Экстрасистолы в покое

Медицинская эциклопедия

Экстрасистолия Экстрасистолия I Экстрасистоли́я (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия). Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%. В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э. при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца — синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э. могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при холецистите, болезнях желудка, диафрагмальных грыжах). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается. Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 с. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, — существование так называемых частотозависимых форм Э. отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 мин), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода. Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами. Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком — масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза). Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность). Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э. пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1—1,5 с) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1—2 с) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар. В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца. Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э. так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию (Мерцательная аритмия). Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний Кардиосклероза. При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический миокардит, Кардиомиопатии, Ишемическая болезнь сердца, тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца (Фибрилляция желудочков сердца). Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень — редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень — частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень — аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень — групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень — экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях — ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков. Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на миокардит, острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, ревматизм, стенокардию, инфаркт миокарда) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию (Электрокардиография) и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ. Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р — Q более 0,12 с; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в). Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р — Q меньше 0,12 с. При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы. Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса QRS (свыше 0,12 с); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. Раньше считали, что если экстрасистолический комплекс напоминает по форме комплекс QRST при блокаде правой ножки пучка (см. Блокада сердца), то экстрасистола исходит из левого желудочка, если же форма QRST такая же, как при блокаде левой ножки, то экстрасистола исходит из правого желудочка. Установлено, что указанная закономерность прослеживается не всегда. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотонными (возбуждение возникает в одном эктопическом очаге); в этом случае все экстрасистолические комплексы одинаковы по форме и все интервалы сцепления имеют равную величину. Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями. Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса, свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия). Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая экстрасистолия I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III—V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э. назначают Противоаритмические средства, используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2—3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ — проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4—0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели — по 0,4 г, после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5—7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3—4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25—0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии. При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны β-адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г, на следующий день — 3 раза по 0,1 г, на третий — 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1—2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э. сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э. как правило, возобновляется. Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III—V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной недостаточностью), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение β-адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено. Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений. Библиогр. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л. 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М. 1982. Рис. 2. Электрокардиограмма при разных формах желудочковой экстрасистолии (экстрасистолы обозначены стрелками): а — монотопная желудочковая экстрасистолия, экстрасистолические комплексы появляются преждевременно, резко отличаются по форме от желудочковых комплексов основного синусового ритма, интервалы сцеплений (R3—R4 и R6—R7) одинаковы; б — политопная желудочковая экстрасистолия, преждевременные экстрасистолические комплексы не только отличаются от желудочковых комплексов основного ритма, но и различаются между собой: интервалы сцепления экстрасистол, имеющих разную форму, различны (интервалы R3—R4 и R8—R9 одинаковы и несколько больше, чем интервал R5—R6); в — желудочковая экстрасистолия типа бигеминии; после каждого нормального сокращения возникает желудочковая экстрасистола; r — парная желудочковая экстрасистола. При всех формах желудочковой экстрасистолии наблюдается полная компенсаторная пауза, интервалы между нормальными комплексами, предшествующими экстрасистоле и появляющимися вслед за ней, равны сумме интервалов между тремя нормальными комплексами. Р — предсердный зубец; QRST — желудочковый комплекс, цифровые обозначения зубцов R (R1, R2, R3 и т.п.) соответствуют последовательным желудочковым комплексам (включая экстрасистолические). Рис. 1. Схематическое изображение механизма повторного входа возбуждения в миокард на уровне волокон Пуркинье: а — путь распространения возбуждения в разветвлении интактных волокон Пуркинье с шунтирующим мостиком (сплошные линии, оканчивающиеся стрелками); б — путь распространения возбуждения в разветвлении волокон Пуркинье с шунтирующим мостиком при нормальной проводимости одной из ветвей (α) и нарушении проводимости во второй ветви (β). В разветвлении интактных волокон Пуркинье импульс распространяется только антероградно: шунтирующий мостик «заперт». При полном прекращении антероградного проведения и замедлении ретроградного проведения в одной из ветвей (зона обозначена штриховкой) возбуждение распространяется антероградно по ветви α, по шунтирующему мостику достигает дистального участка ветви β, по которой двигается ретроградно, задерживается на участке с нарушенной проводимостью и достигает разветвления к тому времени когда период рефрактерности в этой зоне закончился и восстановилась ее проводимость. Далее импульс движется ретроградно по основному волокну и антероградно по волокну α, вызывая внеочередное сокращение миокарда (экстрасистолу). Движение импульса после прохождения участка с нарушенной проводимостью обозначено пунктирными линиями, оканчивающимися стрелками. Рис. 4. Электрокардиограмма во втором отведении при атриовентрмкулярной экстрасистолии (экстрасистолы обозначены стрелками): а — экстрасистолы из верхней части атриовентрикулярного соединения, инвертированный зубец Р (-Р1), появившийся преждевременно после нормального сокращения, сопровождается неизмененным желудочковым комплексом, интервал Р—Q укорочен (0,12 с); б — экстрасистола из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р отсутствует — наслаивается на желудочковый комплекс экстрасистолы (P + R4), который почти не отличается по форме от нормального, но возникает преждевременно; в — экстрасистола из нижней части атриовентрикулярного соединения, преждевременное появление неизмененного желудочкового комплекса (R4), после которого виден инвертированный зубец Р (-Р), экстрасистолы сопровождаются неполными компенсаторными паузами (интервал R3—R5 меньше интервала R1—R3); Р — предсердный зубец, QRST — желудочковый комплекс, цифровые обозначения зубцов R (R1, R2, R3 и т.д.) соответствует последовательным желудочковым комплексам (включая экстрасистолические). Рис. 3. Электрокардиограмма во втором отведении при предсердной экстрасистолии (экстрасистолы обозначены стрелками): а — типичная предсердная экстрасистола, форма желудочкового комплекса такая же, как и форма комплексов основного синусового ритма, из-за преждевременности появления экстрасистолы зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, интервал R3—R5 меньше интервала R1—R3 (неполная компенсаторная пауза); б — предсердная экстрасистола с аберрантным проведением по желудочкам, по форме она напоминает желудочковую экстрасистолу (см. рис. 2), отличаясь от нее наличием зубца Р, который наслаивается на зубец Т предыдущего нормального комплекса (Т + Р), меняя его конфигурацию, и неполной компенсаторной паузой (интервал R3—R5 меньше интервала R1—R3); в — блокированная предсердная экстрасистола (указана стрелкой); после нормального желудочкового комплекса преждевременно появляется зубец Р экстрасистолы, не сопровождающийся желудочковым комплексом (отсутствующий комплекс обозначен как R4); интервал R3—R5, меньше интервала R1—R3 (неполная компенсаторная пауза). Р — предсердный зубец; QRST — желудочковый комплекс; цифровые обозначения зубцов R (R1, R2, R3 и т.д.) соответствуют последовательным желудочковым комплексам (включая экстрасистолические). II Экстрасистоли́я (extrasystolia; Экстра- + Систола, син. аритмия сердца экстрасистолическая) форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол; встречается почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без поражения миокарда. Экстрасистоли́я аллоритми́ческая — см. Аллоритмия. Экстрасистоли́я напряже́ния — Э. возникающая только во время физической нагрузки. Экстрасистоли́я поко́я — Э. возникающая только при пребывании больного в покое, особенно в горизонтальном положении; проявляется на фоне активности блуждающего нерва. Экстрасистоли́я полито́пная (греч. poly- много + topos место) — Э. при которой импульсы возбуждения исходят из двух или более гетеротопных очагов автоматизма. 1. Малая медицинская энциклопедия. — М. Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М. Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг

/ Шпоргалка по внутренним болезня, пропедевтике, общему уходу. / ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолия:

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульса, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана. По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы. По количеству — одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту — говорят о пароксизмальной экстрасистолии). По времени возникновения — ранние и поздние. По этиологии — органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна — это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки. 1. Преждевременный комплекс QRS. 2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения — комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS. 3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть — вставочная экстрасистола. 4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах — политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия — четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.) Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии. К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие

виды экстрасистолий: 1. R на T 2. желудочковые политопные 3. групповые желудочковые.

Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Лечение экстрасистолий : Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства: КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах. Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки). При вагусной экстрасистолии: ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А); БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день. При желудочковой экстрасистолии: ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!); ЛИДОКАИН — можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы; НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл; ГИЛУРИТМАЛ.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное воз­буждение и сокращение желудочков, вызываемое импуль­сом, который образуется в клетках проводящей системы сердца дистальнее бифуркации пучка Гиса или в волокнах со­кратительного миокарда желудочков.

Эпидемиология. Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента об­следуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы (см. ниже). Распространенность желудочковых экстрасистол зна­чительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно­сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличи­вается с возрастом. Отмечена также связь возникновения же­лудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, — реже. Результаты многократного проведения холтеровского монито-рирования ЭКГ показали значительную вариабельность коли­чества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что зна­чительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Этиология. Как уже было сказано, желудочковая экстра­систолия возникает как при отсутствии органических забо­леваний сердца, так и при их наличии. В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Од­нако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы воз­никают без видимой причины.

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой час­той причиной является ИБС. По данным P. Podrid и P. Kowey (1996), при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с ост­рыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. При этом они воз­никают или в результате первичной электрической неста­бильности миокарда, обусловленной ишемией и реперфузи-ей, или вторично по отношению к нарушениям кардиогемо-динамики. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также мио- и перикардит, а к хроническим — различные формы кардиоми-опатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникно­вению способствует развитие гипертрофии миокарда желу­дочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их воз­можным причинам относятся также такие ятрогенные фак­торы, как передозировка сердечных гликозидов, применение Р-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизи-рующих антиаритмических препаратов, особенно при нали­чии органических заболеваний сердца.

Патофизиологические механизмы. Электрофизиологичес­кие механизмы желудочковой экстрасистолии включают ри-энтри, повышение автоматизма эктопического очага и триггер- ную активность вследствие ранних и поздних последеполяри-заций. Созданию условий для реализации этих механизмов способствуют ишемия и гипоксия миокарда, активация симпа-тико-адреналовой и ангиотензивной систем, дилатация желу­дочков и наличие очагов кардиосклероза и аневризмы. На ри-энтри или триггерную активность могут указывать фиксиро­ванный интервал сцепления экстрасистол. В отличие от этого в основе парасистолии, для которой характерна вариабель­ность интервала сцепления (см. ниже), лежит повышение авто­ матизма эктопического очага с блокадой входа, которая защи­щает его от разрядки импульсами основного (в большинстве

случаев синусового) ритма. Последние, создавая вокруг пара-систолического очага поле рефрактерности, позволяют лишь отдельным эктопическим импульсам распространиться за его пределы и вызвать деполяризацию миокарда желудочков.

В большинстве случаев желудочковые экстрасистолы не ока­зывают существенного влияния на кардиогемодинамику, Умень­ шение УОС при преждевременном сокращении желудочков как результат укорочения периода наполнения обычно компен­сируется его увеличением при очередном сокращении, следую­ щем после компенсаторной паузы. При наличии органичес­ких заболеваний сердца частые и групповые экстрасистолы могут вызывать снижение МОС, особенно при брадикардии и застойной сердечной недостаточности, при которой компенса­торные возможности механизма Франка — Старлинга ограни­чены. Этому подвержены, в частности, больные с желудочко­вой бигеминией (см. ниже), тогда как три- и квадригеминия не приводят к существенным нарушениям кардиогемодинами-ки, У больных ИБС вызываемые частой экстрасистолией нару­ шения внутрисердечной гемодинамики могут сопровождаться существенным уменьшением коронарного кровотока и разви­тием ишемии миокарда.

Классификация желудочковых экстрасистол основывает­ся на представлении об их прогностическом значении, т. е. степени риска внезапной смерти (см, ниже). Ее оценка, одна­ко, весьма затруднена, так как в значительной степени зави­сит также от наличия и тяжести органического заболевания сердца и функции левого желудочка,

Наибольшее распространение получила классификация В. Lown и М. Wolf (1971), первоначально разработанная при­ менительно к больным ИБС, которая предусматривает выде­ление 5 классов желудочковых экстрасистол. К I классу отно­сятся единичные редкие желудочковые экстрасистолы (менее 1 в 1 мин или 30 в 1 ч), ко II классу — единичные частые (бо­лее 1 в 1 мин или 30 в 1ч), к III — полиморфные, т. е. имею­щие различную форму в одном и том же отведении ЭКГ, что в большинстве случаев свидетельствует об образовании экто­пических импульсов в разных участках миокарда желудочков. IV класс включает групповые желудочковые экстрасистолы, в том числе IVA — парные и ГУБ — залповые из 3—5 импуль-

сов подряд. Последние относятся к желудочковой тахикардии. V класс представлен так называемыми ранними желудочко­выми экстрасистолами типа R на Г, которые накладывают­ся на зубец Т предшествующего желудочкового комплекса и свидетельствуют о выраженной негомогенности реполяри-зации. Экстрасистолы III — V класса часто называют экстра­систолами высокой степени, а IV класса — сложными. Это так называемые триггерные желудочковые эктопические арит­мии, способные вызывать возникновение их потенциально ле­тальных форм — стойкую желудочковую тахикардию и фиб­рилляцию желудочков.

Клиника. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении замирания или толчка, связанного с усиленным постэк-страсистолическим сокращением. При этом наличие субъек­тивных ощущений и их выраженность не зависят от часто­ты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отме­чаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехват­ка воздуха.

При объективном исследовании время от времени опреде­ляется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсер­дия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вслед­ствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пуль­сация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны <�так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и груп­повых экстрасистолах может создаваться впечатление о на­личии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может менять­ся вследствие асинхронного сокращения желудочков и пред­сердий и колебаний продолжительности интервала Р —О. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также рас­щеплением II тона.

Диагностика. Желудочковая экстрасистолия диагностиру­ется на основании характерных электрокардиографических признаков, к которым относятся (рис. 34):

1)      преждевременные (внеочередные) желудочковые ком­

плексы без предшествующих зубцов Р;

2)     уширение комплекса QRS экстрасистолы (> 0,12 с), вслед­

ствие не одновременной, а последовательной деполяризации

желудочков, подобно тому, как это происходит при блокаде

одной из ножек пучка Гиса;

3> изменение формы экстрасистолического комплекса QRS по сравнению с таковой при синусовом ритме вследствие из­менения направления вектора деполяризации желудочков. При этом полярность зубца Т противоположна полярности комплек­ са QRS ;

