Застойная сердечная недостаточность
Сердце выполняет в организме роль своеобразного насоса, который постоянно перекачивает кровь. В случае ослабления его мышц кровоток замедляется и развивается застойная сердечная недостаточность. Эта болезнь характерна, в основном, для пожилого возраста и обычно связана с другими нарушениями работы сердца.
Хроническая застойная сердечная недостаточность – причины
Подавляющее большинство людей с рассматриваемым диагнозом имеют врожденную предрасположенность – порок сердца. Он проявляется в виде неравномерной (слишком быстрой или, наоборот, медленной) частоте сокращений органа. Со временем это значительно ослабляет сердечную мышцу и приводит к недостаточности.
Кроме того, среди основных причин болезни отмечаются:
- инфаркт миокарда;
- гипертония;
- миокардит ;
- хронические заболевания легких;
- закупорка и застойные явления в сосудах кровеносной системы.
Застойная сердечная недостаточность – симптомы
Характерные признаки рассматриваемого недуга:
- слабость в теле;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- чувство тяжести в зоне правого подреберья;
- кашель;
- приступы сердечной астмы ;
- отечность ног, поясничного отдела;
- увеличение живота в объеме (как следствие накопления жидкости в тканях).
Как выявить сердечную недостаточность?
Диагностика заболевания заключается в оценке вышеуказанных симптомов. Критерии классифицируются на большие и малые виды.
К первой группе относятся величина венозного давления, скорости кровотока, наличие одышки и хрипов в легких, отечности.
Во второй группе находятся такие показатели как ортопноэ, кашель в ночное время, синусовая тахикардия, увеличение размеров печени, уменьшение объема легких не менее чем на треть.
Застойная сердечная недостаточность – лечение
Терапия болезни состоит из приема медикаментозных препаратов и выполнения общих рекомендаций врача.
Лекарственные средства назначаются для усиления кровотока и функциональной работы сердца, они называются гликозидами. Кроме того, для устранения отечности применяются диуретики и натуральные мочегонные препараты, например, травяные сборы и фиточаи. Дополнительно, для предупреждения потери значительной части калия с мочой, используются лекарства, препятствующие выведению солей из организма (Верошпирон).
К немедикаментозным мерам лечения относятся:
- контроль веса;
- постепенное увеличение физических нагрузок;
- уменьшение количества потребляемой соли.
Застойная сердечная недостаточность
К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:
• разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;
• повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;
• поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;
• регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;
• недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.
Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.
Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.
Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.
Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.
Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца.
По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.
Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.
Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.
В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.
На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).
В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость.
В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.
Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.
Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях — азотемию, так называемую преренальную азотемию.
При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).
Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.
Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце — это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах — см. главу 3.)
Застойная сердечная недостаточность
Материал из Современные лекарственные средства
Хотя термин «застойная сердечная недостаточность» может наталкивать на мысль об остановке сердца, на самом деле он означает утрату сердцем способности эффективно качать кровь. В результате кровь застаивается в органах тела. Сердечная недостаточность может развиваться в правой и/или левой стороне сердца.
Содержание
ПРИЧИНЫ
Любое заболевание, дефект или повреждение сердечной ткани может приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Однако главной причиной являются заболевания сердца, включая стенокардию и инфаркт. Другие распространенные причины — гипертония и диабет. Кроме того, к застойной сердечной недостаточности может приводить кардиомиопатия. пороки сердечных клапанов. аритмия. врожденные пороки сердца. лучевая терапия и химиотерапия злокачественных новообразований, дисфункции щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, ВИЧ/СПИД и употребление наркотиков.
ПРОФИЛАКТИКА
Лучший способ профилактики застойной сердечной недостаточности — предупреждение развития заболеваний и нарушений, которые могут к ней приводить. Пациенты с заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет и пр. должны строго выполнять назначения врача.
Важную роль играет образ жизни. Не курите. Избавляйтесь от лишнего веса. Придерживайтесь здорового питания: снижайте потребление жиров, сахара, углеводов и натрия. Занимайтесь физкультурой, ведите активный образ жизни. Выполняйте все назначения врача.
