Синдром брадикардии тахикардии

Стандартный

Синдром брадикардии-тахикардии

Информация, релевантная «Синдром брадикардии-тахикардии»

Синусовая тахикардия. 2. Наджелудочковые тахикардии а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия. б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC). в.Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия. г.Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия. 3.

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия ) и т.д. Тахикардия – три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту. Пароксизм –

Синдром ВПУ является, вероятно, наиболее важным причинным фактором пароксизмальной регулярной наджелудочковой тахикардии. В группе из 120 больных, последовательно поступивших в клинику в связи с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, электрокардиографические признаки синдрома ВПУ на фоне синусового ритма были обнаружены у 69 больных (57 %). Столь высокая частота синдрома ВПУ особенно

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе. Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое

Термин «синдром слабости синусового узла» используется для обозначения нарушений функции синусового узла, приводящих к брадиаритмии. Синдром обычно рассматривается при одном из следующих вариантов: 1) синусовая брадикардия (менее 60 уд/мин); 2) остановка синусового узла с ритмом ускользания (escape rhythm) атриовентрикулярного соединения или желудочков; 3) синдром

Электрокардиографическим проявлением дисфункции синусового узла часто бывает картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения (рис. 6.8). Учитывая высокую частоту заболевания предсердий у больных с синдромом слабости синусового узла, мерцание предсердий у них, вероятно, является наджелудочковой

Вначале судорожная активность вызывает активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а затем — более длительную активацию симпатического отдела. Начальная фаза характеризуется брадикардией и усиленной секрецией экзокринных желез. Иногда возникает очень выраженная брадикардия (ЧСС менее 30 в 1 мин) и даже преходящая асистолия продолжительностью до 6 с. Эти явления сменяются

Нарушения ритма делятся на три основные группы: — нарушения образования возбуждения; — нарушения проведения возбуждения; — сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения. Нарушения образования возбуждения I. Гомотопические нарушения ритма. 1.Нарушение образования импульсов в СУ. 2.Синусовая тахикардия. 3.Синусовая брадикардия. 4.Отказ

В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использованные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства) — катетерные (радиочастотные и прочие) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и прочее. Примеры клинических

Понятие об аутосомах ,их количестве ,функциях. Частичные и полные моносомии: синдром «кошачьего крика» синдром Лежена синдром де Груши Трисомии. синдром Дауна синдром Эдвардса синдром

Синдром слабости (дисфункции) синусного узла — клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов. Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром в некоторых

Эффективность радиочастотной абляции при желудочковой тахикардии различна у пациентов с ИБС, кардиомиопатиями, а также при разных формах идиопатической желудочковой тахикардии. Технологии картирования и абляции разные, в зависимости от типа желудочковой тахикардии. У пациентов без структурного заболевания сердца обычно определяют только единичные очаги желудочковой тахикардии и катетерная абляция

ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ ЛЁГОЧНЫХ ВЕН И ИМПЛАНТАЦИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ТАХИКАРДИИ-БРАДИКАРДИИ

Ключевые слова

качество жизни, синдром слабости синусового узла, фибрилляция предсердий, холтеровское мониторирование, электрокардиостимулятор, синдром тахикардии-брадикардии, радиочастотная изоляция устьев легочных вен

Аннотация

С целью выработки стратегии лечения больных с синдромом тахикардии-брадикардии обследованы 25 па- циентов (18 мужчин), средний возраст которых составил 58,2±2,3 года; у 11 пациентов имплантация электро- кардиостимулятора предшествовала радиочастотной изоляции устьев легочных вен, у 14 пациентов — потребо- валась в раннем периоде после радиочастотной аблации.

Синдром тахикардии-брадикардии (СТБ) проявляется сочетанием эпизодов брадикардии и наджелудочковой тахиаритмии. Электрокардиографическим проявлением дисфункции синусового узла часто бывает картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и наджелудочковой тахиаритмии. Ускоренный наджелудочковый ритм может быть обусловлен предсердной тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, атриовентрикулярной узловой тахикардией по типу re-entry.