4) компенсаторная пауза после экстрасистолы полная, т. е. интервал между двумя последовательными желудочковыми комплексами синусового ритма, между которыми находится экстрасистола, равен удвоенному интервалу R — R синусового ритма. Это обусловлено замедлением или полной блокадой ретроградного проведения преждевременного желудочкового импульса к предсердиям через предсердно-желудочковый узел, который в это время обычно находится в состоянии рефрак-терности. В результате внеочередная волна возбуждения не достигает синусового узла и не разряжает его, и предсердия возбуждаются под влиянием очередного импульса синусово­го ритма, что находит отражение на ЭКГ в виде положитель­ного зубца Р. В зависимости от интервала сцепления этот зубец Р располагается перед комплексом QRS экстрасистолы (при так называемых поздних экстрасистолах), накладывает­ся на него или регистрируется после желудочкового комплекса экстрасистолы (при ранних экстрасистолах). При брадикар-дии желудочковые экстрасистолы могут вклиняться между двумя импульсами синусового ритма, не сопровождаясь ком­пенсаторной паузой и не изменяя его частоту, Такие экстра­систолы носят название вставочных.

Следует подчеркнуть, что ни один из этих диагностических признаков желудочковой экстрасистолии не обладает 100 % чувствительностью и специфичностью. В отдельных случаях комплекс QRS такой экстрасистолы может быть не изменен­ным по ширине и полярности, а расстояние между ней и предшествующим желудочковым комплексом мало отличать­ся от величины интервалов R — R синусового ритма. Не явля-

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E3/image135.jpg» /%

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E3/image137.jpg» /%

ется строго обязательным и наличие полной компенсаторной паузы, которая укорачивается, если преждевременный импульс проводится к предсердиям в ретроградном направлении и, до­стигнув синусового узла, разряжает его. Впечатление непол­ной компенсаторной паузы может создаваться также в случа­ях, когда за желудочковой экстрасистолой следует выскальзы­вающий предсердный или предсердно-желудочковый узловой импульс.

Особой формой желудочковой экстрасистолии является па-расистолия, источником которой служит защищенный от про­никновения импульсов синусового ритма эктопический очаг в миокарде желудочков. Для нее характерна следующая триада электрокардиографических признаков:

1) непостоянство величин интервала сцепления между эк­топическими и предшествующими синусовыми импульсами;

2) правило общего делителя, т. е. кратность интервалов меж­ду парасистолами одной и той же величине общему делителю. При этом возможны большие или меньшие изменения длины парациклов, обусловленные изменчивостью автоматизма пара-систолического очага под влиянием синусовых импульсов и изменениями проводимости в окружающем его миокарде;

3)       сливные комплексы, образующиеся, когда одна часть

миокарда желудочков возбуждается синусовым импульсом, а

другая — парасистолическим.

Подобно суправентрикулярным, желудочковые экстраси­столы могут носить характер аллоритмии, т. е. возникать упорядоченно, чередуясь с синусовыми импульсами в опре­деленной последовательности. Чередование 1 синусового и 1 экстрасистолического комплекса носит название бигеминии, 2 синусовых и 1 экстрасистолического — тригеминии, 3 си­нусовых и 1 экстрасистолического — квадригеминии, Вели­чина интервала сцепления таких экстрасистол остается по­стоянной.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с суправентрикулярными экстрасистолами. При этом учитыва­ют ширину и форму желудочкового комплекса экстрасистолы и величину компенсаторной паузы. Наличие хотя бы одного из характерных изменений этих признаков позволяет поста­вить правильный диагноз.

Изредка при редком ритме сердца поздние желудочковые экстрасистолы приходится отличать от выскальзывающих комплексов идиовентрикулярного ритма. В пользу последних свидетельствует отсутствие полной компенсаторной паузы.

В целом диагноз желудочковой экстрасистолии основыва­ется на данных ЭКГ и обычно не представляет сложности.

Течение и прогноз желудочковой экстрасистолии зависят от ее формы, наличия или отсутствия органических заболева­ний сердца и выраженности дисфункции миокарда желудоч­ков. Доказано, что у лиц без структурной патологии сердеч­но-сосудистой системы желудочковые экстрасистолы, даже частые и сложные, не оказывают существенного влияния на прогноз (Н. Kennedy и соавт. 1985). В то же время при нали­чии органического поражения сердца желудочковые экстра­систолы могут существенно повышать риск внезапной сер­дечной смерти и общую летальность, инициируя стойкую же­лудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Этот факт базируется главным образом на результатах исследова­ний у больных, перенесших инфаркт миокарда. Обнаруже­ние у этих пациентов сложных форм желудочковых экстра­систол при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 1 ч связано с увеличением частоты внезапной смерти в течение последующих 3 лет в 3 раза и общей летальности более чем в 2 раза ( W. Ruberman и соавт. 1977, и др.). При этом степень риска возрастает как с увеличением класса экстрасистолии, от минимальной при мономорфной до умеренной при парной и выраженной — при залповой экстрасистолии, так и с по­вышением ее частоты, будучи существенной при наличии бо­лее чем 10 преждевременных желудочковых сокращений в 1 ч ( R. Schulze и соавт. 1977; J. Bigger и соавт. 1984; Gissi -3, 1994). Риск внезапной смерти у таких больных возрастает при вы­раженной дисфункции левого желудочка. Так, по данным J. Bigger и соавторов (1984), через 2 года после инфаркта ми-|Окарда летальность больных с залповыми желудочковыми 1экстрасистолами или нестойкой желудочковой тахикардией и ФВ более 50 % составила 12 % в то время как при ФВ менее 130 % — 42 %. Повышенный риск стойкой желудочковой тахи­ кардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти при [наличии частых и сложных желудочковых экстрасистол от-

