Литература
1. Боден У. Маккей Р. Формирование оптимальной стратегии лечения острых коронарных синдромов. Междунар мед журн 2001;4:3—8.
2. Грацианский Н.А. Лечение и предупреждение обострений ишемической болезни сердца (острых коронарных синдромов). Междунар журн мед практики 2000;11:44—56.
3. Раббани Л.Е. Острые коронарные синдромы — не только некроз миоцитов. Междунар мед журн 2002;1:7—12.
4. Theroux P. Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. Circulation 1998;97:1195—1206.
5. Автандилов Г.Г. Шагылыджов К. Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца. Метод рекоменд. М 1978;35.
6. Целлариус Ю.Г. Семенова Л.А. Непомнящих Л.М. Патологоанатомическая диагностика преднекротичеких изменений и инфаркта методом поляризационной микроскопии. Метод рекоменд. М 1979;23.
7. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы. Арх патол 2005;3:8—11.
8. Берестовская В.С. Залогина Е.М. Козлов А.В. и др. «Сердечные» маpкеpы в пеpикаpдиальной жидкости при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца. Клин лаб диагн 2000;9:42.
9. Иванов И.Н. Резник А.Г. Дзик Н.В. Взаимосвязь микроскопических изменений миокарда с биохимическими показателями перикардиальной жидкости при острых формах ишемической болезни сердца. Арх патол 2006;3:18—20.
10. Меницкая В.И. Определение коэффициента отношения концентрации электролитов натрия и калия при судебно-медицинской диагностике ишемических изменений в миокарде человека. Проблемы идентификации в теории и практике судебной медицины: Матер 4 Всерос съезда судебных медиков. М: Владимир 1996:42—43.
11. Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. Ст-Петербург: Северо Запад 1999;656.
12. Bolli R. Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev 1999;79:609—634.
13. Heusch G. Schulz R. Features of short-term myocardial hibernation. Mol Cell Biochem 1998;186:185—193.
14. Мазуренко М.Д. Зимина Ю.В. Микроморфологические изменения миокарда при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца. Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков. Под ред. М.Д. Мазуренко. Ст-Петербург 1998;2:128—131.
15. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. Л: Медицина 1990;175.
16. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Междунар мед журн 2001;3:22—34.
17. Zeiher A.M. Krause T. Schachinger V. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exerciseinduced myocardial ischemia. Circulation 1995;91:2345—2352.
18. Иванов И.Н. Резник А.Г. Микроскопические изменения миокарда при острых формах ишемической болезни сердца. Суд-мед эксперт 2006;1:3—6.
19. Непомнящих Л.М. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл. Бюл экспер биол 1996;1:4—13.
20. Капустин А.В. Морфологические признаки нарушения проведения возбуждения в миокарде. Суд-мед эксперт 2005;3:6—8.
21. Резник А.Г. Особенности микроскопической картины миокарда умерших от острых форм ишемической болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации. Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сб науч труд, посвященный 70-летию образования Красноярского края. Красноярск 2004:61—62.
22. Резник А.Г. Иванов И.Н. Влияние алкогольной интоксикации на микроскопическую картину миокарда при острых формах ишемической болезни сердца. Современные проблемы клинической патоморфологии. Тез Всерос конф с междунар участием. Ст-Петербург 2005:223—225.
23. Резник А.Г. Иванов И.Н. Морфология миокарда в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца. Арх патол 2007;4:32—35.
24. Мари Р. Греннер Д. Мейес П. Родуэлл В. Биохимия человека: В 2 томах. Т. 2. Пер. с англ. М: Мир 1993;415.
25. Ескунов П.Н. Изменение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов после кратковременной тотальной ишемии. Бюл экспер биол 1993;1:80—82.
26. Резник А.Г. Информативность электролитов и глюкозы перикардиальной жидкости при острых формах ишемической болезни сердца. Арх патол 2008;4:47—49.
Об авторах / Для корреспонденции
Резник А.Г. — к.м.н. соискатель кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава.
Морфология инфаркта миокарда, донекротическая стадия
Сообщение #2
Продвинутый участник
Уважаемые коллеги! У кого есть пропись окраски по Селье, не поделитесь? И какая окраска все таки предпочтительнее (из Вашего опыта) по Ли или Селье?
А Вам зачем? Не сочтите за грубость. Методику окраски дать или, там, "Нашего опыта" не жалко, этого добра предостаточно, ещё накопленного с конца 70-х годов прошлого века не одним поколением гистологов, даже только в моей лаборатории, но для чего Вам ЭТО (если не секрет, конечно)?
А сама окраска ГОФП интересная, "делов" с ней можно натворить, ого-го. Меня даже немного удивило, почему это на ФСМ оную методику не обуждали.
Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфаркте
Применение новых инструментальных. лабораторных, морфофункциональных методов (сканирование, позитронная томография, УЗИ, цитохимические исследования) в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда.
В условиях снижения или прекращения доставки кислорода происходит нарушение процессов окисления. Из миоцитов высвобождаются ионы Н+,К+. Внутриклеточно нарастает концентрация Са++. Появляются продукты неполного окисления — супероксидные и гидроксильные свободные радикалы. Немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда. Развивается набухание и отек клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Такое состояние прогрессирует. Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов.
Развитие некроза начинается с центральной (по отношению к области нарушенного кровоснабжения) зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым.
Изложенные выше данные привели к современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведет к неизбежности развития ИМ. Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через 20—30 с, но биологическая смерть наступает через 60—120 мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1,5—2 часов ИМ может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда. В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении 4—6 часов. То есть, если через 1—2 часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность реституции еще 2—4 часа.
Краевая зона обозначается как «зона риска». Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления кислорода, усиливается за счет поступления продуктов неполного окисления и избытка ионов кальция из центральной зоны. Ише-мически поврежденный миокард определяют термином «потрясенный » (stunned) миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка (ДЛЖ) в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца.
При ультразвуковом исследовании определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплеркардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу. Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation — сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, то есть в нем велика угроза развития некроза. Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения.
Изложенные выше данные позволили обосновать новые положения о процессе развития инфаркта миокарда.
1. Основными причинами, приводящими к острому инфаркту миокарда. являются: разрушение атеросклеротическои бляшки, повреждение эндотелия, тромбоз и спазмы поврежденного сосуда.
2. Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени (т.н. «временное окно») продолжительностью 1—2 часа, когда процесс полностью обратим, а также отрезок времени, когда он частично обратим (от 2 до 6 часов).
3. При продолжении ишемии более чем 1—1,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжелые аритмии. Однако это состояние может быть обратимо.
В начале развития внутрикоронарных изменений показана принципиальная возможность профилактики развития ИМ или ограничения его размеров путем восстановления кровообращения. При этом необходимо осуществлять защиту миокарда от развития и прогрессирования ишемического повреждения.
Оглавление темы «Инфаркт миокарда»:
