Спинномозговой инсульт

Стандартный

Международный неврологический журнал 3 (49) 2012

Вернуться к номеру

Ишемические нарушения спинномозгового кровообращения при остеопорозной гормональной спондилопатии

Авторы: Герман Д.Г. Лисник В.С. Институт неврологии и нейрохирургии, Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану, г. Кишинев, Республика Молдова.

Версия для печати

Резюме / Abstract

Остеопорозная гормональная спондилопатия (ОГС) встречается чаще у женщин (7. 1) в постклимактерическом периоде. В основе патогенеза ОГС лежит дефицит гормонов, особенно эстрогенов. ОГС бывает первичная (нарушение функции гонад) и вторичная (нарушение функции других эндокринных желез).

Остеопорозна гормональна спондилопатія (ОГС) зустрічається частіше у жінок (7. 1) у постклімактеричному періоді. В основі патогенезу ОГС лежить дефіцит гормонів, особливо естрогену. ОГС буває первинна (порушення функції гонад) і вторинна (порушення функції інших ендокринних залоз).

Було обстежено 32 хворих (27 жінок, 5 чоловіків) віком від 36 до 72 років із спинномозковими ішемічними порушеннями. Загальні клінічні прояви ОГС: ожиріння, гірсутизм, судоми, зниження росту, кіфоз, горизонтальна абдомінальна складка, порушення пам’яті. Спинномозкова ішемічна патологія частіше розвивається на рівні попереково-грудного відділу на III стадії хребетної дистрофії, що виявляється двоввігнутими хребцями, стенозом каналу, осифікацией зв’язок і мозкових спінальних оболонок. Дані зміни викликають компресію медулярних артерій, що веде до появи вогнищ ішемії і розвитку гострих (спінальний інсульт) і повільно прогресуючих (ішемічна мієлопатія) форм. Гострі форми (14 пацієнтів) виявляються млявою пара- і тетраплегією, порушенням чутливості нижче за рівень поразки і сфінктерними порушеннями. Хронічні форми (18 пацієнтів) характеризуються повільно прогресуючим початком, інколи первинним виникненням перемiжної кульгавості. Пізніше залежно від локалізації і інтенсивності вогнища ішемії розвивається спастичний, спастико-атрофічній або аміотрофічний пара- або тетрапарез. У патогенезі ішемічних спинномозкових порушень важливу роль відіграють здавлення медулярних артерій, викликане дистрофічно зміненими хребцями, кальцинатами мозкових оболонок, і ранній атеросклероз як наслідок порушення метаболізму ліпідів, білків, мінералів, викликаного дефіцитом статевих гормонів. Вирішальне значення в постановці діагнозу ОГС мають анамнез, дослідження гормонів і метаболізму, радіологічні обстеження та комп’ютерні томографічнi дослідження хребта. Лікування направлене на активацію функції статевих залоз, замісну терапію жіночими статевими гормонами в малих дозах (у постклімактеричному періоді) і лікування судинних ішемічних порушень.

Osteoporotic hormonal spondylopathy (OHS) more frequently occurs in women (7. 1) in postclimacteric period. Hormonal deficiency, especially estrogens, underlies the pathogenesis of OHS. OHS can be primary (gonadal dysfunction) and secondary (dysfunction of other endocrine glands).

There were examined 32 patients (27 women, 5 men) aged 36–72 years with cerebrospinal ischemic disorders. Main clinical implications of OHS: obesity, hirsutism, convulsions, downgrowth, kyphosis, horizontal abdominal fold, memory disturbances. Cerebrospinal ischemic pathology more frequently occurs in thoracolumbar region on the third stage of spine degeneration manifested with biconcave vertebrae, canal stenosis, ossification of ligaments and spinal membrane. These changes cause medullary arteries compression that leads to appearance of ischemic foci and development of acute (spinal stroke) and slow-progressive (ischemic myelopathy) forms. Acute forms (14 patients) can manifest with flaccid para- and tetraplegia, sensitivity disturbances below the level of lesion and sphincter disorders. Chronic forms (18 patients) manifest with slow-progressive onset, sometimes with primary intermittent claudication. Later, depending on localization and intensity of ischemia focus, spastic, spastic atrophic or amyotrophic para- and tetraparesis occur. Compression of medullary arteries caused by burned-out vertebrae, calcification of brain tunic, and early atherosclerosis as a consequence of lipid, protein and mineral metabolism disorders caused by sex hormones deficiency play an important role in pathogenesis of ischemic cerebrospinal disorders. Decisive importance in diagnosis of OHS belongs to anamnesis, hormone and metabolism investigation, radiological study and CT spine investigations. The treatment is directed to the activation of sexual gland functions, substitutive therapy with female sex hormones in small dose (in postclimacteric period) and treatment of vascular ischemic disorders.

Ключевые слова / Key words

остеопорозная спондилопатия, ишемические спинномозговые нарушения, миелопатия, дефицит половых гормонов.

остеопорозна спондилопатія, ішемічні спинномозкові порушення, мієлопатія, дефіцит статевих гормонів.

osteoporotic spondylopathy, ischemic cerebrospinal disorders, myelopathy, sex hormones deficiency.

