступает ремиссия ( стойкое улучшение).

Как доказано этими учеными, содержание и активность фактора AT III в крови определяется наслед­ственностью. В иммунной системе ими были выявлены специфические анти­гены, которые являются генетичес­кими маркерами AT III. He будем уг­лубляться в дебри генетики и иммуно­логии, отметим лишь, что наличие или отсутствие этих маркеров и опреде­ляет содержание и активность фак­тора AT III и опасность инфаркта.

Основной вывод этого глубокого научного исследования таков: всем больным прогрессирующей стенокар­дией необходимо делать анализ крови на содержание антитромбинового фак­тора III, чтобы не допустить его снижения ниже 65% от нормы. За этим поро­гом наступает реальная угроза ин­фаркта.

Мои попытки узнать в нескольких лечебных учреждениях, могут ли они в своих лабораториях определять антитромбиновый фактор III в крови, не привели к успеху. Большинство врачей ссылалось на то, что это под силу только крупным кардиологическим клиникам вроде Российского кардио­логического центра.

Обидно, что такое важное исследо­вание либо неизвестно, либо недо­ступно многим практикующим врачам и лаборантам. И я решил произвести свое « журналистское расследова­ние» — найти в научной литературе его описание. В Центральной медицинской библиотеке я разыскал книгу « Руко­водство по гематологии» под редак­цией А. И. Воробьева ( Москва), где четко описана методика анализа крови, которая позволяет в течение 10—15 минут определить уровень антитромбина III. Значит, это не сверхъестественное исследование, и больные вроде меня вправе доби­ваться проведения этого анализа.

Далее меня интересовало, какими лекарственными средствами можно предотвратить тромбообразование. В книге М. Г. Глезера и Г. А. Глезера « Справочник по фармакотерапии сер­дечно-сосудистых болезней» ( Москва) имеется специальный раздел « Противотромбические средства». Оказалось, что противотромбические препараты разделяются на три группы:

— антикоагулянты — препят­ствуют свертыванию крови ( например, гепарин, протамин или другая группа— неодикумарин и др.);

— антиагенты — снижают способ­ность тромбоцитов к слипанию в круп­ные частицы, предшественники тромба ( такие как аспирин);

фибринолитики — разрушают све­жеобразованные нити фибрина в крови, служащие как бы каркасом тромба ( фибринолизин, урокиназа и др.).

Я привожу перечень лекарств вовсе не для того, чтобы заинтересо­ванные в этом читатели тут же купили их и начали принимать. Подобная информация хороша тем, что она позволяет понимать назначения врача и при необходимости задавать ему вопросы. Конечно, делать это надо тактично, чтобы не задеть его профес­сиональное достоинство. Но все-таки лучше знать, чем не знать. Ведь речь идет об угрозе инфаркта.

При нарастании приступов стено­кардии, если медикаментозное лече­ние не помогает, встает вопрос о необ­ходимости хирургической операции. Для  обоснования этого решения, выбора метода хирургического лечения и тактики операции проводят раз­нообразные исследования. Решающую роль играет так называемая селективная  коронарография. В  коронарную артерию через катетер вводят рентгеноконтрастное вещество, которое распределяется по всем сосудам. После этого с помощью рентгена произво­дится обследование сосудов, снабжа­ющих кровью сердечную мышцу.

Опытный рентгенолог, глядя на снимок, видит, какие сосуды функцио­нируют нормально ( просвет их не сужен), а какие сужены атеросклеротическими бляшками. По снимку можно определить, на сколько процен­тов снижен кровоток, обнаружить пол­ностью перекрытые тромбом сосуды.

На этом основании, в совокупности со всеми остальными исследованиями и анализами, оценивается целесо­образность дальнейшего лечения терапевтическим или хирургическим методом.

Хирургическое лечение коронар­ных сосудов не только избавляет от сердечных приступов, когда лекарства их уже не купируют, но и возвращают многих к нормальной жизни.

Исторически более ранним явля­ется метод коронаропластики.

