Атеросклероз федченко

Способ моделирования атеросклероза — Патент РФ

Изучение морфологических изменений в органах и тканях при различных патологических процессах возможно только в тесной связи с клиникой и не может развиваться без нее.

Кафедра патологической анатомии Днепропетровской государственной медицинской академии за время своего существования прошла сложный путь от органопатологического принципа изучения болезни до современного нозологического. Наша кафедра всегда тесно контактировала с клиническими и теоретическими кафедрами при решении научных проблем, принимала непосредственное участие в практическом здравоохранении и работе патологоанатомических служб города и области. Кафедра патологической анатомии всегда занимала одно из ведущих мест в спектре медицинских наук, преподаваемых в Днепропетровской государственной медицинской академии, являясь во многом связующим звеном при переходе от теоретических основ медицины к практической работе врача любой специальности.

Кафедра была основана осенью 1916 г. при медицинском факультете Екатеринославских женских курсов. С первых дней организации медицинского факультета очень остро стоял вопрос комплектации профессорско-преподавательских кадров. Вместе с первыми профессорами Карповым, Кахиани, Бебешиним, Кучинским, приехавших в Екатеринослав на постоянную работу, был и воспитанник Харьковской школы патологоанатомов, профессор С. Н. Салтыков. Он стал первым заведующим кафедрой и единственным на то время ее сотрудником.

Кафедра занимала помещения, в котором ранее размещалось психиатрическое отделение земской больницы (ныне областная клиническая больница имени И. И. Мечникова). Оснащение кафедры составляли всего два микроскопа и некоторые наглядные пособия. В это время в молодой Советской республике полным ходом шла реформа образования и «Высшие женские курсы» были реорганизованы в медицинский факультет Екатеринославского университета. Расширяется и кафедра патологической анатомии.

В 1920 году в Екатеринославе был основан медицинский институт, а весной 1921 года состоялся первый выпуск 245 врачей. Во главе кафедры в становится профессор Н. М. Сагредо, который одновременно был назначен проректором института. С этого времени институт становится признанным учебным заведением Советского союза. В этом немалая заслуга и профессора Н. М. Сагредо, который помимо административной работы, большое внимание уделял развитию кафедры патологической анатомии. Обладая значительным опытом практической работы, Н. М. Сагредо придерживался главного принципа отечественной школы морфологов — внедрению клинико-морфологического метода при изучении патологических процессов. Талантливый прозектор, прекрасный педагог, Н. М. Сагредо за годы работы на кафедре создал уникальный музей макроскопических препаратов, научную библиотеку, оснастил кафедру учебными таблицами и другим наглядным оборудованием. В этот период на кафедру приходят молодые и энергичные ассистенты Е. А. Кураев, П. А. Елиашевич, которые проводили большую работу по организации учебного процесса на кафедре и воспитанию студентов.

После смерти Н. М. Сагредо в декабре 1923 года заведующим кафедрой избирают представителя петербургской школы патологоанатомов, профессора Ивана Петровича Коровина (1923-1927). Несмотря на плохое состояние здоровья, И. П. Коровин одновременно возглавляет кафедру судебной медицины и вносит значительный вклад в организацию работы кафедры, направленную на улучшение преподавания и подготовку научно-педагогических кадров. В то время на кафедре работают уже пять ассистентов — Е. А. Кураев, П. А. Елиашевич, Н. Л. Письменная, Г. М. Фишман и И. И. Зильберт.

Профессор И. П. Коровин автор более 20 крупных научных работ, среди которых следует отметить созданную в Днепроровске монографию «Техника вскрытия трупов и патогистологических исследований» (1923). Он уделяет большое внимание научной работе сотрудников кафедры. Под руководством Ивана Петровича в 1927 г. вышла работа Е. А. Кураева, посвященная изучению злокачественных новообразований в Днепропетровске.

После смерти И. П. Коровина (1927) кафедру возглавил профессор Юрий Маркович Кернер (1927-1931), который одновременно заведовал кафедрой судебной медицины. Профессор Ю. М. Кернер является автором учебника «Техника вскрытия и составления протокола» (1931). В то время в штат кафедры уже введена должность доцента, которую занимает Евгений Александрович Кураев. После отъезда Ю. М. Кернера из Днепропетровска он возглавил кафедру патологической анатомии.

Настойчивая и творческая работа Е. А. Кураева и его молодых сотрудников, Екатерины Алексеевны Снигуровскои и Владимира Антоновича Михайловского в этот период отмечается значительным развитием всех подразделений кафедры. Значительно пополняется патологоанатомический музей, лекции сопровождаются демонстрацией диапозитивов, увеличивается штат кафедры. Так, в 1936 году на кафедре работают два доцента (Е. А. Кураев и И. И. Зильберт), четыре ассистента и шесть человек вспомогательного персонала.

В 1937 году на должность заведующего кафедрой по конкурсу избирается профессор 3ахар Иосифович Моргенштерн. Научная тематика 3.И.Моргенштерна посвящалась главным образом изучению патогенетических основ амилоидоза, опухолей нервной системы и другим проблемам. В 1940 году кафедра перебазируется в построенный морфологический корпус, однако базой для практических занятий со студентами остается прозектура областной больницы им. И. И. Мечникова. Штат кафедры увеличился до 18 человек (один профессор, два доцента, семь ассистентов, аспирант, старший лаборант и шесть лаборантов, препараторы и санитары). Качественных изменений приобрело и оснащение кафедры. На кафедре используются 51 микроскоп, 2 эпидиаскопы, 115 таблиц, 800 диапозитивов. Создан большой музей, насчитывающий около 1500 макропрепаратов. Количество микроскопических препаратов, которые готовились непосредственно сотрудниками кафедры для проведения учебного процесса, составляет 5400.

В 1941 году в связи с началом Великой Отечественной войны кафедра вместе с коллективом института эвакуирована в Ставрополь, где ее возглавил профессор Киевского института усовершенствования врачей В. В. Лауэр. Срочная эвакуация кафедры привела к тому, что значительная часть оборудования, микроскопы, макропрепараты, таблицы и другие учебные пособия были оставлены в оккупированном фашистами Днепропетровске. Нужно особо отметить заслугу Е. А. Кураева и И. П. Ястребова, которые оставаясь в оккупированном городе сохранили часть дорогостоящего оборудования (микроскопы, микротомы, макро- и микропрепараты). Иван Петрович Ястребов входил в состав подпольной группы, существовавшей на территории больницы им. И.И.Мечникова.

После возвращения института в освобожденный Днепропетровск работу по организации учебного процесса на кафедре пришлось начинать сначала. Морфологический корпус был разрушен и кафедра расположилась на своей старой базе — в больнице им. И. И. Мечникова. Музей макропрепаратов насчитывал всего 250 экземпляров, учебных микроскопических препаратов осталось лишь 2900, а микроскопов только 17. Вернулся из действующей армии и вновь стал во главе кафедры 3.И.Моргенштерн. Приступили к работе на кафедре доцент Е. А. Кураев, ассистенты Е. А.Снигуровская, В.А.Михайловский. Коллектив кафедры работал в достаточно тяжелых условиях. Помещение, где расположилась кафедра, было полуразрушенным, не отапливалось, все учебные группы занимались в одной аудитории. Сотрудники кафедры вместе со всем коллективом медицинского института приложили героические усилия по восстановлению разрушенного здания и оснащения кафедры. В то время кафедра пополнилась молодыми сотрудниками (М. И. Пинус, 3.А.Фарбар, С. Л. Минник, 3.С.Уманцева, Н. Н. Поляков). В число аспирантов была принята С. И. Зубалова.

После смерти 3.И.Моргенштерна (1947) кафедрой временно заведовала ассистент Е. А. Снигуровская, а в 1948 году заведующим кафедрой был избран профессор Александр Васильевич Ривкинд (1948-1951), воспитанник московской школы патологоанатомов. Профессор А. В. Ривкинд был известным ученым, его главные разработки были посвящены изучению патологии сердечно-сосудистой системы. Ему принадлежат оригинальные исследования по изучению артериовенозных анастомозов малого круга кровообращения. А.В.Ривкинд уделяет большое внимание научной работе кафедры. Под его руководством готовятся и с успехом защищаются кандидатские диссертации К. А. Снигуровскои и С.И.Зубаловой. Проводится значительная консультативная помощь сотрудникам других кафедр института, прозекторам города и области. В связи с решениями объединенной сессии АН СССР и АМН СССР на кафедре проведена реформа преподавания и пересмотрена организация научной работы. Был проведен ряд методических совещаний, посвященных критическому разбору существующего учебника по патологической анатомии академика Абрикосова; в преподавание лекционного курса и проведения практических занятий включены вопросы, отражающие учения И.П.Павлова.