Введение

Остеопорозная гормональная спондилопатия, вызванная дефицитом половых гормонов, представляет собой комплекс клинических, биохимических и радиологических симптомов, которые возникают в результате воздействия различных эндогенных и экзогенных факторов, приводящих к снижению функции половых желез даже до наступления менопаузы [1, 2, 4, 10, 11]. Раннее выявление и лечение гормональной недостаточности может предотвратить развитие различных осложнений со стороны костной и нервной систем [6, 8].

Остеопороз занимает 4-е место среди наиболее часто встречающихся заболеваний, приводящих к нарушению трудоспособности, после сердечно-сосудистых нарушений, сахарного диабета и онкологической патологии [4, 10].

Количество больных растет в связи с увеличением продолжительности жизни, особенно у женщин по сравнению с мужчинами (7. 1). У каждой 4-й женщины старше 50 лет наблюдается компрессия одного позвонка, а в 15 % случаев заболевание протекает бессимптомно и не диагностируется [7, 9].

Выявление остеопороза является актуальной проблемой в европейских странах. Опыт развитых стран показывает, что информирование населения о методах профилактики остеопороза является основным способом борьбы с данным заболеванием.

Остеопороз в основном изучается в связи с проблемой боли и переломов костей и мало внимания уделяется неврологическим осложнениям, которые встречаются значительно чаще и являются более серьезными, чем это принято считать.

Материалы и методы

Была обследована группа больных, состоящая из 32 женщин в возрасте от 36 до 72 лет, все в периоде пери- или постменопаузы. Неврологическое обследование выявило признаки острой ишемии спинного мозга и вертеброгенной миелопатии. Диагноз выставлен на основе клинических, радиологических, а в 5 случаях — и клинико-морфологических исследований.

Дискуссии

Гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипопротеинемия и нарушение минерального метаболизма играют важную роль в патогенезе неврологических синдромов, которые развиваются в результате недостатка половых гормонов (рис. 1). На начальной стадии эти нарушения проявляются в виде вегетососудистой дистонии, ведущей к развитию псевдоневрастенического синдрома. Постепенное прогрессирование атеросклероза головного и спинного мозга ведет к развитию различных неврологических синдромов.

Общими клиническими проявлениями остеопорозной гормональной спондилопатии являются пастозность лица и конечностей, ожирение, гирсутизм, судороги (в мышцах ног), запор, метеоризм, понос, наличие горизонтальной поперечной складки в области живота, нарушения памяти, снижение роста на 2–3 см, кифоз. В табл. 1 указано, что ранними проявлениями гормональной спондилопатии являются вегетососудистые и корешковые синдромы, а ишемическая спинномозговая миелопатия встречается в более позднем возрасте.

Ишемические спинномозговые нарушения

Острый ишемический инсульт спинного мозга

Ишемическая патология спинного мозга развивается преимущественно на уровне пояснично-грудного отдела на III стадии дистрофии позвоночника (двояковогнутые позвонки, стеноз канала, окостенение связок и мозговых оболочек). Данные изменения ведут к компрессии радикуломедуллярных артерий, возникновению очагов ишемии, что в дальнейшем приводит к развитию острых (спинальный инсульт) или медленно прогрессирующих (ишемическая миелопатия) форм.

Острые формы (14 пациентов) проявляются в виде вялой пара- или тетраплегии, нарушения чувствительности ниже уровня поражения и функции сфинктеров. Очаг ишемии чаще (9 случаев) локализуется в критической центромедуллярной зоне (рис. 2с) и в зоне a. spinalis anterior (5 случаев).

На основании клинико-патологоанатомических данных были установлены следующие критические зоны (рис. 2).

В диагностике острого медуллярного инсульта важную роль играет исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). В течение первых 5 дней от начала в СМЖ изменений нет. Только после 5-го дня развивается относительная белково-клеточная диссоциация. Увеличена концентрация белка, а также появляются измененные эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, которые соответствуют формуле крови. Данные изменения вызваны микрогеморрагиями в зоне медуллярного инфаркта и распадом ишемизированной ткани.

Дисциркуляторная ишемическая миелопатия

Хронические формы (18 пациентов) характеризуются медленно прогрессирующим началом, первоначальным возникновением перемежающейся хромоты, которая в зависимости от локализации и интенсивности очага ишемии может перейти в миелопатию со спастическим, спастико-атрофическим или амиотрофическим тетра- или пара-парезом.

В развитии дисциркуляторной миелопатии выделяют несколько клинических стадий:

перемежающая миелогенная хромота — проявляется слабостью в нижних конечностях, которая возникает после 200–300 шагов. Пациенту необходимо отдохнуть, чтобы продолжить ходьбу. При физической нагрузке мотонейроны спинного мозга нуждаются в более интенсивном крово-снабжении;

компенсированная дисциркуляторная миелопатия — проявляется тетра- или парапарезом с нарушениями функции сфинктеров и чувствительности или без них; может прогрессировать до стадии декомпенсации, характеризующейся развитием медленно прогрессирующего инфаркта спинного мозга с образованием полостей.