В место сужения коронарной арте­рии вводится эластичный баллончик, который по мере наполнения его спе­циальной жидкостью расширяет про­свет артерии.

Одним из последних достижений коронаропластики является внутрисосудистое удаление ( испарение) атеросклеротических бляшек с помощью лазерной хирургии. Компьютерные методы управления лазерным скаль­пелем позволяют при удалении бляшки не повредить стенку артерии.

Второй хирургический метод лече­ния коронарных артерий — аорто-коронарное шунтирование ( АКШ). Опе­рация позволяет создать дополнитель­ный сосуд в обход закупоренного тром­бом или суженного атеросклеротической бляшкой участка коронарной арте­рии. Такой обводной путь называется « шунт» ( от английского « ответвление, запасной путь»). В качестве шунта используют отрезок вены больного, один конец которой вшивают в боко­вую стенку аорты, а другой — в коро­нарную артерию ниже стенозированного или тромбированного участка по току крови.

Современная операция аорто-коронарного шунтирования проходит довольно быстро, примерно за 2 часа, и с очень небольшим риском. Больные выписываются примерно на 8—14-й день после операции и вскоре возвра­щаются к нормальной жизни. При­мерно у 80% оперированных сердеч­ная боль в груди после операции бес­следно исчезает, и они практически не нуждаются в лекарствах. При высоком техническом уровне и обеспечении необходимыми медикаментами эта операция не имеет ограничений по воз­расту. В Америке с ее помощью спа­сают жизнь 80- и даже 90-летним паци­ентам ( у нас хирурги с такими пациен­тами стараются не иметь дела).

После успешной операции аорто-коронарного шунтирования, сделанной президенту Б. Н. Ельцину, она стала известна всем россиянам. Главный консультант нашего президента аме­риканский кардиохирург Майкл Дебейки известил российских граждан, что эта операция считается рядовой, ее успешно делают во многих клини­ках. Уровень успеха достигает 98%. « Шунт, — продолжал Майкл Дебей­ки, — прекрасно функционирует даже спустя 20 лет после операции, хотя в принципе его рекомендуется менять через 15 лет».

Наши российские кардиохирурги более скромно оценивают доступность этой операции для россиян. Думаю, что рядовой ее назовут далеко не многие из них.

В журнале « Медицинский бизнес» я вычитал сравнительные данные о распространенности этого метода, приведенные видным кардио­хирургом нашей страны академиком Лео Бокерия. Цитирую: « Операции по поводу ишемической болезни сердца, операции аорто-коронарного шунтиро­вания в США выполняются в среднем 1620 на 1 миллион населения, в Евро­пе — около 300 на 1 миллион человек ( то есть в 5,5 раз меньше, чем в США, — Б. Б.), а в Китае — всего 0,8 на 1 миллион человек». Сколько таких опе­раций делается в России, академик Бокерия не указывает. Могу предпо­ложить, что эта цифра заняла бы мес­то где-то между Европой и Китаем, и вероятно, ближе к Китаю, чем к Европе.

Такова суровая правда нашей сов­ременной жизни. Операции на сердце у нас — для элиты. Но не будем сокру­шаться и падать духом. Будем больше заниматься профилактикой и поста­раемся не допустить операции.

Инфаркт миокарда — бедствие всех индустриально развитых стран. Жертвами инфаркта становятся все более молодые люди. Если сравни­тельно недавно нижняя возрастная граница инфаркта редко опускалась до 40 лет, то сейчас и 35-летний инфарктник не редкость. В результате этой болезни многие остаются инвали­дами, а от 15 до 30% инфарктов закан­чиваются трагически.

Термин « инфаркт» указывает на то, что участок ткани или органа подвергся отмиранию ( некрозу) вслед­ствие внезапного местного нарушения кровоснабжения. Инфаркт может воз­никнуть не только в сердце. Инфаркт головного мозга, известный больше как инсульт, — это отмирание участка мозговой ткани. Бывает также инфаркт почки, инфаркт легкого.