После отъезда профессора А.В.Ривкинда в Москву, в 1951 году заведующим кафедрой патологической анатомии Днепропетровского медицинского института избирается профессор Иван Иванович Медведев (1951-1955). В ряды сотрудников кафедры вливается ряд молодых работников, выпускников института — Г.П.Ткач, В.И.Неводник, И.Г.Таран. Постепенно восстанавливается оборудование и методический фонд кафедры. Особое внимание И. И. Медведев уделяет пополнению музея макропрепаратов, возобновлению учебно-методического фонда, восстановлению научных разработок, укреплению материальной базы прозектуры. В 1954 г. И.И.Медведев впервые в Днепропетровском регионе организовал Областное научное общество патологоанатомов, которое становится организующим центром научной и практической деятельности прозекторов области.

В 1955 году на должность заведующего кафедрой по конкурсу избирается профессор Анна Николаевна Морозова (1955-1963). В связи с инструктивным письмом Министерства здравоохранения в то время существенно перестраивается организация учебного процесса. Большое внимание уделяется самостоятельной работе студентов при прохождении курса патологической анатомии. Студенты самостоятельно изготавливают макро- и микроскопические препараты, овладевают необходимыми методиками окраски срезов. Изучение курса патологической анатомии предполагает обязательное участие студентов при аутопсии, оформление протоколов вскрытий. Сотрудники кафедры активно работают над разработками проблем — «Онкология» и «родопомощь». Выполняются две докторские (Е.А.Снигуровська и С.И.Зубалова) и две кандидатские диссертации (В.И.Неводник, Г.П.Златин). Значительный опыт патоморфологических исследований сотрудников кафедры используется при выполнении диссертационных работ ученых клинических кафедр (М.Я.Хорошманенко, В.Н.Дзяк, А.К.Тихий, Т.И. Касьяненко и других). Существенная помощь оказывается органам здравоохранения. С этой целью организуются тематические консультации для прозекторов города и области. Ассистенты кафедры посещают районы области для проверки состояния патологоанатомической службы и участия в разборе сложных случаев смерти. Организуются клинико-анатомические конференции в больницах Днепропетровска и крупных промышленных городов области. После выхода Г. М. Морозовой на пенсию, в течение 1963-1964 лет кафедрой заведовала доцент С. И. Зубалова.

В 1964 году на должность заведующего кафедрой избран профессор Георгий Степанович Беспалов, воспитанник ленинградской школы патологоанатомов. Его приезд совпал с перемещением кафедры в новое помещение патологоанатомического отделения больницы им. И. И. Мечникова. В новом корпусе рационально разместились все службы кафедры и прозектуры: секционный зал на три стола, гистологические лаборатории прозектуры больницы, кафедры, морфологический отдел ЦНИЛ, гистохимические лаборатории, лаборатория люминесцентной микроскопии, рабочие комнаты сотрудников кафедры, студенческие комнаты, подсобные помещения кафедры и холодильные камеры. В соответствии с современными требованиями подготовки врачей на кафедре значительно перестраивается учебный процесс. Уделяется большое внимание методической работе, повышается роль ассистента, как педагога и воспитателя. Значительно увеличен музей микропрепаратов, количество их в то время достигло 5600 экспонатов. Впервые в практике проведения практических занятий применяется описание патологического процесса в органах и тканях при различных заболеваниях. Этот метод учит студентов грамотно мыслить, корректно описывать изменения, проявляющиеся в органах, и обосновывать диагноз болезни с учетом патоморфологических преобразований. Каждый студент при прохождении практических занятий обеспечен микроскопом, набором микропрепаратов и методической разработкой. Просмотрен лекционный курс по общей и специальной патологической анатомии. Чтение лекций проводится с акцентированием отдельных методологических и специальных ключевых вопросов, отражающих специфику патологии для каждого факультета. Лекции и практические занятия широко иллюстрируются таблицами, демонстрацией диапозитивов, диафильмов, микрофотограм и макропрепаратов. Штат кафедры в это время составляет один профессор, два доцента, пять ассистентов и многочисленный вспомогательный персонал. На кафедре обучается клинический ординатор и работают три сотрудника морфологического отдела ЦНИЛ. В связи с внедрением современных морфологических методик (гистохимической, люминесцентной, фазоконтрастной) нового качественного уровня получили научные разработки сотрудников кафедры. Это дало возможность изучать состояние белков, полисахаридов, ферментов и минеральных соединений в тканях при различных заболеваниях. Все это позволило за 1965-66 учебный год закончить на кафедре шесть кандидатских диссертаций, а также предоставить возможность 20 сотрудникам других кафедр института воспользоваться помощью и консультациями ученых кафедры при выполнении диссертационных работ.

Основной научной проблемой, разрабатываемой на кафедре, были вопросы патоморфологии онкологических заболеваний. Выполнен целый ряд диссертационных работ (И.Г.Таран и В.А.Енохович, В.И.Неводник, Г.П.Златин, Т.П.Шаранюк, А.А.Сулевская, С.М.Соколенко и др.). Результатом длительной научной работы стало издание монографии профессора Г.С.Беспалова «Закономерности развития метастазов опухолей в костях». Докторская диссертация С. И. Зубаловой посвящена вопросу выяснения причин антенатальной смерти плода. Всего за этот период сотрудниками кафедры опубликовано более 100 научных работ. Коллектив кафедры большое внимание уделяет привлечению студентов к научной работе. В научном кружке студенты изучают сердечно-сосудистую патологию, вопросы онкологии. Кроме научной работы, часть студентов-кружковцев принимают участие во вскрытиях умерших с последующим глубоким анализом в клинико-морфологическом аспекте. Все выполненные работы докладываются на заседаниях кружка и на итоговых научных студенческих сессиях. Только за пять лет выполнено более 50 работ, 10 из которых отмечены грамотами и премиями (студенты И. Мальцев, А. Амбросиенко и другие). Наиболее активные бывшие кружковцы связывают свою профессиональную деятельность с патологической анатомией (В.И.Неводник, В.А.Енохович, Г.А.Бойко, В.И.Савич, А.А.Сулевская). Кафедра активно сотрудничает и оказывает большую помощь органам здравоохранения. В 1964-1966 гг. проводятся областные конференции патологоанатомов с разбором научно-практических вопросов. Вместе с ведущими терапевтами организованы выездные конференции врачей в городах Днепропетровской области. Сотрудники кафедры систематически участвуют в клинико-анатомических конференциях областной больницы, выезжают в районы для вскрытия умерших и консультаций на местах, участвуют в работе Совета родовспоможения по изучению материнской смертности. Кроме того, специалисты кафедры оказывают большую консультативную помощь прозекторам города и области. Кафедра патологической анатомии становится научно-методическим центром повышения квалификации и овладения современными морфологическими методами для лаборантов научных и лечебных учреждений города и области.

В 70-е годы дальнейшего развития приобретают научные разработки, посвященные вопросам патогенетических механизмов тромбоэмболических осложнений при сердечно-сосудистых заболеваниях и злокачественных опухолях. По данной тематике выполнены докторские диссертации В.И.Неводника, В.А.Еноховича, кандидатские — Т.П.Шаранюк, И.Г.Тарана, А.А.Легезы, И.А.Мальцева, С.К.Микульской. В 1969 году на базе ДМИ проведен 6-й Пленум Всесоюзного общества патологоанатомов, а в 1978 году — 3-й Пленум правления Украинского общества патологоанатомов. Значительное внимание в научных разработках ученых кафедры составляет консультативная помощь при выполнении морфологических фрагментов диссертационных работ сотрудников клинических кафедр (Г.И.Сирота, Л.А.Асляев, Ю.К.Францен, П.Т.Сигайло, М.Г.Шандала, Л.В.Шулаев, В.П.Чулок, И.С.Белый, Ю.П.Бахвала и многие другие). За 20 лет научной деятельности на кафедре подготовлено 13 докторских и 40 кандидатских диссертаций.