мечается также у больных с системной артериальной гипер-тензией с гипертрофией левого желудочка, особенно сопро­вождающейся нарушениями реполяризации на ЭКГ, при хро­нической ИБС и острых коронарных синдромах, а также при стенозе устья аорты, идиопатической гипертрофической и дилатационной кардиомиопатиях. Существенное увеличение и общей летальности таких больных позволяет предположить, что желудочковая экстрасистолия высокой степени не только служит триггером потенциально фатальных желудочковых аритмий, но и является показателем тяжести заболеваний сердца.

При пролапсе митрального клапана, несмотря на значи­тельную распространенность симптоматичных желудочковых экстрасистол, в том числе частых и высокой степени, вероят­ность стойкой желудочковой тахикардии и фибрилляции же­лудочков крайне мала. Имеются указания на некоторое повы­шение риска при наличии у таких больных неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т в отведениях II. III и aVF ( W. Pocock и соавт. 1984), что, однако, не подтверждается данными ряда других исследователей,

Окончательно не определено и прогностическое значение желудочковых экстрасистол, которые появляются только во время или сразу после физической нагрузки.

Лечение и вторичная профилактика при желудочковой экстрасистолии преследуют 2 цели — устранить связанные с ней симптомы и улучшить прогноз. При этом учитывают класс экстрасистолии, наличие органического заболевания сердца и его характер и выраженность дисфункции миокар­да, определяющие степень риска потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

У лиц без клинических признаков органической кардиаль-ной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown. не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия но­сит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обога­щенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкого­ля, а при гиподинамии — повышение физической активнос­ти. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лече-

ние и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментоз­ной терапии только при их неэффективности. Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5—5 мг 3 раза в сутки) и (3-адрено-блокаторы. У большинства больных они дают хороший симп­томатический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в резуль­тате седативного действия и уменьшения силы постэкстра-систолических сокращений. Лечение (3-адреноблокаторами начинают с малых доз, например по 10—20 мг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходи­мости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождает­ся увеличением количества экстрасистол. При исходной бра-дикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпати­ческой части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с по­мощью таких средств, оказывающих холинолитическое дейст­вие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, белла-ида и др.) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седатив-ной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной си­стемы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафе-нон) классов. В связи со значительно большей частотой по­бочных эффектов по сравнению с р-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

Р-Адреноблокаторы и седативные средства являются пре­паратами выбора и при лечении симптоматической желудоч­ковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального кла­пана. Как и в случаях отсутствия органических заболевании сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия

больных, несмотря на медикаментозную коррекцию наруше­ний тонуса вегетативной нервной системы, и наличии зал­повых экстрасистол или эпизодов нестойкой желудочковой тахикардии.

Желудочковые аритмии высокой степени, возникающие при таких острых заболеваниях и состояниях, как острый ин­фаркт миокарда, нестабильная стенокардия и острая сердеч­ная недостаточность во время и после кардиохирургических операций, существенно не отягощают прогноз ( L. Vismara и соавт. 1975) и не требуют длительного лечения. Для их купи­рования показано внутривенное введение лекарственных средств — р-адреноблокаторов (при возможности), лидокаина (в виде болюса по 50—100 мг с последующей инфузией 1— 4 мг в 1 мин) или новокаинамида (1—4 мг в 1 мин). Назначе­ние этих препаратов (кроме р-адреноблокаторов) в профи­лактических целях себя не оправдало и в настоящее время его не рекомендуют. У значительной части таких больных ку­пирование и предупреждение желудочковых аритмий, вклю­чая фибрилляцию желудочков, достигается с помощью опти­мизации лечения основного заболевания (см. ниже), коррек­ции гипоксии, нарушений электролитного баланса и КОС. При экстрасистолии, связанной с передозировкой сердечных гликозидов, кроме этих общих мероприятий и ускорения вы­ведения гликозида из организма, применяют препараты IA и В классов, среди которых наиболее эффективен дифенин.