Нарушение местного кровоснабже­ния в сердечной мышце — миокарде, приводящее к инфаркту миокарда, бывает в большинстве случаев вы­звано закупоркой или сужением стенозированных атеросклерозом и спазмированных коронарных артерий. Согласно статистике, атеросклероз коронарных артерий в 97—98% слу­чаев играет основную роль в возникно­вении инфаркта миокарда. В связи с этим инфаркт миокарда рассматри­вается и как острая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз, и как самосто­ятельная болезнь.

Более половины инфарктов разви­вается на фоне хронической ишемической болезни сердца — стенокардии, в основном прогрессирующей сте­нокардии. Однако инфаркт может раз­виться и на фоне невыраженной стено­кардии напряжения, он может как гром среди ясного неба обрушиться на чело­века, даже не предполагавшего, что у него атеросклероз, безболевая стено­кардия и т. п.

Чаще всего инфаркт провоцируют физические и психические перегрузки у больных атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сер­дца. При нагрузке сердце должно перекачивать все больше и больше крови, но закупорка артерий останав­ливает ее приток. Вместо того чтобы стучать сильнее и быстрее, как мотор машины при подъеме в гору, оно начи­нает работать с трудом, как бывает, когда прекращается подача топлива в мотор и он начинает беспорядочно чихать и может даже заглохнуть.

Но это не все. Не только и не просто нехватка крови нарушает работу сердца при стрессе. Известно, что физический и эмоциональный стресс сопровождается выбросом в кровь гормонов — адреналина,  норадреналина, дофамина и др. Они должны усиливать работу сердца, но путь перекрыт. С одной стороны, артериальная кровь, насыщенная гормонами, а с другой — сердечная мышца, жаждущая этой крови и гормонов и задыхающаяся без них. Так можно представить себе кар­тину инфаркта.

Инфаркт может захватывать один крупный очаг в миокарде — крупнооча­говый инфаркт ( многие его называют обширным) или несколько небольших очагов миокарда — мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый инфаркт возникает при закупорке одной из главных коронарных артерий или ее крупных ветвей, а мелкоочаговый — при закупорке мелких артерий ( он легче переносится и быстрее зажи­вает). По глубине поражения миокарда инфаркты подразделяют на интрамуральный ( « интра» — внутри, « мурус» — стенка), поражающий лишь частично сердечную мышцу ( обычно при мелкоочаговом инфаркте) и трансмуральный ( « транс» — через, « мурус» — стенка), поражающий всю толщу сердечной стенки. За трансмуральным инфарктом сохранилось ста­ринное русское название этой болезни « разрыв сердца».

Разрывом сердца в народе раньше называли любой смертельный исход в результате сердечного приступа. Я впервые услышал эти страшные слова в семилетнем возрасте, когда в 1936 году мне сказали, что мой отец — молодой инженер-геолог умер от раз­рыва сердца где-то под Красноярском в экспедиции.

Мне тоже не удалось избежать раз­рыва сердца, это произошло спустя 55 лет — в 1991 году. За эти годы меди­цина значительно шагнула вперед, и мне, невзирая на все факторы риска и « наследственную отягощенность», удалось отсрочить инфаркт на 34 года по сравнению с моим отцом. Более того, опять-таки благодаря достиже­ниям медицины и моей самоотвержен­ной борьбе с факторами риска ( курени­ем, гиподинамией, холестерином и пр.) мне удалось избежать смертельного исхода при разрыве сердца. Таким образом я отвоевал уже у судьбы шесть лет жизни. Что впереди, не знаю и не загадываю, но, как любила гово­рить наша соседка по коммунальной квартире тетя Клава: « Что съел, не отымут».

Если в старшем возрасте инфаркт развивается на фоне стенокардии, то у молодых он чаще возникает внезапно без проявлений болезни сердца. Однако при внимательном анализе своего состояния перед инфарктом многие все же вспоминают, что за несколько дней до этого они ощущали ухудшение самочувствия: сильное утомление,  слабость,  дискомфорт в грудной клетке, неосознанную тревогу, страх.