С 1984 года кафедру возглавил выпускник Днепропетровского медицинского института, доктор медицинских наук, профессор Вольдемар Иванович Неводник. В.И.Неводник окончил ДМИ в 1954 году. Работал на кафедре в должности лекционного ассистента, а впоследствии был зачислен в аспирантуру. В 1962 году защитил кандидатскую, а в 1973 — докторскую диссертацию по теме «Клинико-морфологические аспекты патогенеза тромбоэмболических осложнений». Было доказано, что в развитии тромбоэмболических осложнений кроме нарушений в системе гемокоагуляции большое значение имеют структурно-биохимические изменения сосудистой стенки, подавление активности тканевых базофилов, снижение количества активатора профибринлизина, незавершенность структуры тромбов. Профессором В.И.Неводником предложена схема патогенеза возникновения предтромботических состояний стенки венозных сосудов и факторов, приводящих к образованию патологических тромбов. В. И. Неводник — автор более 150 научных работ, одной монографии. С 1975 по 1981 годы исполняет обязанности декана педиатрического факультета, а с 1981 по 1987 — проректор по учебной работе ДМИ. Долгое время он избирался главным патологоанатомом Днепропетровской области. Штат кафедры пополняется молодыми преподавателями, которые прошли интернатуру по специальности. В 1989-1991 гг. избраны на должность ассистентов к.м.н. К.М.Пантелеев, А.А. Алексеенко, И.А.Мединский, О.Е.Степанюк, К.Н.Сулоев, на должность профессора кафедры избран Н. П. Федченко. Базу кафедры, которая располагалась в помещении патологоанатомического отделения областной больницы им. И.И.Мечникова, в связи с ростом набора студентов необходимо было расширять. По инициативе коллектива кафедры и при непосредственном участии сотрудников кафедры (С.Н.Чекан, К.М.Пантелеев) были построены 4 учебные комнаты, каждая из которых имела площадь 30-35 м2. Были приобретены необходимая мебель, шкафы для микроскопов и препаратов, новые микроскопы. В этот же период сотрудниками кафедры каждая из учебных комнат превращена в тематически оснащенные аудитории (опухоли, сердечно-сосудистая патология, патология детского возраста и патология челюстно-лицевой области). В лекционной аудитории старая мебель заменена на новые парты. Демонстрация слайдов по патологии дополнились по каждой из 30-35 лекций схемами, короткими текстовыми материалами. Кроме кратких методических указаний для каждого практического занятия, в 1984 г сотрудниками кафедры были изданы 6 учебно-методических пособий по основным разделам патологической анатомии. для самостоятельного вне- и аудиторного изучения дисциплины. Регулярно проводились методические совещания с разбором основных вопросов по темам практических занятий, анализом успеваемости студентов, обсуждением качества занятий и лекций.

За этот период на кафедре разрабатывались две комплексные темы по всесоюзной научно-технической программе:

1) Изучение эффективности лучевой терапии онкологических больных при кратковременной гипоксии, вызванной вдыханием газовой смеси с 8% кислородом (совместно с кафедрой онкологии медакадемии, главный институт — институт медицинской радиологии АН СССР, научный руководитель — профессор В.И.Неводник, ответственный исполнитель — доцент А.С.Короленко). По этой теме было защищено 2 докторские диссертации (В.А.Коссе и М.И.Хворостенко) и 2 кандидатские диссертации (С.Н.Чекан, Я.Б.Соколенко).

2) сурфактантная система легких при эндогенных токсикозах, обструктивном легочном синдроме и при гемосорбции (головной институт — Центральный НИИ туберкулеза. Ответственный исполнитель — доцент А.С.Коцарев По теме защищено 4 кандидатские диссертации (А.С.Коцарев, Б.Е.Корнилов, И.В.Беленький, А.В.Маковецкий).

С 1985 по 1990 годы доцент А.С.Короленко работает над докторской диссертации. Она провела глубокий анализ патологических процессов, развивающихся в организме животных под влиянием сверхвысокочастотных излучений.

В 1991-93 годах кафедра выполняла конкурсную республиканскую НИР на тему «Механизмы канцеро- и антиканцерогенеза при раках гортани и щитовидной железы». Кроме того, сотрудники кафедры (В.И.Неводник, А.С.Короленко, С.К.Микульская) руководили выполнением морфологических разделов 12 докторских и 26 кандидатских диссертаций сотрудников академии и врачей области. Коллектив кафедры всегда искал новые пути в научной работе, развивая изобретательской и рационализаторской деятельности. Так, А.С.Короленко — автор 3 заявок на изобретения, и 29 рацпредложений (из них 6 отраслевых). В 1979 году ее резец для изготовления гистологических образцов получил серебряную медаль на ВДНХ СССР, а устройство для витальной микроскопии экспонировалось на ВДНХ СССР в 1984 году. В.И.Неводник — автор 1-го изобретения и 6 рацпредложений. Всего за 20 лет на кафедре было зарегистрировано 34 рацпредложения.

Согласно приказу министерства охраны здоровья Украины, с 1991 года кафедры патологической анатомии медицинских ВУЗов официально получили статус клинических. Сотрудники кафедры получают статус врачей-патологоанатомов и продолжают оказывать консультативную помощь врачам области и города по поводу биопсийного, операционного и аутопсийного материала.

С 1996 по 1999 год кафедру возглавляет доктор медицинских наук Николай Петрович Федченко, который с 1989 года работал на должности профессора кафедры патологической анатомии ДГМА. Н.П.Федченко в 1974 году окончил Днепропетровский медицинский институт, много лет возглавлял отдел патоморфологии и электронной микроскопии ЦНИЛ. В 1989 году защитил докторскую диссертацию «Морфологические аспекты внутриорганной регуляции структурного гомеостаза паренхимы щитовидной железы». В этот период пополняется материальная база кафедры, внедряется компьютерная техника.

Среди новых научных разработок в этот период необходимо отметить изучение патоморфологических аспектов заболеваний щитовидной железы. Профессором Н.П.Федченко получены новые данные о строении щитовидной железы. Были открыты микродолька, метазоны, Ф-оболочка, начальное звено лимфооттока, механизмы фолликулообразования и элиминации паренхимы ЩЖ, липотканела, морфогенетическая и морфодинамическая функции перифолликулярных гемокапилляров и многое другое. Часть материалов вошли в новое издание зарубежного учебника гистологии (Москва, 1999). Стало возможным предложить унитарную теорию патогенеза заболеваний этого органа. На основе проведенных исследований были сделаны доклады на международных конгрессах, а также запланирована и защищена кандидатская диссертация очного аспиранта кафедры О.В.Никитиной, также защищена докторская диссертация сотрудника медицинской академии В.И.Десятерика.

Одним из важных достижений кафедры была разработка и экспериментальное обоснование новой теории патогенеза атеросклероза. В нескольких сериях экспериментов было установлено, что липиды в стенку артерий проникают не из крови, как это общепринято в мировой литературе, а, главным образом, из липотканелы. Если в классических моделях атеросклероза первые его стадии формируются через несколько месяцев, то в полученной модели липоидоз аорты развивался в течение нескольких часов, что в корне меняет существующие представления о патогенезе и профилактике атеросклероза. Профессор Н.П.Федченко получил патент на способ моделирования атеросклероза.

Также кафедрой разрабатывалась теория универсального общепатологического процесса, который трактовался как недостаточность структурной формулы биологических систем. При этом общепатологические процессы (дистрофии, воспаление, компенсация, приспособление, нарушение кровообращения, опухоли и другие) рассматривались как производные от вышеназванного, что позволяло существенно упорядочить теоретические понятия общей патологии в виде прикладной патоморфологической философии, а также предложить новые подходы к классификации и патогенезу целого ряда заболеваний. Разработана и внедрена в научную работу кафедры методика внесосудистой перфузии паренхиматозных органов, которая позволяла получать новые данные о структурно-функциональных блоках органов и тканей. Благодаря этой методике впервые была найдена Ф-оболочка в щитовидной железе человека.

Сотрудниками кафедры продолжается изготовление новых макро- и микропрепаратов, а также реставрация существующего фонда таблиц, препаратов, слайдов, проведен ремонт учебных комнат. Изготовлен видеофльм о технике вскрытия трупов для секционного курса. Создан банк тестов и задач для контроля знаний студентов и клинических ординаторов по патологической анатомии и секционному курсу. Обновляются методические разработки для лекций и практических занятий студентов разных факультетов. Опубликованы 61 научная и научно-методическая работа. Сотрудники продолжали выполнять врачебную работу согласно клинического статуса кафедры. Получили и подтвердили высшую квалификационную категорию В.И.Неводник, Н.П.Федченко, А.С.Короленко, О.А.Легеза, С.К.Микульская, И.А,Мальцев, Б.Е.Корнилов, А.В.Маковецкий.

С сентября 1999 года работу кафедры возглавил доктор медицинских наук Игорь Станиславович Шпонька, выпускник лечебного факультета Днепропетровской государственной медицинской академии 1988 года. После окончания академии он в течение 10 лет работал на кафедре нормальной анатомии человека. В 1991 году защитил кандидатскую, а в 1997 — докторскую диссертацию на тему «Гистогенетические процессы в миокарде млекопитающих в пре- и постнатальном онтогенезе». Автор более 50 научных работ, 2 изобретений, И.С.Шпонька в течение двух лет избирался председателем профсоюза сотрудников ДГМА. Он имеет значительный опыт руководителя и воспитателя молодежи, с 1997 года выполняет обязанности заместителя декана 1-го медицинского факультета, а с 2002 является деканом этого факультета. Будучи морфологом-анатомом с высокой эрудицией, он принес новую струю и в жизнь кафедры патологической анатомии. Во взаимодействии с кафедрой гистологии разрабатываются научные исследования по изучению морфогенеза сердца и патогенеза возникновения патологических состояний сердечно-сосудистой системы.