Как показали исследования последних 10 лет, проведенные у больных, перенесших инфаркт миокарда, эмпирическая ан­тиаритмическая терапия препаратами I класса, обеспечиваю-щая купирование сложных форм и значительное уменьшение общего количества экстрасистол по данным холтеровского мо- ниторирования ЭКГ, не только не снижает риск неблагопри­ятного исхода, но и способна существенно ухудшать прогноз. Наиболее важным из этих исследований является многоцентро­ вое контролированное исследование CAST ( Cardiac Arrhythmia Suppression Trial — Исследование эффективности подавления сердечных аритмий), которое во многом изменило наши взгля­ ды на проблему лечения желудочковых аритмий. Оно охвати­ло 1727 постинфарктных больных, у которых при холтеров-ском мониторировании ЭКГ были обнаружены 6 и более же-

лудочковых экстрасистол в 1 ч. Как показали полученные ре­зультаты, применение энкаинида (по 35—50 мг 3 раза в сутки) или флекаинида (по 100—150 мг 2 раза в сутки) в течение в среднем 10 мес, несмотря на хороший непосредственный ан­тиаритмический эффект, приводило к повышению частоты смерти от аритмии до 4,5 % по сравнению с 1,2 % в группе больных, получавших плацебо, и общей летальности — соот­ветственно до 7,7 и 3 % ( A. Epstein и соавт. 1991). По этой при­чине было преждевременно прекращено и исследование CAST — II. в котором сравнивали эффективность морицизина (по 200 мг 3 раза в сутки) и плацебо ( CAST — II Investigators. 1992). К сходному выводу пришли К. Тео и соавторы (1993) при мета-анализе результатов 59 рандомизированных исследова­ний эффективности препаратов IA класса хинидина, новокаи-намида, дизопирамида и морицизина, препаратов ИВ класса лидокаина, мексилетина, токаинида и фенитоина и 1С класса энкаинида, флекаинида и априндина, Применение этих препа­ратов по сравнению с использованием плацебо у 23 229 боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, с бессимптомными или малосимптомными желудочковыми аритмиями сопровождалось повышением общей летальности на 14 % (р = 0,03). Из-за повышения общей летальности на 61 % по сравнению с леталь­ностью при использовании плацебо (р = 0,006) было досрочно прекращено более позднее исследование SWORD ( Survival With Oral D — sotalol ), в котором больным, перенесшим инфаркт мио­карда, с дисфункцией левого желудочка в целях улучшения прогноза назначали чистый антиаритмический препарат III класса d -соталол ( A. Waldo и соавт. 1996). Отрицательные результаты эмпирического применения антиаритмических пре­паратов IA. IB и 1С и d -соталола обусловлены, по-видимому, их проаритмическим эффектом вследствие удлинения интер­вала О —Г и увеличения амплитуды последеполяризаций, а так­же кардиодепрессивным действием.

Единственными антиаритмическими препаратами с дока­занной способностью уменьшать риск внезапной смерти и общую летальность у перенесших инфаркт миокарда, в том числе при наличии застойной сердечной недостаточности, в настоящее время являются (3-адреноблокаторы и амиодарон (кордарон). Как показали результаты 6 рандомизированных

исследований, применение пропранолола, алпренолола, прак-толола и тимолола у постинфарктных больных приводило к уменьшению частоты внезапной смерти на 25—100 % ( S. Yusuf и соавт. 1985), в то время как окспренолол, возможно, благо­даря внутренней симпатомиметической активности, не давал такого эффекта ( European Infarction Study. 1984). По данным мета-анализа К. Тео и соавторов (1993), прием р-адреноблока-торов позволяет снизить общую летальность среди больных, перенесших инфаркт миокарда на 19 % (р < 0,00001). Доказана и способность этих препаратов значительно уменьшать коли­чество сложных форм желудочковых экстрасистол (Е, Lichstein и соавт. 1983, и др.).

Ряд контролированных исследований последних лет пока­зал безопасность и эффективность амиодарона у больных с бессимптомными желудочковыми аритмиями высокого рис­ка. Эффективно купируя желудочковую экстрасистолию, он не оказывал отрицательного влияния на общую летальность у перенесших инфаркт миокарда больных с ФВ 20—45 % и 3 и более желудочковыми экстрасистолами в 1 ч (Испанское ис­следование внезапной смерти — SSSD — Spanish Study on Sudden Death. F. Navarro — Lorez и соавт. 1993). Как показали результаты Канадского исследования эффективности амиода­рона при бессимптомных желудочковых аритмиях у перенес­ших инфаркт миокарда ( CAMIAT — Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial. J. Cairns и соавт. 1997), прием препарата в течение 2 лет в поддерживающей дозе 200 мг в сутки у больных, имевших 10 и более желудочковых экстрасистол или 1 и более эпизодов нестойкой желудочко­вой тахикардии за 1 ч, приводил к подавлению желудочковых аритмий к 4-му месяцу у 84 %, в то время как у 35 % больных плацебо оказался эффективным. Это сопровождалось лишь уменьшением частоты нефатальной фибрилляции желудоч­ков и смертельных исходов от тахиаритмии с 6 до 3,3 %, т. е. на 45 % (р < 0,03), преимущественно за счет больных, прини­мавших одновременно р-адреноблокаторы. Подобные резуль­таты — снижение риска фатальных и потенциально фаталь­ных желудочковых аритмий без существенных изменений общей летальности — были получены в EMIAT — Европей­ском исследовании амиодарона у перенесших инфаркт мио-