На эти ощущения стоит обращать внимание. Если к ним добавляется еще повышенное давление крови, необхо­димо срочно идти к врачу, снять ЭКГ и сделать другие обследования, чтобы избежать инфаркта.

Типична такая картина: человек просыпается среди ночи от более интенсивного, чем когда-либо. чувства тяжести, боли или сдавливания в гру­ди. В отличие от прежних приступов, когда достаточно было одной таб­летки нитроглицерина, чтобы снять боль, теперь три таблетки, принятые в течение 15 минут, почти не приносят облегчения. Появляются тошнота, дур­нота, холодный пот. Боль нарастает, отдает в лопатку, в спину, даже в ниж­нюю челюсть.

В такой ситуации промедление может оказаться роковым. Тут уж не до щепетильности — надо будить близ­ких и срочно вызывать « скорую». Пер­вый час очень часто имеет решающее значение — в течение этого времени надо оказаться в отделении реанима­ции в больнице.

Одно из ярких описаний инфаркта дал известный грузинский писатель Нодар Думбадзе в книге « Закон вечно­сти»: « Боль возникла в правом плече, затем она поползла и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его, словно виноградную лозу, потом кто-то схватил огромный ржавый гвоздь, приставил его к груди и силь­ным ударом кулака пришил к скамье…»

Вместе с тем бывают почти безбо­левые инфаркты миокарда. Иногда люди переносят на ногах не по одному инфаркту, а рубцы у них на сердце обнаруживают только патологоанато­мы. Обычно у этих людей резко снижен порог болевой чувствительности. Как правило, без боли переносятся нетяжелые инфаркты.

Между этими двумя крайними про­явлениями существует целая шкала болевых ощущений, разных по силе, локализации, типу и т. п.

Врачам известны некоторые зако­номерности возникновения инфаркта. Так, согласно статистике, инфаркты у мужчин чаще происходят в понедель­ник, точнее, в ночь с воскресенья на понедельник. Это может быть след­ствием физических и психических перегрузок, допущенных в выходные дни,    или    ожидания предстоящих неприятностей на работе. Обильные застолья с неумеренной выпивкой, приходящиеся чаще на выходные дни, провоцируют возникновение инфаркта как на пике алкогольного опьянения, так и после него, в состоянии похмелья. Неуемный изнуряющий труд в выходные на садовом участке тоже может привести к инфаркту: перетас­кал машину навоза с улицы на участок, вырыл яму для компоста, поднимал большие бревна — этого иногда оказы­вается достаточно.

Примером психического стресса может послужить реакция болельщи­ков на одном из финальных матчей по футболу в Бразилии: инфаркт произо­шел сразу у восьми зрителей, причем четверо из них болели за выигравшую команду, а четверо других — за про­игравшую. Воистину пути инфаркта неисповедимы…

Еще в 1899 году выдающийся рус­ский врач С. П. Боткин писал: « Каж­дый острый приступ грудной жабы может привести к разрыву сердца. Однако одного он настигнет на пятом приступе, а другого — на пятисотом». Но если сто лет назад человек был в этом случае обречен, то сейчас, благо­даря достижениям медицины и раз­личных оздоровительных систем, мно­гое изменилось и в профилактике, и в лечении инфаркта миокарда. Многое теперь зависит от нас самих.

Помимо внешней картины, специ­фичной для инфаркта, особенно на фоне стенокардии, быстрым способом диагностики этого заболевания может служить ЭКГ. Но надеяться полностью на ее данные нельзя, примерно в 15— 20% случаев ЭКГ может не показы­вать признаков инфаркта. Обычно это бывает связано с нетипичным располо­жением зоны инфаркта. Зная это, больного везут в больницу, несмотря на успокаивающие результаты ЭКГ.