Кадровый состав коллектива был сохранен: 2 профессора -д.м.н. В.И.Неводник, д.м.н. Н.П.Федченко, доценты О.А.Легеза, А.С.Короленко, С.К.Микульская, А.В.Маковецкий, С.Н.Чекан, ассистенты — А.А.Алексеенко, И.А.Мединский; старшие лаборанты — В.Д.Кулакова, Е.И.Пеливанова, ст. препаратор — Л.С.Родинская. В связи с новой учебной программой необходима была более рациональная организация учебного процесса на всех этапах (лекции, практические занятия, самостоятельная работа студентов). Игорь Станиславович направил свой организаторский талант прежде всего на расширение учебной базы и на совершенствование учебно-методической работы. За полтора года кафедра пополнилась 3 учебными комнатами, 1 учебной лабораторией, 2 кабинетами для преподавателей. Отремонтирована лекционная аудитория, значительная часть учебных комнат. Сотрудники кафедры за этот период полностью обновили банк методического обеспечения лекций, практических занятий, самостоятельной работы студентов. Выдали ряд учебных пособий по курсу патологической анатомии для студентов всех факультетов, стандартные альбомы для оформления протоколов практических занятий с учетом профиля факультета.

Материально-техническая база кафедры пополнилась современным оборудованием (компьютеры, видеокомплекс, проекционная аппаратура), что позволило повысить качество обучения студентов и врачей-интернов. Весь курс лекций по дисциплине стал мультимедийным.

Коллектив кафедры уделяет большое внимание воспитательной работе со студентами. С 1974 года в академии существует ансамбль «Ранок», которым руководил доцент кафедры Алексей Вадимович Маковецкий. Довольно часто на сцене можно видеть доцента Анну Спиридоновну Короленко, исполняющую драматические и лирические произведения. Сотрудники кафедры неоднократно проводят семинары и беседы со студентами на деонтологические темы, изучается история кафедры патологической анатомии и патологоанатомической службы, исторические и географические аспекты заболеваний населения Украины.

На кафедре утверждена инициативная НИР „Патоморфологічні діагностика та прогноз перебігу новоутворень різних локалізацій з урахуванням маркерів біологічних властивостей”, работает лаборатория иммуноморфологических исследований. Продолжается изучение состояния сурфактантной системы легких при различных состояниях. Материалы научных разработок коллектива кафедры всегда широко освещались в периодической печати, воплощалась в практику патологоанатомических отделений.

Атеросклероз федченко. Ние с

близорукость и укрепление сосудов витамины форум Развитие стеблей с листьями и формирование корневой системы требует очень мало времени для такой травы, как клевер. атрофия мышц эндопротезированию сустава

фотографии с шрамом от аппендицита В основе развития приступов лежит спастическое сокращение желчного пузыря и желч­ных путей из-за раздражения их слизистой оболочки кон­крементами.

лечение алкоголизма в алматы

Так, сократилось время засыпания, увеличилась продолжительность сна, реже отмечались ночные пробуждения и сновидения, улучшилось качество сна и пробуждения. Если появляется ощущение холода в суставах коленей, скрип при сгибании и разгибании ноги, слабые боли, скованность в движении, то можно начинать бить тревогу.

Судороги возникают даже при легком дуновении ветра, а по истечению какого-то времени и от обыкновенного сквозняка, что называется аэрофобией. И потом очереди.

Наиболее простым способом зафиксировать мошонку в неподвижном состоянии является подложенное под нее свернутое полотенце. Показателем назначения противовоспалительного препарата считалась первая пропись НПВС или коксибов целекоксиб, рофекоксиб или вальдекоксиб или салицилатов мгсутки на срок не менее суток в течение периода наблюдения.

9 При проведении иммунизации против гепатита В детей первого года жизни, против гриппа детей с 6-месячного возраста и учащихся 1-11 классов школ используются вакцины без ртутьсодержащих консервантов. У него на груди висела табличка: «Я — инвалид.

Словом все то, что высвобождает дополнительный адреналин, катализатор сердечного приступа. Орторексия – очень серьезная болезнь, которая приводит к тяжелым последствиям не только психики, но и здоровья в целом.

Вы рискуете только потерять время и запустить проблему. С, B1, В2, В5, РР, В15 незаменимы для регуляции углеводного обмена;

3 ПОДЪЕМЫ НА НОСОК Описанные детекторы позволяют распознавать вещества, разделенные хроматографией — ГХ или ВЭЖХ.

Цена фрукторианства Написано. Атрофический гастрит занимает 6-место среди всех аутоиммунных заболеваний в мире.

Поверхностный под­ход к диагностике ран должен быть исключен. Связано это с активным переходом немецких студентов на Болонскую систему обучения.

боль в коленном суставе пусть После приема пищи с низким содержанием жиров изменений тестостерона обнаружено не было, однако через 4 ч после приема пищи с высоким содержанием жиров наблюдалось снижение уровня общего и свободного тестостерона примерно на 30 %.

биология 6 класс могут ли сорняки и культурные растения расселятся без помощи человека

В литературе было описано несколько случаев вторичной надпочечниковой недостаточности при применении ИКС. Также необходимо добавлять в свой рацион питания свежие овощи и фрукты.

Причины бесплодия Самыми частыми причинами женского бесплодия считают: Дудл для Напомним, три месяца назад предложила детям до лет нарисовать праздничный логотип на тему Мой город, моя страна.

twitter mini Помощь при опухолях. NO-Xplode BSN устраняет эту проблему, улучшая саму способность насыщаться креатином.

Очень полезен лимон, особенно его сок. Как выяснилось, аллопецией.

В зависимости от формы и строения кости разде­ляют на трубчатые (длинные и короткие), губчатые (длин­ные, короткие и плоские) и смешанные. Локти при этом упираются в пол.

Ведь, по статистике, всего пять минут среди зеленых насаждений способны улучшить здоровье. В анамнез должны входить акушерско-гинекологические дан­ные.

Солдаты, возвращающиеся из «горячих точек» с зараженными ранами, которые никто не знает, чем лечить. Попадая на слизистую оболочку кишки, патогенные микроорганизмы повреждают ее, вызывая воспалительный процесс.

Их энергетика в течение этого времени умерла. На фоне манипуляций на сонной артерии у пациентки развилась брадикардия, купированная введением атропина.

Между уровнем инсулина и раком кишечника ассоциации не оказалось. Можно увеличить прием до 2 раз в день по 1 капсуле.

После ку­пания в море необходимо помыться пресной водой и сразу же на влажную кожу нанести крем. Вначале все сложные углеводы расщепляются до глюкозы и лишь потом усваиваются всем организмом.

эндометрит симптомы фо Это дает надежду на воссоздание всей кровеносной системы или на изолирование стволовых клеток пациента с целью дальнейшего производства запасов крови и факторов свертывания.

миома глаза что такое

Это ли не является показателем востребованности Элтона и Леветона? Но если Ваша депрессия затянулась, то отвлекитесь от внешних неприятных обстоятельств и мысленно постройте воображаемые придуманные хорошие обстоятельства.

Это тот рацион питания, который советует каждый квалифицированный диетолог. Принятие решения о переводе ребенка в со­ответствующее медицинское учреждение.

аренда спецтехники в Краснодаре. Даже в развитых западных странах у граждан все чаще возникает мысль копить самостоятельно на достойную старость.

Вол­шебный аромат и мощные защитные качества летних цветов в ос­нове целебных свойств фитонцидов меда, а сочность и сила в насы­щенном питательном комплексе веществ пчелиной обножки. В десяти странах, где проводились исследования, в том числе.

А дети, которые едят много продуктов, содержащих соль, согласно актуальному исследованию немецкого Научноисследовательского института детского питания в Дортмунде, в свою очередь склонны к образованию избыточного веса. По ее мнению, законопроект, внесенный депутатом Драгановым, нарушает права женщин.

Производные сульфонилмочевины: В серии deborah и INFINUM представлены тоник, крема, молочко.

Если этот тип головной боли развивается у вас регулярно и продолжается длительный период времени, обратитесь к врачу, чтобы выяснить причину недомогания и устранить ее. Специалисты в медицины все чаще высказываются в пользу кофе как элемента здорового питания и здорового образа жизни.

Глубина проникновения лазера-Фраксель составляет около 1 мкм, поэтому во время проведения процедуры воздействие происходит только на эпидермальный слой кожи – подкожные ткани и органы зрения при этом никак не страдают. Риск не повышался даже для женщин, выпивавших по и более чашек в день.

Представляю Вашему вниманию очень интересную таблицу. Те, кто мало смотрит американские фильмы, категорически отказываются признать красавцем Бреда Пита, а эталоном женской красоты — Анджелину Джоли.