ДИАГНОСТИКА
Классическими признаками сердечной недостаточности является одышка (даже в покое), утомляемость и отеки. Для исключения других нарушений со сходными симптомами проводят физикальный осмотр и различные обследования. При прослушивании выявляют аномальные шумы сердца и легких.
Самое важное обследование для диагностики сердечной недостаточности — эхокардиография, при которой с помощью ультразвука измеряют насосную функцию сердца (так называемую «фракцию изгнания», ФИ). У здорового человека ФИ составляет 50-60% или выше, а при сердечной недостаточности она падает до 40% или ниже. При диастоличе-ской дисфункции ФИ может оставаться в пределах нормы, хотя сердце плохо наполняется кровью. (Диастолическая дисфункция характеризуется некоторой ригидностью сердечных желудочков, мешающей им нормально наполняться кровью.)
Коронарная ангиография позволяет врачам увидеть коронарные артерии и оценить ток крови через сердце. Для этого через артерию в сердце вводят гибкую трубочку и инъецируют специальный краситель, видимый на рентгене.
Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет измерить частоту и регулярность сердечных сокращений. Рентген грудной клетки выявляет гипертрофию сердца или наличие жидкости в легких. Хольтеровский монитор — это переносной элект- рокардиограф, который пациент носит в течение 24 часов. Такое обследование помогает диагностировать нарушения сердечного ритма, которые приводят к сердечной недостаточности. Для сканирования пула крови в вену инъецируют радиоактивный краситель, позволяющий наблюдать, как сердце качает кровь. Для оценки работы сердца при нагрузке используют нагрузочную пробу.
Новейшие анализы крови позволяют измерить уровень гормона, называемого предсердным на-трийуретическим фактором (ПНФ). При застойной сердечной недостаточности уровень ПНФ в крови повышается. Анализы крови также показывают нарушения щитовидной железы, которые в свою очередь могут быть причиной сердечной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечную недостаточность можно вылечить, только если ее причиной является поддающееся лечению нарушение, например дисфункция щитовидной железы. Лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания.
ДИЕТА
Для контроля артериального давления и предупреждения скопления жидкости в тканях тела следует уменьшить потребление натрия (соли). Для профилактики атеросклероза необходимо ограничить количество жиров. Иногда рекомендуют также снизить потребление жидкости и калия.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Для улучшения работы сердца и облегчения симптомов используют различные лекарства. Диуретики помогают удалить излишки жидкости и предотвратить отеки легких, стоп и ног. Ингибиторы АПФ и бета-блока-торы снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, продлевая жизнь пациентов. Дигоксин используют реже, так как он не продлевает жизнь, хотя и стимулирует сокращения сердца.
РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Для лечения легкой сердечной недостаточности издревле используют боярышник (Crataegus oxyacantha) из семейства розоцветных. Рекомендуемые дозировки составляют 160-900 мг в день (в зависимости от концентрации препарата) за 2-3 приема. При подборе или изменении дозировки необходима консультация врача, так как боярышник может усиливать эффект дигоксина и некоторых лекарств от гипертонии.
ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА
Физическая нагрузка часто усиливает одышку при застойной сердечной недостаточности, поэтому пациенты склонны ограничивать активность, что ухудшает их физическую форму и замыкает порочный круг. Лечебная физкультура под наблюдением врача улучшает работу сердца при легкой или средней сердечной недостаточности.
КИСЛОРОД
Если содержание кислорода в крови надает, используют кислородную маску.
КОНСУЛЬТАЦИИ
Психологические консультации, а также когнитивно-поведенческая терапия помогают бороться с депрессией, которая часто развивается при сердечной недостаточности.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В тяжелых случаях иногда используют дополнительный механический насос, помогающий сердцу качать кровь. В некоторых ситуациях единственным выходом может быть пересадка сердца.
Пациентам с застойной сердечной недостаточностью необходимо ежедневно взвешиваться. При внезапном наборе веса нужно срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на задержку жидкости в организме.
КАКОВЫ ФАКТОРЫ РИСКА?
- Возраст более 65 лет
- Высокое артериальное давление
- Перенесенные инфаркты
- Сердечные шумы
- Дефекты сердечных клапанов
- Гипертрофия сердечной мышцы
- Наличие родственников с гипертрофией сердечной мышцы
- Диабет
Назад>>>