На уровне шейного отдела наблюдаются 3 клинические формы.

Спастическая форма проявляется спастическим тетрапарезом, ишемический очаг локализуется в интрамедуллярной критической зоне (рис. 4а).

Спастико атрофическая форма характеризуется атрофией верхних конечностей и спастическим парапарезом нижних конечностей, очаг ишемии локализуется в зоне кровоснабжения передней спинномозговой артерии (рис. 4б).

Очаг ишемии локализуется в зоне передней спинномозговой артерии (кровообращение ограничено в передних рогах) (рис. 4в).

Очаг ишемии с локализацией на уровне грудного отдела проявляется спастическим парапарезом. На пояснично-крестцовом уровне первоначально развивается спастико атрофический парапарез, который позднее постепенно с прогрессией ишемии переходит в вялый парапарез со сфинктерными нарушениями.

В патогенезе ишемических спинномозговых нарушений важную роль играют сдавление медуллярных артерий, вызванное дистрофически измененными позвонками, кальцинатами мозговых оболочек (рис. 5), и ранний атеросклероз (рис. 6). Ранний атеросклероз развивается вследствие нарушения метаболизма липидов, белков, минералов, вызванного дефицитом половых гормонов.

Различают 3 радиологические стадии остеопорозной спондилопатии, вызванной дефицитом половых гормонов (рис. 7).

Лечение осуществляется в двух направлениях. У молодых пациентов и лиц, находящихся в преклимактерическом возрасте, лечение направлено на активацию функции половых желез (витамины А и Е, гонадотропин, активация микроциркуляции, препараты кальция и т.д.). Лицам постклимактерического возраста назначается заместительная гормональная терапия малыми дозами женских половых гормонов. Также рекомендуются препараты против остеопороза (бонвива, алфлутоп, терафлекс и др.) и комплексные препараты, содержащие витамины и минералы, препараты для улучшения микроциркуляции.

Выводы

Клинически и параклинически были обследованы 32 женщины в возрасте от 36 до 72 лет, находящиеся в пери- и постменопаузальном периоде, у которых выявлены сосудистые спинномозговые нарушения. Вследствие дистрофически-дегенеративных изменений позвоночника установились острые и медленно прогрессирующие (дисциркуляторная миелопатия) формы ишемических сосудистых нарушений спинального кровообращения.

Острые формы проявляются вялым пара- и тетрапарезом (параличом), нарушением функции сфинктеров и чувствительности ниже уровня поражения. Медленно прогрессирующие формы характеризуются постепенным началом, первоначальным возникновением перемежающейся хромоты, которая в зависимости от локализации очагов и интенсивности ишемического процесса переходит в спастическую, спастико-атрофическую или амиотрофическую форму. Важную роль в патогенезе спинномозговых ишемических нарушений играет фактор компрессий в результате дистрофико-дегенеративных изменений позвонков, стеноза позвоночного канала и раннего атеросклероза, возникающего вследствие нарушения обмена липидов, белков и минералов, вызванного дефицитом половых гормонов.

В преклимактерическом периоде лечение направлено на активацию функции половых желез. Женщинам, находящимся в постклимактерическом периоде, рекомендуется заместительная терапия половыми гормонами, преимущественно эстрогенами, и препараты для лечения остеопороза.

Список литературы / References

1. Calleja-Agius J. Muscat-Baron Y. Brincat M.P. Estrogens and the intervertebral disc // Menopause Int. — 2009 Sep. — 15(3). — 127-30. Review.

2. Герман Д. Кетрарь Е. Гормональная спондилопатия. — Кишинев, 1984.

3. Jackson C. Gaugris S. Sen S.S. Hosking D. The effect of cholecalciferol (vitamin D3) on the risk of fall and fracture: a meta-analysis // QJM. — 2007 Apr. — 100(4). — 185-92. Epub 2007 Feb 17. Review.

4. Реинберг С.А. // Клинич. мед. — 1963. — № 8. — С. 18-24.

5. Ichchou L. Allali F. Rostom S. Bennani L. Hmamouchi I. Abourazzak F.Z. Khazzani H. El Mansouri L. Abouqal R. Hajjaj-Hassouni N. Relationship between spine osteoarthritis, bone mineral density and bone turn over markers in post menopausal women // BMC Womens Health. — 2010 Aug 8. — 10. — 25.

6. Kuroda T. Shiraki M. Tanaka S. Shiraki Y. Narusawa K. Nakamura T. The relationship between back pain and future vertebral fracture in postmenopausal wo-men // Spine (Phila Pa 1976). — 2009 Aug 15. — 34(18). — 1984-9.

7. Дубенко Е.Г. // Тезисы и реф. докл. — Т. 1. — Харьков, 1965. — С. 41-42.

8. Педаченко Е.Г. Кушчаев О. Пункционная вертебропластика. — К. 2008.

9. Peris P. Guanabens N. Martínez de Osaba M.J. Mone-gal A. Alvarez L. Pons F. Ros I. Cerdá D. Muñoz-Gómez J. Clinical characteristics and etiologic factors of premenopausal osteoporosis in a group of Spanish women // Semin. Arthritis Rheum. — 2002 Aug. — 32(1). — 64-70.