разработка и внедрение эффективной и доступной вакцины против ВПЧ; И действительно, тысячи пользователей находят партнеров, и нередко дело доходит до свадьбы.

аутизм и нарушения в развитии И все больше молодых.

как может сказаться весенняя аллергия

Тест КингДевика, известный как тест на определение дислексии, помогает выявить нарушения и быстрые скачкообразные движений глаз, саккады, которые указывают на снижение функции мозга. Если делать такие процедуры в течение 10 дней подряд, боль полностью отступает.

Новообразования могут изменять свои формы и разрастаться. По Т2-изображениям описаны четыре критерия остеохондропатии: линейный интенсивный сигнал длиной как минимум 5 мм между фрагментом и окружающей костью; однородный интенсивный очаг диаметром как минимум 5 мм под фрагментом; очаговый дефект размером 5 мм или более в суставной поверхности; линейный интенсивный сигнал, уходящий через субхондральную пластинку во фрагмент.

В ходе процедуры пациента не нужно вводить в состояние гипноза, так как больной должен находиться в ясном сознании. Напиток вкусный, ароматный, целебный.

При рентгенологическом контрастном исследовании пищевода и желудка находят обычное расположение кардии, но смещение выше диафрагмы отделов желудка или органов брюшной полости. Горе-фитнессист в упражнениях для рук.

Мнения разъединяют людей, а знания объединяют. В состав лютеин форте входят: экстракт гинкго билоба, таурин аминокислота, витамин А, С, Е, цинк, хром, медь, селен.

Среди всех фруктов в исследовании, бананы показали более выраженные антиканцерогенные и протективные свойства для почек. Термин перекочевал в бодибилдинг из большого спорта, однако мы имеем и свои названия: гигантские и комбинированные сеты.

В неограниченных количествах можно есть овощи, фрукты, ягоды, каши, рыбу, а также много пить жидкости. В мутациях можно видеть реальный материал для селекции, а в широком плане m материал для эволюции органических форм.

Ранняя диагностика и профилактика заболеваний молочной железы в наше время становятся все более актуальны, так как в последние десятилетия отмечается значительный рост появления доброкачественных и злокачественных опухолей груди, особенно у представительниц экономически высокоразвитых стран. В структу­ре радикулопатического синдрома преобладало поражение спинномозго­вого корешка S1 в 30 (48,3%) случаях, в 23 (37,1%) случаях имелось по­ражение L5 корешка, а в 6 (9,6%) случаях L4 корешка.

Если Вики выходит гулять с детьми, то старается выбрать эффектные обтягивающие наряды и высокие каблуки. Однако, несмотря на данные, что частота ответа выше, чем при системной химиотерапии, улучшение выживаемости является скромным, а пре­имущества внутриартериальной печеночной химиоте­рапии невелируются техническими сложностями.

Однако сигналы об этих процессах не фиксируются сознанием здорового человека, он, к примеру, не чувствует своего сердцебиения. Кожа здесь очень тонкая.

лекарственные и редкие растения ленинградской области А если я туда и заглядываю, то всё реже и реже, за блеском для губ, в основном.

статистика хронического бронхита у детей

Мир захлестнуло повальное увлечение японской национальной кухней, и это все больше и больше беспокоит медиков. Ангина, тонзиллит — неуважение к духовным учителям, неумение учиться, постоянная затаенная обида, нежелание меняться в лучшую сторону.

В настоящее время, наша деятельность состоит в том, чтобы помочь людям прийти к осознанию гуманности, а также целесообразности саморазвития, а в целом мы помогаем всему мирозданию в осуществлении своего существования и саморазвития. Поэтому экономически целесообразно стране не давать гражданам доживать до пенсионного возраста такими всенароднолюбимыми средствами как курение.

Стоит учитывать, что операции по прерыванию беременности и в самых первоклассных гинекологических клиниках могут сопровождаться осложнениями с повреждениями шейки и тела матки, а также развитием внутриматочных кровотечений. Подобная связь, хотя и может носить умеренный характер, все же суще­ствует.

Хлоропира­мин (Супрастин, Эгис, Венгрия) рекомендуется в комплек­се неотложных мероприятий при оказании экстренной помощи детям на догоспитальном этапе при различных ургентных состояниях, в том числе и острых аллергических реакциях. В положении стоя сделайте вдох так, чтобы грудная клетка поднялась вверх, а плечи отошли.

Кардиопротекторы непрямого действия уменьшают нагрузку на миокард и поэтому снижают или предупреждают нарушения функционирования сердечной мышцы. А можно с помощью прозрачных капп добиться исправление прикуса.

Однако, в этом случае уровни KLK6 наиболее информативны в течение первых 2-3 дней после кровоизлияния. Все разительно переменилось в е, контроль ослаб, здравоохранение и медицина перешли полноценно из сферы социальной помощи в весьма прибыльный бизнес.

Гормонотерапия не проводится женщинам при опухолях матки, наличии узлов в молочных железах, тромбофлебите, сахарном диабете. —>Семьдесят пять процентов случаев смерти от заболеваний в индустриальных странах обусловлены болезнями цивилиза­ции.

По мере подсыхания ломтиков меняйте их на свежие. Без адреналина я уже

Данный продукт представляет собой жидкий экстракт, концентрат нативного чистого прополиса, максимально обогащенный биологически активными веществами. Открытие ученых означает, что вирусы, родственные вирусу простого герпеса, также могут иметь уязвимый период: вирус простого герпеса 2-го типа, вирус ветряной оспы (опоясывающий герпес).

Препарат свободно отпускается в аптеках, иногда спрашивают рецепт. Об этом рассказала председатель комитета Госдумы по охране здоровья Ольга Борзова, пишет ИТАРТАСС.

ЛІПОТКАНЕЛЬНА ТЕОРІЯ. (Федченко М.П.)

ЛІПОТКАНЕЛЬНА ТЕОРІЯ ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: ПАРАДОКСИ, НОВІ СТРУКТУРНІ ЕЛЕМЕНТИ, ОБЕРТАННЯ ТА СИНДРОМ НЕДОСТАТНОСТІ ТРАНСПОРТНИХ СИСТЕМ СУДИН Федченко М.П. Гарець В.І. Федченко М.М. Кафедра патологічної анатомії

Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ)

(зав. – д.м.н. проф. І.С.Шпонька)

Ключові слова: атеросклероз, патогенез, ліпотканела, эндотеліогенез, обертання судин, СМОПЕН, синдром НТСС (недостатності транспортних систем судин).

Атеросклероз (Ат) – найбільш поширене захворювання, а його ускладнення – найчастіша причина смерті та стійкої непрацездатності в усіх розвинених країнах світу. Способи профілактики та лікування Ат витікають з найбільш обґрунтованих теорій його патогенезу, яких досить багато. Найбільш відомою і практично загальноприйнятою є інфільтраційна теорія М.М.Анічкова в сучасній інтерпретації, де замість холестерину головним патогенетичним фактором розглядаються ліпопротеїди дуже низької, низької та проміжної щільності, а також модифіковані ліпопротеїди.

Критерієм істинності любої теорії патогенезу є можливість та ефективність моделювання основних ознак захворювання в експерименті. Існуючі моделі Ат засновані на уявленні про те, що артеріальна гіпертензія, дисліпопротеїдемія, імунні порушення, зміни в системі коагуляції в кінцевому результаті ведуть до ушкодження ендотеліального шару, проникненню ліпопротеїдів і других компонентів крові з прозору судин в артеріальну стінку. Клітини інтими поглинають ліпіди, проліферують, синтезують фіброзні компоненти атеросклеротичної бляшки, гинуть з послідуючим розвитком некрозу бляшок, виразок та тромбоутворенням. Закупорка судин мозку, серця та інших органів тромбами в зоні атеросклеротичної бляшки або тромбоемболами — головна причина смертельних ускладнень при атеросклерозі.

Найбільш відомим та ефективним способом моделювання атеросклерозу є годування кроликів атерогенною дієтою з холестерином на протязі декількох місяців. Усі стадії Ат добре досліджені як в експерименті, так і у людини при різному рівні вираженості захворювання. Однак невирішеними залишаються питання про механізми початкового і локального проникнення ліпідів через ендотелій судин, що частково пояснюють наявністю рецепторів до ліпопротеїдів на мембранах ендотеліоцитів. Тільки за це відкриття Й.Браун і Д.Гольдштейн в 1985 році були удостоєні Нобелівської премії. Незважаючи на широке розповсюдження рецепторів, атеросклерозом ушкоджуються тільки великі судини артеріальної системи, що пов’язують з високим артеріальним тиском крові. Атеросклероз переважно розвивається в черевній частині аорти, хоча тиск вище в грудному її відділі. Часто Ат ушкоджує стегнові та гомілкові артерії, але практично не спостерігається в плечових і ліктьових, хоча всі відомі фактори патогенезу Ат в цих судинах однаково виражені.