Спустя несколько часов после начала инфаркта температура тела может повыситься до 37,5°. Это — кос­венное подтверждение инфаркта, поскольку повышение температуры — следствие аутоиммунной реакции орга­низма на токсические продукты рас­пада ткани миокарда. Анализ крови при этом позволяет установить типич­ную картину для продуктов некроза. Повышенная температура может дер­жаться на протяжении 3—5 дней в зависимости   от   глубины инфаркта. Примерно с четвертого дня в пораженных некрозом участках появляются свежие клетки соединительной ткани. Ткань постепенно разрастается, обра­зуя вначале свежий, а к концу второго месяца более плотный рубец на месте инфаркта. Формирование рубца закан­чивается примерно через 6 месяцев от начала заболевания. В течение этого времени надо особенно внимательно следить, чтобы не перегружаться физически и психически, аккуратно принимать лекарства. В этот период наиболее вероятны рецидивы ин­фаркта.

Успешное лечение инфаркта мио­карда не дает гарантии от его повторе­ния. Защитить себя может только сам человек, перенесший инфаркт. Те, у кого в сознании, в психике после инфаркта остается глубокий след, наподобие рубца в сердце, могут избе­жать повторения инфаркта и даже жить более полноценной и интересной жизнью, чем до инфаркта. Речь идет не о страхе, а о разумной предосторож­ности, об учете всех факторов риска, о которых рассказывалось в предыду­щем номере, о здоровом образе жизни, правильном питании, лекарственной терапии.

Что касается послеинфарктных страхов, то необходимо обсудить такую важную, особенно для мужчин, тему, как сексуальная активность. Согласно статистике, в зависимости от тяжести инфаркта и эффективности восстановления, сексуальная актив­ность в той или иной степени сни­жается примерно у 75% мужчин. В большинстве случаев мужчины, перенесшие инфаркт, со временем возобновляют половую жизнь ( только у 10% из них импотенция остается постоянной — по физиологическим причинам).

Вообще риск внезапной смерти во время полового акта ( как говорят французы, « морт д’амор»), согласно А. Розенфельду, значительно преуве­личен и составляет по статистике менее 1% от числа всех внезапных смертей. При этом следует учитывать одну пикантную особенность: 4/5 таких случаев приходится на внебрачные связи. Женам мужчин, перенесшим инфаркт, следует учесть, что их посто­янные опасения бывают не только излишни, но могут подтолкнуть мужа искать утешение на стороне или раз­вить у него импотенцию.

Однако возобновлять половую жизнь человеку, перенесшему инфаркт, можно не раньше, чем он сможет спокойно, без одышки подняться по лестнице на третий этаж. Если же приступы стенокардии время от времени случаются, надо позабо­титься о некоторых мерах предосто­рожности. Например, следует избегать половых актов после еды и особенно после крепких напитков, в жару, после работы. Непосредственно перед актом принять нитроглицерин.

Что же касается женщин, перене­сших инфаркт, то, согласно статисти­ке, более 50% из них неоправданно прекращают сексуальные отношения. В большинстве случаев в основе такого поведения лежат страх и неве­дение.

В заключение приведу общие реко­мендации по лечению ишемической болезни сердца, острой формой кото­рой может явиться инфаркт.

Лечение ИБС строго индивидуаль­но, оно зависит от тяжести болезни и особенностей организма. Я не отрицаю пользы, которую приносят людям целители, искусно снимающие при­ступы стенокардии, но считаю, что нельзя ограничиться только этим. Необходимо пройти полное медицин­ское обследование и получить необхо­димые рекомендации кардиолога по лечению. Лечение должно включать и соответствующее питание ( нежирное, малокалорийное, витаминизированное и т. д.), и физические упражнения ( как минимум регулярные прогулки по 30— 40 минут). Некоторым сердечникам помогают физиотерапия, психотера­пия, санаторное лечение, занятия в реабилитационных группах и т. п.

Что касается медикаментозного лечения, то сейчас в аптеках есть раз­нообразные лекарства, которые позво­ляют учитывать причины возникнове­ния сердечных приступов и предупре­ждать их.

Борис Бочаров