10. Peris P. Ruiz-Esquide V. Monegal A. Alvarez L. Martínez de Osaba M.J. Martínez-Ferrer A. Reyes R. Guanabens N. Idiopathic osteoporosis in premenopausal women. Clinical characteristics and bone remodelling abnormalities // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008 Nov-Dec. — 26(6). — 986-91.

11. Смирнов Ю.Д. // Журнал невр. и психиатр. — 1970. — № 12. — С. 1804.

12. Ravn P. Clinical characteristics and etiologic factors of premenopausal osteoporosis in a group of Spanish women // Dan. Med. Bull. — 2002 Feb. — 49(1). — 1-18. Review.

13. Sioka C. Fotopoulos A. Georgiou A. Xour-gia X. Papadopoulos A. Kalef-Ezra J.A. Age at menarche, age at menopause and duration of fertility as risk factors for osteoporosis // Climacteric. — 2010 Feb. — 13(1). — 63-71.

Нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения

Сосудистые поражения спинного мозга, сопровождающиеся нарушением спинномозгового кровообращения, могут иметь различную этиологию. Различная патология сосудов спинного мозга или их сдавление извне приводят к нарушению нормального кровотока и поражению кровоснабжаемого ими участка спинного мозга. В большинстве случаев нарушения спинномозгового кровообращения встречаются в виде миелоишемии (ишемический спинальный инсульт ). Реже наблюдаются кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелия ).

В одних случаях нарушения спинномозгового кровообращения могут носить обратимый характер, в других – приводить к необратимым неврологическим нарушениям и стойкой инвалидизации. В неврологии их принято рассматривать, как критические неотложные состояния, требующие немедленного реагирования.

Причины нарушения спинномозгового кровообращения

Среди причин ишемического нарушения спинномозгового кровообращения выделяют 3 группы факторов:

1. Патологические изменения сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, являются причиной 20% миелоишемий.

2. Сдавление сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, извне наиболее распространенная причина ишемических нарушений спинномозгового кровообращения, она встречается в 75% случаев миелоишемий. Так опухоли или увеличенные лимфоузлы грудной и брюшной полости могут сдавливать аорту и ее ветви; межпозвонковая грыжа, опухоль, воспалительный инфильтрат, обломки позвонка при его переломе могут приводить к сдавлению артерий и корешковых вен спинного мозга.

3. Влияние ятрогенных факторов является этиологическим фактором 5% миелоишемий. Это осложнения оперативных вмешательств на позвоночнике или аорте, диагностических операций (люмбальная пункция ), спинномозговой анестезии. локального введения лекарственных препаратов в позвоночник, мануальной терапии и др.

Нарушения спинномозгового кровообращения в виде спинального кровоизлияния, как правило, вызваны разрывом аневризмы спинального сосуда или повреждением сосуда при травме позвоночника. К развитию гематомиелии могут привести такие заболевания, как инфекционный васкулит. геморрагический диатез и другие.

Классификация нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения разделяют на:

  • острые — внезапно возникающие: ишемический и геморрагический спинальный инсульт;
  • преходящие (транзиторные) — внезапные нарушения спинномозгового кровообращения, при которых все симптомы исчезают в течение первых суток от момента их появления, к ни относятся: синдром «падающей капли», синдром Унтерхарншейдта, миелогенная перемежающаяся хромота, каудогенная перемежающаяся хромота;
  • хронические — длительно протекающие и медленно прогрессирующие: хроническая миелоишемия.

Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт. Острые ишемические нарушения спинномозгового кровообращения чаще развиваются в течение нескольких минут или 1-2 часов, но в отдельных случаях симптомы могут нарастать постепенно в течение нескольких суток. Приступы преходящих ишемий могут быть предвестниками развития ишемического спинального инсульта. Если инсульт развивается быстро, у пациента может наблюдаться повышение температуры тела и озноб. В остальном клиническая картина инсульта зависит от локализации и степени распространения ишемии по поперечнику спинного мозга.

При ишемическом инсульте на уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (верхнешейный отдел) отмечается отсутствие движений во всех конечностях (тетраплегия), повышение мышечного тонуса, нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной) ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания. Возможно развитие паралича дыхательной мускулатуры, а при быстром развитии ишемии — спинальный шок.

Ишемическое поражение шейного утолщения (С5-С6) характеризуется мышечной слабостью всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия) с понижением мышечного тонуса в руках и повышением его в ногах, нарушением всех видов чувствительности ниже уровня поражения, задержкой мочеиспускания. Характерен синдром Горнера — энофтальм, сужение зрачка и глазной щели.

Для острого ишемического нарушения спинномозгового кровообращения в грудном отделе характерны слабость в ногах с повышением мышечного тонуса (нижняя спастическая параплегия), нарушение чувствительности, задержка мочеиспускания. При этом брюшные рефлексы не выявляются.