Існує багато інших питань і парадоксів, які не в змозі пояснити сучасні теорії патогенезу атеросклерозу. Так, описують, що вже в доліпідній стадії Ат відмічаються десквамація ендотелію і утворення плоских пристінних тромбів. У зв’язку з тим, що у дітей 10-14 років в 97,4% — 100% випадках спостерігаються ліпідні плями і смуги [3], то тромботичні ускладнення максимально проявлялися б саме в цьому віці. Відображенням яких нормальних (якщо спостерігаються майже в 100% випадків) закономірностей функціонування судин є таке розповсюдження ліпідних відкладень в інтимі аорти дітей?

Відповідно сучасним теоретичним розробкам клітинний склад в зоні атеросклеротичного ураження формується головним чином за рахунок клітин, які проникають в інтиму із прозору артерій. З позицій здорового глузду важко уявити механізм такої міграції. Для цього окремі клітини (моноцити, макрофаги, Т- и В-лімфоцити та ін.) повинні якось вийти із самого швидкого вісьового кровотоку в аорті, зупинитись, знайти необхідні рецептори на ендотелії, активно сформувати канал міграції в інтиму і все це повинно здійснюватись на фоні високого тиску та потоку еритроцитів. Фотознімки такої міграції, які демонструють в журналах, швидше всього відображають не входження клітин в інтиму, а їх вихід із неї після завантаження ліпідами, що на препаратах буде виглядати однаково.

Формування мінімальної фіброзної капсули навколо ліпідних відкладень зупиняло б проникнення нових порцій жиру з прозору аорти, і Ат залишався б на початкових стадіях фібротизації бляшки, або спостерігалося б чергування прошарків жиру з прошарками сполучної тканини. Однак фіброзна капсула навколо атероматозних мас досить товста, гомогенна, гіалінізована і подальше прогресування атеросклерозу при цьому не гальмується.

Існує очевидний парадокс між високим гідродинамічним навантаженням на ендотелій (за добу через аорту людини протікає біля 5 тон крові) і проліферативною активністю ендотелію. Згідно законів логіки вона повинна бути максимально високою, але в світовій літературі не знайдено робіт, де були б описані мітози в ендотелії аорти у людини. Із цього витікає висновок: якщо при значному механічному навантаженні відсутні мітози, то повинні існувати інші ефективні способи відновлення ендотелію в аорті.

Раніше в щитовидній залозі нами була виявлена ліпотканела — новий структурно-функціональний компонент, який складається із адипоцитів і оточений спільною капсулою з органом [12]. Експериментально було встановлено, що при збільшенні маси щитовидної залози під впливом мерказолілу ліпотканела значно зменшується за рахунок міграції адипоцитів в строму органу рівномірно по всій залозі. Адипоцити обезжирюються і трансформуються в ліпофібробласти, котрі являють собою мало диференційовану популяцію клітин строми. Значному збільшенню розмірів та маси паренхіми органу повинна передувати адекватна васкуляризація залози. Згідно сучасним уявленням гемокапілярогенез здійснюється в такому морфогенетичному каскаді: в капілярах з’являються бруньки росту із проліферуючих ендотеліоцитів, вони ростуть назустріч одна одній і з’єднуються у вигляді клітинного тяжа, в якому з часом утворюється просвіт майбутнього гемокапіляра. Утворення фолікулів здійснюється через меншу кількість стадій. Тому гемокапілярогенез завжди буде відставати від фолікулоутворення. Випереджаючим капіляроутворення може бути тільки в тому випадку, якщо будуть використовуватись клітини-попередники для ендотелію. В експерименті ми спостерігали новий тип гемокапілярогенезу із ліпофібробластів, які трансформувались в перицитоподібні клітини і включались до гемокапілярів в якості ендотеліоцитів.

Таким чином, було встановлено такий каскад трансформаційного ендотеліогенезу: адипоцит – ліпофібробласт — мало диференційована клітина строми – перицит – ендотеліоцит. В численних літературних джерелах описані трансформації адипоцитів в ліпофібробласти, перицити і навпаки. Також відомі взаємоперетворення між перицитами і ендотеліоцитами. Однак версія про можливість більш складного каскаду трансформації жирових клітин (адипоцитів) в ендотеліальні через проміжні ланцюги в літературі не знайдена.

Оскільки в аорті людини не спостерігається проліферація ендотелію на фоні значного гідродинамічного навантаження, було передбачено, що подібне джерело попередників для ендотелію повинно існувати і в аорті. Цілеспрямований пошук дозволив знайти ліпотканелу поруч з аортою і артеріями, як у тварин, так і у людини [5]. Ця ліпотканела має ряд особливостей будови, які відрізняють її від ліпотканели щитовидної залози. Так, в ліпотканелі аорти щурів є витягнутий “відвідний протік”, по якому здійснюється транспорт адипоцитів до адвентиціальної оболонки аорти. На поперечному розрізі ліпотканела має форму коми з “відвідним протоком” різної довжини і товщини в залежності від інтенсивності транспортування клітин. При загальмованому транспорті “протік” короткий та товстий, а під час прискореного транспорту — довгий і тонкий. В різних умовах експериментів його параметри перегруповуються в широкому діапазоні характеристик. У аорті людини ліпотканела розташована вздовж задньої стінки і зв’язана з нею численними “ниткоподібними відтоками”, які видно макроскопічно при повільному відшаруванні аорти під час автопсії. На цих “ниткоподібних відтоках” і тримається аорта в стабільному положенні вздовж хребта.

Біля адвентиції аорти адипоцити значно сплющуються з видаленням із них крапель жиру, які проникають між пластинами медії і транспортуються до інтими. Основною умовою ефективного переміщення крапель жиру та клітин з зовнішніх орбіт медії на внутрішні є обертальні поступально-зворотні рухи аорти і великих судин, які передаються їх стінкам через спіралеподібні пульсуючі потоки крові, які посилюються в дузі аорти [8].

Обертання аорти нами було доведене спеціальним експериментом [13]. У собаки всі прошарки аорти прошивались синьою ниткою і довгий її кінець (біля 10 см) залишався вільним вздовж адвентиції з метою змоделювати намотування цієї нитки навколо аорти. Через 30 діб відмічалась лінійна деструкція аорти по всьому периметру. При цьому вільній кінець нитки був у вигляді правильної синусоїди на адвентиції без намотування. Можливо за допомогою фібробластів нитка міцно з’єдналась з адвентиціальною оболонкою. Оскільки поступальні зміщення інтенсивніші зворотних, то за рахунок цієї різниці здійснювалось переміщення прошарків аорти з послідуючим розрізанням серединної оболонки аорти зафіксованою ниткою. Таким чином, у собаки спостерігався один повний оберт аорти на протязі одного місяця.

Обертання артерій підтверджується дослідженням інших патологічно змінених органів. Так, при антракозі пилові вугільні часточки із альвеол проникають в строму легень. Потім вони групуються навколо адвентиції артерій, мігрують в зону інтими і накопичуються у вигляді вогнищевих утворень, які нагадують ліпідні смуги та плями при атеросклерозі. В даному випадку вугільний пил виконав функцію маркера траєкторії міграції компонентів строми до ендотеліальної вистилки судин. Така ж динаміка подій спостерігається в легенях при венозному повнокров’ї, де функцію маркера потоків стромальних компонентів виконують гранули гемосидерину. Краплини жиру, вугільний пил та гемосидерин не здатні до самостійних переміщень. Єдиною силою, яка забезпечила їх міграцію по вищенаведеній траєкторії були обертальні рухи артерій.

При силікозі формування типових силікотичних вузликів завжди проходить стадію утворення концентричних та вихороподібних пучків сполучної тканини в легенях. Як роблять ствердження про обертання вихороподібних галактик у космосі, так і в легенях вихороподібні структури навколо артеріол та артерій свідчать про їх обертання, яке потім зупиняється і формуються вже нетипові силікотичні вузлики без вихрових структур. Таким чином, концепція про обертання судин пояснює існування типових і нетипових силікотичних вузликів різними стадіями одного процесу до та після зупинки обертання судин.

Обертання артерій чітко спостерігається в щитовидній залозі при інтенсивних гіперпластичних процесах, коли можна бачити тяжі строми з мікрофолікулами, з’єднаними з адвентицією, а в зовнішній оболонці крупних артерій мікрофолікули можуть навіть тимчасово зберігатись. При цоьму вся стінка артерій багатошарова, без еластичних мембран і складається тільки із клітин, які нагадують фолікулярні тироцити. В папілярному раці щитовидної залози ми спостерігали включення тяжів пухлинних клітин та їх міграцію через всі прошарки в просвіт артерій за рахунок їх обертальних рухів. Цей факт потребує перегляду уявлень про традиційні механізми метастазування пухлин [17].