карда с дисфункцией левого желудочка ( European Myocardial Infarct Amiodarone Trial. D. Julian и соавт. 1997). Хотя ни в од­ном из исследований из-за относительно небольшого числа наблюдений не обнаружено статистически достоверного вли­яния амиодарона на общую летальность, мета-анализ их ре­зультатов у перенесших инфаркт миокарда (8 исследований) и у больных с застойной сердечной недостаточностью (5 ис­следований), имевших в среднем 18 желудочковых экстрасис­тол в 1 ч и ФВ 31 %, продемонстрировал ее снижение на 13 % (р = 0,03) за счет уменьшения частоты внезапной смерти на 29 % (р = 0,0003). При этом эффект амиодарона не зависел от частоты желудочковых экстрасистол, величины ФВ и класса застойной сердечной недостаточности по классификации NYHA (АТМА— S. Connolly и соавт. 1997).

В рандомизированном исследовании BASIS. выполненном в г. Базеле, F. Burkhardt и соавторы (1990) показали большую эффективность амиодарона по сравнению с препаратами I клас­ са, главным образом хинидином и мексилетином, у пере­несших инфаркт миокарда больных со сложными формами желудочковой экстрасистолии — III и IV классов по В. Lown. Амиодарон назначали эмпирически в дозе 200 мг в сутки, а антиаритмические препараты I класса подбирали под контро­лем данных холтеровского мониторирования ЭКГ. Через 1 год от начала лечения общая летальность у получавших амиода­рон оказалась достоверно ниже, чем в контрольной группе больных, у которых специальное антиаритмическое лечение не проводилось, и у принимавших индивидуализированную анти­аритмическую терапию. В последней группе больных она была такой же, как в контрольной.

Улучшение прогноза у больных с желудочковой экстраси-столией высокого риска, получавших амиодарон, вероятно, связано с его минимальным проаритмическим действием, спо­ собностью оказывать модулирующее влияние на такие тригге­ры аритмий, как ишемия миокарда и повышение активности симпатико-адреналовой системы, а также с практически пол­ным отсутствием кардиодепрессивного эффекта. Так, в иссле­довании CHF — STAT (В. Massie и соавт. 1966) к концу 2-го года от начала лечения амиодароном больных с застойной сердеч­ной недостаточностью ФВ повысилась в среднем на 42 %.

Уменьшение объемной перегрузки левого желудочка и повы­шение сократимости миокарда по данным пробы с объемной нагрузкой при лечении амиодароном больных с застойной сердечной недостаточностью IV класса по классификации HYHA с ФВ в среднем 25 % выявлено и нами (Е. Н. Амосова и соавт. 1997). В то же время из-за побочных эффектов, глав­ным образом гипо- и гипертиреоза, лечение амиодароном прекращают почти 40 % больных, что примерно на 30 % боль­ше, чем при приеме плацебо ( EMIAT. 1997; CAMIAT. 1997).

Учитывая представленные результаты контролированных исследований, подавление желудочковой экстрасистолии, как бессимптомной, так и симптоматичной, включая желудочко­вую экстрасистолию высокой степени у больных, перенесших инфаркт миокарда, с помощью эмпирического назначения пре­ паратов IA. IB и 1С классов и d -соталола не рекомендуют. Препаратами выбора для лечения таких больных являются р-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической ак­тивности. Соблюдая меры предосторожности, с них целесооб­разно начинать антиаритмическую терапию даже у больных с низкой ФВ.

При недостаточной эффективности или непереносимости |3-адреноблокаторов переходят к эмпирическому назначению амиодарона, который является препаратом выбора при сочета­нии частых (более 10 в 1 ч) и (или) групповых желудочковых экстрасистол с выраженной систолической сердечной недо­статочностью и высокоэффективен при желудочковых арит­миях без дисфункции левого желудочка. Для уменьшения частоты побочных эффектов амиодарон используют в под­держивающей дозе не более 200 мг в сутки. Если позволяют ЧСС и АД, целесообразно сочетать малые дозы амиодарона и р-адреноблокаторов, что оказывает аддитивное положитель­ное влияние на прогноз и позволяет уменьшить опасность развития побочных явлений. С учетом результатов исследо­вания ESVEM ( Electrophysiologic Study Versus Electrocardio ­ graphic Monitoring — Электрофизиологическое исследование по сравнению с мониторированием ЭКГ, J. Mason и соавт. 1996), проведенного у больных, перенесших потенциально фа­ тальные желудочковые аритмии, альтернативой амиодарону может служить соталол-рацемат, отличающийся от d -соталола

наличием дополнительных (3-адреноблокирующих свойств. При неэффективности или невозможности применения этих препаратов у больных с плохой переносимостью экстрасис-толии дальнейшая тактика определяется индивидуально. Прежде всего необходимо попытаться обеспечить более эф­фективную коррекцию причины электрической нестабильно­сти, т. е. остаточной ишемии миокарда и(или) дисфункции левого желудочка. Если это не дает желаемый эффект, целе­сообразно проводить подбор антиаритмического препарата из числа представителей I класса под контролем ЭФИ (см. ниже). После окончания уже упоминавшегося исследования ESVEM ( J. Mason и соавт. 1996), показавшего отсутствие пре­ имуществ такого подхода по сравнению с использованием холтеровского мониторирования ЭКГ, подобная тактика под­вергается пересмотру. В любом случае при наличии сердечной недостаточности необходимо избегать применения препаратов с особенно выраженным отрицательным инотропным действи­ем — дизопирамида, флекаинида и пропафенона. Для повыше­ния антиаритмической эффективности и уменьшения риска возникновения побочных явлений возможны комбинации пре­паратов IA и IB классов или препаратов I класса с р-адренобло- каторами.