При ишемии на поясничном уровне развивается периферический (вялый) паралич верхних отделов ног, характеризующийся снижением мышечного тонуса. При этом мышечная сила в ступнях сохранена, ахилловы рефлексы повышены, а коленные — не определяются. Нарушены все виды чувствительности от паховой складки и ниже. Происходит задержка мочеиспускания.

При ишемическом нарушении спинномозгового кровообращения в области мозгового конуса (нижние поясничные и копчиковый сегменты) наблюдается нарушение чувствительности в промежности, недержание мочи и кала.

При нарушении спинномозгового кровообращения на любом уровне спинного мозга происходят трофические изменения иннервируемых тканей и образуются пролежни.

Геморрагический спинальный инсульт развивается остро при травме позвоночника или после значительной физической нагрузки (например, подъем тяжестей). Клинические симптомы зависят от уровня расположения гематомы, образовавшейся в результате кровоизлияния. Появляется мышечная слабость, развиваются нарушения чувствительности и изменения мышечного тонуса, как и при ишемическом инсульте, соответствующие уровню поражения. Может произойти нарушение мочеиспускания и дефекации. При кровоизлиянии в верхнешейные сегменты спинного мозга возможен паралич мышц диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.

Синдром «падающей капли» — это транзиторное нарушение спинномозгового кровообращения, происходящее при запрокидывании головы назад или ее резком повороте. При этом пациент внезапно падает из-за резкой слабости в конечностях, потери сознания не происходит. Часто отмечается боль в шее и затылке. Через несколько минут приступ проходит и сила в мышцах конечностей восстанавливается. Но при очередном резком повороте головой приступ может повториться. Такие состояния происходят из-за ишемии шейных сегментов спинного мозга и наблюдаются при тяжелых дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника в шейном отделе, выраженных атеросклеротических поражениях позвоночных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта имеет клиническую картину, сходную с синдром «падающей капли», но для него характерна потеря сознания. Приступ внезапной слабости в конечностях возникает при резких поворотах головой и сопровождается отключением сознания на 2-3 минуты. После приступа сознание восстанавливается несколько раньше, чем мышечная сила, и пациент очнувшись не может двигать ни рукой, ни ногой. Через 3- 5 минут движения восстанавливаются, остается чувство слабости во всем теле. Синдром Унтерхарншейдта возникает, когда ишемические нарушения спинномозгового кровообращения затрагивают не только шейные сегменты спинного мозга, но и примыкающий к ним сверху ствол головного мозга.

Миелогенная перемежающаяся хромота — это приступообразно возникающая слабость в нижних конечностях, сопровождающаяся их онемением, а в некоторых случаях — внезапным и сильным позывом к мочеиспусканию или дефекации. Приступы возникают при физической нагрузке или ходьбе на большие расстояния. После 10-минутного отдыха все симптомы проходят и пациент идет дальше. Такие больные отмечают частое подворачивание ног при ходьбе. Этот вариант нарушения спинномозгового кровообращения зачастую развивается на фоне сопутствующих болей в пояснице (люмбалгия) или болей по ходу седалищного нерва (люмбоишиалгия ). В таком случае он обусловлен остеохондрозом и сдавлением одной из корешково-спинномозговых артерий поясничного отдела грыжей диска. Реже перемежающая хромота возникает при атеросклеротическом поражении ветвей брюшной аорты или спинальном васкулите.

Каудогенная перемежающаяся хромота проявляется появляющимися при ходьбе приступами парестезий в виде онемения, покалывания, ползанья мурашек. Парестезии начинаются в дистальных отделах ног, поднимаются выше, захватывают паховую область и половые органы. Если пациент пытается продолжить ходьбу, то он отмечает резкую слабость в ногах. После непродолжительного отдыха все эти симптомы проходят. Такой вид нарушения спинномозгового кровообращения характерен для сужения позвоночного канала на поясничном уровне.

В некоторых случаях встречается сочетанная миелогенная и каудогенная хромота, для которой характерна как слабость в ногах, так и выраженные парестезии.

Хроническая недостаточность спинального кровообращения, как правило, начинается с возникновения преходящих нарушения спинномозгового кровообращения. Постепенно развиваются стойкие и часто прогрессирующие нарушения двигательной сферы и чувствительности. В зависимости от уровня поражения они могут проявляться мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарез) или только в ногах (нижний парапарез), снижением или выпадением чувствительности, изменением мышечного тонуса, нарушенем мочеиспускания и дефекации.

Осложнения нарушения спинномозгового кровообращения

К неврологическим осложнениям нарушений спинномозгового кровообращения относится отек спинного мозга, к соматическим — пролежни, вторичные инфекционные заболевания мочевыводящих путей, сепсис.

Диагностика нарушения спинномозгового кровообращения

Для постановки точного диагноза, дифференцировки нарушений спинномозгового кровообращения от опухолевых и воспалительных процессов, определения ишемического или геморрагического характера спинального инсульта применяется магнитно-резонансная томография (МРТ позвоночника ), а при невозможности ее проведения — компьютерная томография (КТ позвоночника ).

Для диагностики патологических изменений в сосудах и при решении вопроса об оперативном вмешательстве проводят спинальную ангиографию.