Виявлення феномену обертальних рухів артерій має багатопланове теоретичне та практичне значення для пояснення багатьох нормальних і патологічних процесів, пов’язаних з судинами, а також дозволяють розробити підходи до створення судинних протезів нового покоління [11].

У зв’язку з тим, що необхідність відновлення ендотелію в нормі та в екстремальних умовах є постійною, то вищенаведений каскадний алгоритм морфогенезу ендотелію повинен спостерігатись і в інших органах. Це підтверджується універсальним розповсюдженням специфічних ліпотканел практично в усіх органах [20]. У великих органах міграція адипоцитів з периферійних ліпотканел до центральних відділів була б значно уповільненою, тому ліпотканела в них має дифузну будову. В печінці вона представлена клітинами Іто – це адипоцити, розташовані поруч з капілярами, а в легенях – ліпофібробласти, дифузно розподілені в стромі органу.

Високе гідродинамічне навантаження на клапани серця повинно призводити до значного пошкодження ендотеліального покриття цієї області, що передумовлює необхідність швидкої регенерації десквамованого ендотелію шляхом його проліферації. Однак в літературі не знайдене описання мітозів ендотеліоцитів клапанного апарату серця у людини. Враховуючи, що без ендотеліального покриття клапани не можуть повноцінно функціонувати через тромботичні накладання, то повинні існувати інші способи відновлення ендотелію. У зв’язку з існуванням достатньо обгрунтованої теорії трансформаційного каскадного ендотеліогенезу із адипоцитів (М.П.Федченко, 1987 — 2001), було передбачене існування спеціальної ліпотканели як джерела попередників для ендотелію. Потім вона була знайдена в зоні розташування клапанів і названа органом ендотеліогенезу в серці (ОЕС) [7].

Жирова клітковина має низьку механічну міцність, а в області клапанного апарату найбільший тиск, тому ОЕС має своєрідну будову. На поперечних розтинах через клапани ОЕС має трикутну форму і гострим вістрям завжди входить в основу клапана. Така конструкція ОЕС забезпечує мінімальний контакт жирової клітковини з клапанним апаратом серця, чим збільшується його міцність.

При сепсисі і цукровому діабеті міцність ендотеліального покриття значно понижується, що призводить до прискореної доставки попередників ендотеліоцитів. Тому спостерігається значне розширення площі контакту клапанів з ліпотканелою, що збільшує транспорт попередників для ендотелію клапанного апарату. У більшості випадків придбані вади клапанів (при ревматизмі та інших хворобах) є наслідком порушення транспорту попередників ендотеліоцитів від ОЕС [6]. Із цього слідує, що розробка способів керування процесом переміщення попередників ендотелію закладе новий фундамент для профілактики захворювань клапанного апарату серця [7, 18].

Атеросклероз виникає внаслідок порушення транспорту мілких крапель жиру та попередників ендотеліоцитів від ліпотканели через усі прошарки аорти та великих судин до ендотеліальної вистилки [9]. Факторів, що цьому сприяють, багато. Ключовими із них є: набряки інтими, недостатня сила обертального моменту крові (через що недостатньо зміщуються пластини медії відносно одна одній і не утворюють гофрованої поверхні, необхідної для транспорту клітин та ліпідів), а також велика потреба в попередниках ендотеліоцитів. Відповідно змінюючи ці параметри можна отримати різну ступінь насичення стінок артерій ліпідами за короткий проміжок часу. Нами розроблена модель, яка дозволяє на протязі кількох годин викликати різко виражений ліпоїдоз артерій та аорти [4]. Накопичення ліпідів на кордоні між медією та інтимою аорти (яка має більший набряк в черевному відділі через ортостатичне положення тіла людини) призводить до необхідності його елімінації шляхом фагоцитозу клітинами інтими. Якщо надходження ліпідів перевищує їх елімінацію, то останні накопичуються в інтимі і навколо них формуються сполучнотканинні прошарки з наступним розвитком інших стадій Ат, котрі добре описані в літературі.

Таким чином, джерелом жиру в інтимі аорти і артерій є не плазма крові з послідуючою інфільтрацією стінок судин, як це прийнято, а порушення фізіологічного переміщення клітин та ліпідів із паравазальної ліпотканели до ендотеліального шару артерій [16, 19].

Локальність внутрішньосудинних ліпідних утворень у вигляді смужок, плям та масивних відкладень з послідуючим формуванням атероми можна пояснити різним рівнем порушення транспорту ліпідів та клітин в інтимі (яка становить 20% стінки аорти) із паравазальної ліпотканели. Якщо є перешкоди для транспорту в глибоких шарах інтими — виникають масивні локальні накопичення ліпідів; якщо в поверхневих (ближче до ендотеліального шару) — розподілення ліпідів має більш дифузний характер, що характерно для дітей при інтенсивному відновленні ендотелію за рахунок адипоцитів.

Проблема патогенезу атеросклерозу багаторівнева та багатоаспектна. Так, велику роль у розвитку Ат відіграє стан недавно відкритого форменого елемента крові — ендотеліомера [15], котрий являє собою фрагменти цитоплазми ендотелію (як тромбоцити — фрагменти мегакаріоцитів кісткового мозку) і виконують функцію “латок” в зоні пошкодження ендотеліоцитів. Також має значення ступінь упорядкованості переміщення еритроцитів. Виникає протиріччя між існуючим стереотипом про холестериновий патогенез Ат (не випадково за дослідження холестерину вручено багато Нобелівських премій) та запропонованими уявленнями про ведуче позасудинне джерело ліпідів в атеромі. Відомо, що холестерин є необхідним компонентом клітинних мембран. Стан клітинних мембран повинен постійно змінюватись в деяких відділах у зв’язку з різноманітними їх функціями (фагоцитоз, піноцитоз, формування інвагінацій, контактів та інше). Ступінь текучості мембран залежить від вмісту в ній молекул холестерину, які придають їй жорсткість.

Встановлено, що еритроцити переміщуються упорядковано, рядами завдяки формуванню “вітрил”- випуклостей внутрішнього диску в напрямку руху крові [15]. Якщо концентрація холестерину буде високою, то збільшиться жорсткість мембран еритроцитів. В результаті останні втрачають здатність формувати “вітрила”, що призводить до неупорядкованого переміщення еритроцитів, їх взаємному травмуванню і пошкодженню ендотелію. Це в свою чергу посилює потребу в прискореній доставці попередників ендотелію, чим і запускається процес їх транспорту із ліпотканели. Таким чином, холестериновий аспект в патогенезі Ат не суперечить, а доповнює ліпотканельну теорію атеросклерозу.

Одним із важливих ланцюгів патогенезу Ат є стан специфічного молекулярного протектору ендотелію (СМОПЕН) [6, 10, 14]. При дослідженні напівтонких препаратів було встановлено, що в прозорі аорти та великих артерій чітко спостерігаються два концентричних прошарки конгруентних ендотеліальній вистилці. Перший шар оптично прозорий, другий – майже рівний по товщині першому, але складається із рівномірно розподілених ( суспензія) в ньому еритроцитів.

Ці прошарки аорти (які залишились після повного вільного витікання крові) і є СМОПЕН. В даному випадку еритроцити виконали функцію маркера шарів СМОПЕНу по ступеню їх щільності. Перший шар без еритроцитів – щільний, саме цей шар імітує вісьовий потік формених елементів та малорухомий пристінковий шар плазми під час вітальної мікроскопії. В дійсності це протектор ендотелію, який постійно існує в судинах. Другий шар менш щільний, але досить структурований — виконує функцію буферної зони між основним потоком крові та щільним протектором.

Недостатність СМОПЕНу буде сприяти травмуванню ендотелію потоками еритроцитів, що запускає прискорений транспорт попередників ендотелію і ліпідів від ліпотканели до інтими, чим значно прискорюється атерогенез в аорті і артеріях. Надлишок СМОПЕНу різко ослабить силу обертального моменту пульсової хвилі крові, внаслідок чого буде загальмовано транспорт компонентів ліпотканели і створяться умови для формування морфологічного та клінічного еквіваленту синдрому недостатності транспортних систем судин (синдром НТСС див. нижче).

Дослідники ведучих центрів по вивченню проблем атеросклерозу, продовжують трактувати результати своїх робіт на основі інфільтраційної теорії М.М. Анічкова, незважаючи на очевидні суперечності фактів, які вони приводять. Так, фундаментальне морфологічне дослідження біопсійного матеріалу із аорти людини, який отримали під час 125 операцій з приводу аортокоронарного шунтування, дозволило виявити ліпоїдоз інтими водночас з ліпоїдозом медії в 100% випадків. Ліпідні краплі в медії автори пояснюють як спосіб їх елімінації з інтими після ліпідної інфільтрації із крові. Якби це було так, то обов’язково спостерігалися б накопичення мігруючих крапель жиру в адвентиції. Однак автори не описують адвентиціальних ліпідних відкладень. В дійсності все протікає навпаки: відбувається транспорт ліпідних мікрокрапель із адвентиції через медію до інтими, де їх накопичення чітко видно на представлених авторами фотографіях [2]. Тобто повинен витримуватись принцип: хмара (ліпотканела) — краплини дощу (мікрокраплі жиру) — калюжа (накопичення ліпідів в інтимі), але не навпаки.

Друга експериментальна робота проведена на 100 кроликах, котрим імплантували судинні протези в аорту на фоні гіперхолестеринемії. Через 16 тижнів 40% поверхні аорти було ушкоджено атеросклеротичними бляшками, однак автори не спостерігали відкладень ліпідів в неоінтимі, яка покривала протез. Цей факт можна пояснити тільки відсутністю парааортальної ліпотканели в зоні протезу [1].

У зв’язку з тим, що нормальне функціонування судин забезпечується постійним транспортом попередників ендотелію і ліпідних компонентів СМОПЕНу із паравазальної ліпотканели до інтими, можна стверджувати, що цей процес є ключовим ланцюгом в патогенезі ангіопатій при багатьох варіантах перешкод на шляху такого переміщення. Ранні клінічні прояви захворювань судинної системи, які формуються в результаті цих блоків, слід виділити як синдром недостатності механізмів транспорту попередників ендотелію із ліпотканели до ендотеліальної вистилки судин. Так, ми досліджували судини хворого С. 36 років, який помер внаслідок крововиливу в мозок. Відмічалось різке потоншення еластичних мембран з вираженою їх фрагментацією. Така будова артерій не могла забезпечити адекватного транспорту клітин-попередників до стінок судин, що супроводжувалось зниженням механічної міцності артерій з послідуючим їх розривом і крововиливом. Таким чином, у хворого був різко виражений синдром недостатності транспортних систем судин (синдром НТСС). Клінічні прояви синдрому НТСС необхідно спеціально досліджувати. Можна стверджувати, що прямим наслідком синдрому НТСС є розвиток аневризм судин. Перешкоди на шляху міграції клітинних попередників судин будуть супроводжуватись потоншенням стінок судин з послідуючим утворенням аневризм. Це явище можна прослідкувати на прикладі сифілісу, коли внаслідок продуктивного запалення утворюються склеротичні перешкоди в адвентиції та медії, що призводить до аневризматичних ускладнень.

Окрім вищеназваного, перспективи ліпотканельної теорії атеросклерозу в першу чергу стосуються зміни традиційних підходів до профілактики цієї хвороби, які формувались на протязі багатьох десятиріч. Якщо в умовах розробленої моделі атеросклерозу можливо значно прискорити ліпоїдоз судин на протязі декількох годин, то відповідно можливо і значно загальмувати цей процес, створюючи антиумови для накопичення ліпідів в інтимі артерій і на цьому принципі розробити ефективні способи попередження та лікування атеросклерозу.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

• 1. Кинетика клеточных элементов в неоинтиме синтетических протезов, имплантированных в аорту кроликов, в условиях развития экспериментального атеросклероза / Нагорнев В.А. Бабушкина Т.Г. Лебедев Л.В. и др.// Арх. патол.- 1991.- №2.- С.11-18.
• 2. Особенности атеросклероза в восходящей аорте человека и связь его развития с основными факторами риска ишемической болезни сердца у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование / Жданов В.С. Черпаченко Н.М. Чумаченко П.В. и др // Арх. патол .- 1999.- Т.61, №3.- С. 14-18.
• 3. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В.Леоновой.- М. Медицина, 1989.- 384 с.
• 4. Способ моделирования атеросклероза: АС 1133613, 1995. G 09В 23/28./ Федченко Н.П. Гарец В.И. патент России.
• 5. Федченко Н.П. Липотканелла.- структурно-функциональный компонент аорты и артерий // Матеріали міжнародної конференції “Індивідуальна анатомічна мінливість органів людини і її значення для практики”, Полтава, 1993.-С.257.
• 6. Федченко Н.П. Новый теоретический подход к патогенезу ревматизма и других коллагенозов // Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. научно-практической конференции. -Днепропетровск, 1993.- С.50-52.
• 7. Федченко Н.П. В сердце обнаружен орган эндотелиогенеза // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА. -Днепропетровск. 1993.- Вып. 4.- С.81.
• 8. Федченко Н.П. Феномен вращения и нисходящего перемещения внутренних слоев аорты и крупных сосудов спиральными потоками крови //Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып. 4.- С.220.
• 9. Федченко Н.П. Атеросклероз возникает вследствие нарушения процессов транспорта компонентов липотканеллы к эндотелию сосудов //Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып. 4.- С.162.
• 10. Федченко Н.П. В сосудах обнаружен протектор эндотелия. // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып.4.- С.80.
• 11. Федченко Н.П. Перспективы моделирования сосудистых протезов в связи с феноменом вращательных движений крупных сосудов.// Международный бюллетень развития лазерной хирургии. Украина. Днепропетровск, 1994.- С.78-79.
• 12. Федченко М.П. Гарець В.І. Виявлення нового структурно-функціонального компонента в щитовидній залозі — ліпотканели // Матеріали 5-го з”їзду ендокринологів.- Київ-Івано-Франківськ, 1994.-С.23
• 13. Федченко Н.П. Способ доказательства вращательных движений аорты // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.- Днепропетровск,1995.- Вып.6.- С. 81.
• 14. Федченко Н.П. Теория СМОПЭНовых инфарктов.// Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб статей ДГМА..- Днепропетровск, 1995.- Вып.6.- С.80-81.
• 15. Федченко Н.П. Эндотелиомер – новый форменный элемент крови // Вестник проблем современной медицины. 1995.- №7.- C.12-16
• 16. Федченко Н.П. Новая теория патогенеза атеросклероза \ Сборник тезисов 1 Съезда Международного союза ассоциаций патологоанатомов (Москва, 3-6 октября 1995 года).- С.166.
• 17. Федченко Н.П. Обнаружен новый механизм метастазирования опухолей // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб статей ДГМА.- Днепропетровск.- 1996.- Вып.7. ч.1.- с.35.
• 18. Федченко Н.П. Орган эндотелиогенеза в сердце \Судинні і онкологічні захворювання морфогенез та екологічний патоморфоз. Матеріали 6-го Конгресу патологів України (Вінниця, 30 вересня- 2 жовтня 1998р.).- С. 103.
• 19. Федченко Н.П. Новая теория патогенеза атеросклероза: парадоксы, доказательства, перспективы \ Судинні і онкологічні захворювання морфогенез та екологічний патоморфоз. Матеріали 6-го Конгресу патологів України (Вінниця, 30 вересня- 2 жовтня 1998р.).- С. 100 — 103.
• 20. Федченко Н.Н. Адипоциты выполняют функцию универсальных предшественников эндотелия сосудов // Актуальні проблеми клінічної і теоретичної медицини: Тез. міжнародної конференції студентів і молодих вчених (Дніпропетровськ, 27-29 вересня 2001).- С.17-18.

РЕФЕРАТ

Предложена липотканельная теория патогенеза атеросклероза, суть которой состоит в том, что липидные отложения в интиме сосудов накапливаются не из просвета сосудов (как это общепринято в современных представлениях о патогенезе этого заболевания), а из липотканеллы – специального органа, расположенного рядом с аортой и артериями. Выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии, которая предшествует большинству известных заболеваний сосудов – недостаточность механизмов транспорта предшественников эндотелия из паравазальной липотканеллы к интиме.

A new theory of regeneration of an endothelium and pathogeny of an atherosclerosis is offered — the lipotkanella theory, which essence is that lipocytes fulfil the function of the predecessors of an endothelium and the lipide depositions in an intima of vessels act not from a lumen of vessels (as it generally accepted in modern representations about a pathogeny of atherosclerosis), but from lipotkanella — special organ posed near to aorta and arterias. The moving of cell-like and lipide builders is carried out at the expense of bodily — reflexive rotary movements of vessels, with offset of slices of media spiral pulsar wave of blood. The new nosological form of a vascular pathology is allocated which precedes the majority of known diseases of vessels — syndrome of unsufficiency of mechanisms of a carrier of the predecessors of an endothelium from paravasalis lipotkanella to intima.

Федченко Николай Петрович, профессор кафедры патологической анатомии Днепропетровской Государственной медицинской академии.

Адрес: Днепропетровск, ул Дзержинского 2015, тел. 46-80-11.

Музей патологической анатомии (патан) Нервным не смотреть!!!