Пока нерешенным остается также вопрос о лечении пере­несших инфаркт миокарда больных группы высокого риска внезапной смерти с бессимптомной желудочковой экстраси-столией высокой степени, особенно на фоне застойной сер­дечной недостаточности, при невозможности применения р-адреноблокаторов и амиодарона. В каждом случае он реша­ется индивидуально, исходя из опыта клиники и врача.

Хотя известно, что частая желудочковая экстрасистолия вы­ сокой степени, особенно IV класса, сопряжена с повышенным риском внезапной смерти не только у перенесших инфаркт миокарда, но и у больных с любыми другими тяжелыми орга­ническими заболеваниями сердца, крупные контролирован­ные исследования возможности улучшения прогноза у них с помощью различных антиаритмических препаратов до сих пор не проводились. Это обусловливает отсутствие единой уста­новки о целесообразности назначения антиаритмической те­рапии   пациентам   с   бессимптомными   и   малосимптомными

желудочковыми аритмиями и ее оптимальной методики в симптоматичных случаях, При положительном решении вопро­са о проведении таким больным антиаритмического лечения, с учетом результатов исследований CAST ( A. Epstein и соавт. 1991) и ESVEM ( J. Mason и соавт. 1996), назначение флекаини- да и энкаинида, особенно эмпирическое, нежелательно. Ввиду повышенного риска проаритмического эффекта с осторож- ностью следует относиться к применению всех других анти­аритмических препаратов I класса. Выбор антиаритмического средства ограничивает также наличие выраженной застойной сердечной недостаточности. Как и у постинфарктных больных, предпочтение отдают осторожному назначению р-адренобло-каторов и малых доз амиодарона. Эффективность последних в плане предупреждения внезапной смерти и смерти от любых причин у больных с застойной сердечной недостаточностью, обусловленной идиопатической дилатационной кардиомиопа-тией, обнаружена в Аргентинском исследовании GESICA ( Gru -ро de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Ar ­ gentina. H. Doval и соавт. 1994) и выполненным в США иссле­ довании CHF — STAT ( Congestive Heart Failure. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy. B. Massic и соавт. 1996).

Определенные надежды на возможность улучшения про­гноза у больных с желудочковыми аритмиями с высоким рис­ком внезапной смерти в последнее время возлагают на новый антиаритмический препарат III класса азимилид. Этому вопро­ су посвящено недавно начатое многоцентровое плацебо-контро- лированное исследование ALIVE.

Как уже упоминалось, важное значение для купирования и предупреждения желудочковых эктопических аритмий и вне­запной смерти у больных с острой и хронической кардиальной патологией имеет активное лечение основного заболевания, направленное на устранение ишемии миокарда, улучшение его функции и оптимизацию контроля АД. Так, показано, что у больных с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда отмечается уменьшение риска внезапной смерти при снижении повышенной активности нейрогуморальных систем с помощью ингибитора АПФ трандалоприла, который также дает антиаритмический эффект (исследование TRACE — TRAndolapril    Cardiac    Evaluation ,   C .   Torp — Pedersen    и   соавт.

1996). По данным пилотного исследования ELITE ( Evaluation of Losartanin the Elderly study — Оценка лозартана у пожи­лых, В. Pitt и соав. 1997), снижение частоты внезапной смер­ти было еще более выраженным при применении блокатора АТурецепторов ангиотензина лозартана. У больных с острым инфарктом миокарда предотвращению стойкой желудочко­вой тахикардии и фибрилляции желудочков способствует открытие венечной артерии с помощью тромболитической терапии или транслюминальной ангиопластики даже в отно­сительно поздние сроки, когда это не позволяет предупредить некроз кардиомиоцитов. Сходные результаты получены при применении хирургической реваскуляризации миокарда у больных хронической ИБС в исследовании CASS ( Coronary Artery Surgery Study — Исследование хирургического лечения коронарной болезни, 1986). При этом наибольшая эффектив­ность хирургического лечения отмечена у больных группы высокого риска, с трехсосудистым поражением и застойной сердечной недостаточностью, среди которых частота внезап­ной смерти при 5-летнем наблюдении составила 9 % (при при­менении только одной медикаментозной терапии — 31 %>. При наличии аневризмы левого желудочка как морфологичес­кого субстрата аритмий типа ри-энтри для повышения электри­ческой стабильности миокарда и улучшения прогноза показано ее хирургическое иссечение.