Электрофизиологические методы исследования (электронейрография. электромиография. вызванные потенциалы. транскраниальная магнитная стимуляция ) назначаются для определения степени и уровня поражения проводящих нервных волокон и состояния нервно-мышечной передачи.

Лечение нарушения спинномозгового кровообращения

Пациент с острым нарушением спинномозгового кровообращения должен быть как можно скорее госпитализирован в отделение неврологии. При транспортировке больной лежит на спине на специальном щите.

Медикаментозная терапия ишемического спинального инсульта сходна с лечением ишемического инсульта головного мозга. Применяют препараты, расширяющие мозговые сосуды (кавинтон, сермион, инстенон, стугерон); сосудорасширяющие препараты, улучшающие коллатеральное кровобращение (дибазол, эуфиллин, папаверин, никотиновую кислоту, но-шпу); препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (кордиамин, копламин) и препараты, разжижающие кровь (трентал, курантил, декстраны). Под контролем свертывания назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, синкумар, фенилин и др.).

Медикаментозная терапия геморрагического спинального инсульта соответствует лечебным мероприятиям при геморрагическом инсульте головного мозга. Это препараты, способствующие формированию тромба и прекращению кровотечения, направленные на укрепление стенки сосуда и понижение ее проницаемости.

Независимо от вида инсульта пациенту необходим постельный режим, регулярное опорожнение мочевого пузыря, предупреждение пролежней. Для профилактики отека мозга проводится дегидратационная терапия (маннитол, лазикс). Медикаментозную терапию, направленную на восстановление утраченных функций, обычно начинают на вторые или третьи сутки. В нее входят прозерин, нивалин, галантами. Через неделю назначают нейропротекторы (церебролизин), ноотропы (пирацетам, актовегин, гинко билоба), антигипоксанты (пантогам, фенибут, милдронат), антиоксиданты (карнитин, витамин Е), витамины группы В и др. Наряду с медикаментозным лечением применяют лечебную физкультуру. физиотерапию и массаж пораженных конечностей.

Хирургическое лечение проводится нейрохирургами. Операция реваскуляризации спинного мозга показана при неэффективности консервативной терапии. Операции на позвоночнике необходимы и в случаях, когда нарушение спинномозгового кровообращения вызвано сдавлением артерии опухолью, межпозвонковой грыжей, очагом воспаления и т. п. Вмешательство необходимо при выявлении аневризмы сосуда, поскольку позволяет предупредить ее разрыв и кровоизлияние в спинной мозг.

Прогноз при нарушении спинномозгового кровообращения

Прогноз нарушения спинномозгового кровообращения зависит от его вида, локализации и обширности поражения вещества спинного мозга. Раннее прекращение повреждающего воздействия этиологического фактора и начало лечения улучшают прогноз. Однако даже в случае благоприятного исхода часто сохраняются стойкие нарушения двигательной и чувствительной сферы.

Пролежни и инфекционные осложнения могут привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Профилактика нарушения спинномозгового кровообращения

Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения предусматривает раннее выявление факторов, приводящих к их развитию (например, аневризм).

Нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения

Сосудистые поражения спинного мозга, сопровождающиеся нарушением спинномозгового кровообращения, могут иметь различную этиологию. Различная патология сосудов спинного мозга или их сдавление извне приводят к нарушению нормального кровотока и поражению кровоснабжаемого ими участка спинного мозга. В большинстве случаев нарушения спинномозгового кровообращения встречаются в виде миелоишемии (ишемический спинальный инсульт ). Реже наблюдаются кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелия ).

В одних случаях нарушения спинномозгового кровообращения могут носить обратимый характер, в других – приводить к необратимым неврологическим нарушениям и стойкой инвалидизации. В неврологии их принято рассматривать, как критические неотложные состояния, требующие немедленного реагирования.

Причины нарушения спинномозгового кровообращения

Среди причин ишемического нарушения спинномозгового кровообращения выделяют 3 группы факторов:

1. Патологические изменения сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, являются причиной 20% миелоишемий.

2. Сдавление сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, извне наиболее распространенная причина ишемических нарушений спинномозгового кровообращения, она встречается в 75% случаев миелоишемий. Так опухоли или увеличенные лимфоузлы грудной и брюшной полости могут сдавливать аорту и ее ветви; межпозвонковая грыжа, опухоль, воспалительный инфильтрат, обломки позвонка при его переломе могут приводить к сдавлению артерий и корешковых вен спинного мозга.

3. Влияние ятрогенных факторов является этиологическим фактором 5% миелоишемий. Это осложнения оперативных вмешательств на позвоночнике или аорте, диагностических операций (люмбальная пункция ), спинномозговой анестезии. локального введения лекарственных препаратов в позвоночник, мануальной терапии и др.

Нарушения спинномозгового кровообращения в виде спинального кровоизлияния, как правило, вызваны разрывом аневризмы спинального сосуда или повреждением сосуда при травме позвоночника. К развитию гематомиелии могут привести такие заболевания, как инфекционный васкулит. геморрагический диатез и другие.

Классификация нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения разделяют на:

  • острые — внезапно возникающие: ишемический и геморрагический спинальный инсульт;
  • преходящие (транзиторные) — внезапные нарушения спинномозгового кровообращения, при которых все симптомы исчезают в течение первых суток от момента их появления, к ни относятся: синдром «падающей капли», синдром Унтерхарншейдта, миелогенная перемежающаяся хромота, каудогенная перемежающаяся хромота;
  • хронические — длительно протекающие и медленно прогрессирующие: хроническая миелоишемия.

Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт. Острые ишемические нарушения спинномозгового кровообращения чаще развиваются в течение нескольких минут или 1-2 часов, но в отдельных случаях симптомы могут нарастать постепенно в течение нескольких суток. Приступы преходящих ишемий могут быть предвестниками развития ишемического спинального инсульта. Если инсульт развивается быстро, у пациента может наблюдаться повышение температуры тела и озноб. В остальном клиническая картина инсульта зависит от локализации и степени распространения ишемии по поперечнику спинного мозга.

При ишемическом инсульте на уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (верхнешейный отдел) отмечается отсутствие движений во всех конечностях (тетраплегия), повышение мышечного тонуса, нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной) ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания. Возможно развитие паралича дыхательной мускулатуры, а при быстром развитии ишемии — спинальный шок.

Ишемическое поражение шейного утолщения (С5-С6) характеризуется мышечной слабостью всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия) с понижением мышечного тонуса в руках и повышением его в ногах, нарушением всех видов чувствительности ниже уровня поражения, задержкой мочеиспускания. Характерен синдром Горнера — энофтальм, сужение зрачка и глазной щели.

Для острого ишемического нарушения спинномозгового кровообращения в грудном отделе характерны слабость в ногах с повышением мышечного тонуса (нижняя спастическая параплегия), нарушение чувствительности, задержка мочеиспускания. При этом брюшные рефлексы не выявляются.

При ишемии на поясничном уровне развивается периферический (вялый) паралич верхних отделов ног, характеризующийся снижением мышечного тонуса. При этом мышечная сила в ступнях сохранена, ахилловы рефлексы повышены, а коленные — не определяются. Нарушены все виды чувствительности от паховой складки и ниже. Происходит задержка мочеиспускания.

При ишемическом нарушении спинномозгового кровообращения в области мозгового конуса (нижние поясничные и копчиковый сегменты) наблюдается нарушение чувствительности в промежности, недержание мочи и кала.

При нарушении спинномозгового кровообращения на любом уровне спинного мозга происходят трофические изменения иннервируемых тканей и образуются пролежни.

Геморрагический спинальный инсульт развивается остро при травме позвоночника или после значительной физической нагрузки (например, подъем тяжестей). Клинические симптомы зависят от уровня расположения гематомы, образовавшейся в результате кровоизлияния. Появляется мышечная слабость, развиваются нарушения чувствительности и изменения мышечного тонуса, как и при ишемическом инсульте, соответствующие уровню поражения. Может произойти нарушение мочеиспускания и дефекации. При кровоизлиянии в верхнешейные сегменты спинного мозга возможен паралич мышц диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.

Синдром «падающей капли» — это транзиторное нарушение спинномозгового кровообращения, происходящее при запрокидывании головы назад или ее резком повороте. При этом пациент внезапно падает из-за резкой слабости в конечностях, потери сознания не происходит. Часто отмечается боль в шее и затылке. Через несколько минут приступ проходит и сила в мышцах конечностей восстанавливается. Но при очередном резком повороте головой приступ может повториться. Такие состояния происходят из-за ишемии шейных сегментов спинного мозга и наблюдаются при тяжелых дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника в шейном отделе, выраженных атеросклеротических поражениях позвоночных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта имеет клиническую картину, сходную с синдром «падающей капли», но для него характерна потеря сознания. Приступ внезапной слабости в конечностях возникает при резких поворотах головой и сопровождается отключением сознания на 2-3 минуты. После приступа сознание восстанавливается несколько раньше, чем мышечная сила, и пациент очнувшись не может двигать ни рукой, ни ногой. Через 3- 5 минут движения восстанавливаются, остается чувство слабости во всем теле. Синдром Унтерхарншейдта возникает, когда ишемические нарушения спинномозгового кровообращения затрагивают не только шейные сегменты спинного мозга, но и примыкающий к ним сверху ствол головного мозга.

Миелогенная перемежающаяся хромота — это приступообразно возникающая слабость в нижних конечностях, сопровождающаяся их онемением, а в некоторых случаях — внезапным и сильным позывом к мочеиспусканию или дефекации. Приступы возникают при физической нагрузке или ходьбе на большие расстояния. После 10-минутного отдыха все симптомы проходят и пациент идет дальше. Такие больные отмечают частое подворачивание ног при ходьбе. Этот вариант нарушения спинномозгового кровообращения зачастую развивается на фоне сопутствующих болей в пояснице (люмбалгия) или болей по ходу седалищного нерва (люмбоишиалгия ). В таком случае он обусловлен остеохондрозом и сдавлением одной из корешково-спинномозговых артерий поясничного отдела грыжей диска. Реже перемежающая хромота возникает при атеросклеротическом поражении ветвей брюшной аорты или спинальном васкулите.

Каудогенная перемежающаяся хромота проявляется появляющимися при ходьбе приступами парестезий в виде онемения, покалывания, ползанья мурашек. Парестезии начинаются в дистальных отделах ног, поднимаются выше, захватывают паховую область и половые органы. Если пациент пытается продолжить ходьбу, то он отмечает резкую слабость в ногах. После непродолжительного отдыха все эти симптомы проходят. Такой вид нарушения спинномозгового кровообращения характерен для сужения позвоночного канала на поясничном уровне.

В некоторых случаях встречается сочетанная миелогенная и каудогенная хромота, для которой характерна как слабость в ногах, так и выраженные парестезии.

Хроническая недостаточность спинального кровообращения, как правило, начинается с возникновения преходящих нарушения спинномозгового кровообращения. Постепенно развиваются стойкие и часто прогрессирующие нарушения двигательной сферы и чувствительности. В зависимости от уровня поражения они могут проявляться мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарез) или только в ногах (нижний парапарез), снижением или выпадением чувствительности, изменением мышечного тонуса, нарушенем мочеиспускания и дефекации.

Осложнения нарушения спинномозгового кровообращения

К неврологическим осложнениям нарушений спинномозгового кровообращения относится отек спинного мозга, к соматическим — пролежни, вторичные инфекционные заболевания мочевыводящих путей, сепсис.

Диагностика нарушения спинномозгового кровообращения

Для постановки точного диагноза, дифференцировки нарушений спинномозгового кровообращения от опухолевых и воспалительных процессов, определения ишемического или геморрагического характера спинального инсульта применяется магнитно-резонансная томография (МРТ позвоночника ), а при невозможности ее проведения — компьютерная томография (КТ позвоночника ).

Для диагностики патологических изменений в сосудах и при решении вопроса об оперативном вмешательстве проводят спинальную ангиографию.

Электрофизиологические методы исследования (электронейрография. электромиография. вызванные потенциалы. транскраниальная магнитная стимуляция ) назначаются для определения степени и уровня поражения проводящих нервных волокон и состояния нервно-мышечной передачи.

Лечение нарушения спинномозгового кровообращения

Пациент с острым нарушением спинномозгового кровообращения должен быть как можно скорее госпитализирован в отделение неврологии. При транспортировке больной лежит на спине на специальном щите.

Медикаментозная терапия ишемического спинального инсульта сходна с лечением ишемического инсульта головного мозга. Применяют препараты, расширяющие мозговые сосуды (кавинтон, сермион, инстенон, стугерон); сосудорасширяющие препараты, улучшающие коллатеральное кровобращение (дибазол, эуфиллин, папаверин, никотиновую кислоту, но-шпу); препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (кордиамин, копламин) и препараты, разжижающие кровь (трентал, курантил, декстраны). Под контролем свертывания назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, синкумар, фенилин и др.).

Медикаментозная терапия геморрагического спинального инсульта соответствует лечебным мероприятиям при геморрагическом инсульте головного мозга. Это препараты, способствующие формированию тромба и прекращению кровотечения, направленные на укрепление стенки сосуда и понижение ее проницаемости.

Независимо от вида инсульта пациенту необходим постельный режим, регулярное опорожнение мочевого пузыря, предупреждение пролежней. Для профилактики отека мозга проводится дегидратационная терапия (маннитол, лазикс). Медикаментозную терапию, направленную на восстановление утраченных функций, обычно начинают на вторые или третьи сутки. В нее входят прозерин, нивалин, галантами. Через неделю назначают нейропротекторы (церебролизин), ноотропы (пирацетам, актовегин, гинко билоба), антигипоксанты (пантогам, фенибут, милдронат), антиоксиданты (карнитин, витамин Е), витамины группы В и др. Наряду с медикаментозным лечением применяют лечебную физкультуру. физиотерапию и массаж пораженных конечностей.

Хирургическое лечение проводится нейрохирургами. Операция реваскуляризации спинного мозга показана при неэффективности консервативной терапии. Операции на позвоночнике необходимы и в случаях, когда нарушение спинномозгового кровообращения вызвано сдавлением артерии опухолью, межпозвонковой грыжей, очагом воспаления и т. п. Вмешательство необходимо при выявлении аневризмы сосуда, поскольку позволяет предупредить ее разрыв и кровоизлияние в спинной мозг.

Прогноз при нарушении спинномозгового кровообращения

Прогноз нарушения спинномозгового кровообращения зависит от его вида, локализации и обширности поражения вещества спинного мозга. Раннее прекращение повреждающего воздействия этиологического фактора и начало лечения улучшают прогноз. Однако даже в случае благоприятного исхода часто сохраняются стойкие нарушения двигательной и чувствительной сферы.

Пролежни и инфекционные осложнения могут привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Профилактика нарушения спинномозгового кровообращения

Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения предусматривает раннее выявление факторов, приводящих к их развитию (например, аневризм).

Гипертония, болит голова, мучает бессонница, ослаблен иммунитет, болят суставы

Центр реабилитации неврологических нарушений Адели

Написать ответ