Фибрилляция предсердий (ФП) продолжает доминировать у пациентов с болезнью синусно-предсердного узла после устранения симптоматической брадикардии с помощью электрокардиостимулятора (ЭКС). Современные кардиостимуляторы, способные контролировать ритм (путём записи событий или электрограмм из предсердий и желудочков) выявляют ФП у 50-65% пациентов с имплантированными ЭКС. ФП, имеющая бессимптомный характер у большинства пациентов, является независимым предиктором развития постоянной формы ФП, инсульта и смерти. Эпидемиологические данные Фремингемского исследования указывают, что частота встречаемости ФП составила, 2,1 % у мужчин и 1,7 % у женщин. Распространенность ФП увеличивается с возрастом и в возрастной категории 65-85 лет ФП встречается уже у 8-10% людей, то есть с каждым последующим десятилетием количество таких больных удваивается. ФП ассоциируется с такими осложнениями, как инсульт и застойная сердечная недостаточность, даже после коррекции основной сердечно-сосудистой патологии, что может привести к летальному исходу.

Лечение СТБ включает терапию тахиаритмии и брадикардии. В настоящее время, лечение симптоматической брадикардии заключается в постоянной электрокардиостимуляции. Фармакологическое лечение предсердных тахиаритмий включает в себя контроль синусового ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также профилактику тромбоэмболических осложнений. Пациенты с СТБ часто требуют имплантации ЭКС и лекарственной терапии. Стимуляция предотвращающая брадикардию, вызванную антиаритмическими препаратами увеличивает безопасность медикаментозного лечения. ЭКС и антиаритмические препараты, используемые вместе как гибридная терапия, имеют синергичный эффект в профилактике предсердных тахиаритмий [1, 2].

Традиционное фармакологическое лечение ФП включает поддержание синусового ритма, контроль ЧСС и антикоагулянтную терапию. В то время как контроль ЧСС и антикоагуляция — признанная стратегия лечения, то проаритмический эффект при использовании класса I антиаритмических средств для сохранения синусового ритма, после исследований CAST вызывает определённую тревогу [3]. Недавнее исследование показало, что амиодарон, по сравнению с соталолом или пропафеноном, более эффективен в поддержании синусового ритма [4, 5]. Однако, амиодарон отменялся при кардиальных и экстракардиальных побочных эффектах у 18% пациентов, тогда как у 35% пациентов сохранялись пароксизмы ФП. Новые антиаритмические препараты могут изменить ситуацию в рефрактерных к медикаментозной терапии, однако это только ожидание лучшего будущего.

В связи с этим метод радиочастотной аблации (РЧА) устьев легочных вен (ЛВ) и линейных радиочастотных воздействий в предсердиях у пациентов с СТБ, всё активнее интересует кардиологов и кардиохирургов. На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что эктопические очаги, расположенные в устьях ЛВ (УЛВ) могут инициировать ФП, а ремоделирование (увеличение) предсердии может длительно поддерживать данную аритмию. Метод катетерной аблации аритмий сердца среди всех методов лечения является высокоэффективным и относительно безопасным методом и во многих случаях не требует приема антиаритмических препаратов. А в группе пациентов с симптоматичной брадикардией, вызванной приёмом антиаритмических средств и вовсе, может позволить избежать имплантации ЭКС.

Поэтому целью нашего исследования явилась выработка стратегий лечения больных с синдромом тахикардии-брадикардии для уменьшения риска развития постоянной формы фибрилляции предсердий, а также профилактики таких осложнений как инсульт и сердечная недостаточность.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследуемая группа состояла из двадцати пяти пациентов (18 мужчин) с СТБ, средний возраст составил 58,2±2,3 года, с показаниями для имплантации постоянного водителя ритма. У 11 пациентов имплантации ЭКС предшествовала РЧА УЛВ, с интервалом от 4 до 84 месяцев, что в среднем составило 36,6±5,6 месяцев. Остальным 14 пациентам имплантация ЭКС потребовалась в раннем периоде после РЧА ЛВ, в связи с паузами синусового ритма более 3-х секунд или выраженной синусовой брадикардией. У 24 пациентов была пароксизмальная или персистентная форма ФП, рефрактерная к 3,8±1,5 антиаритмическим средствам, включая амиодарон. Один пациент был с постоянной формой ФП, несмотря на лекарственную терапию и сопутствующую ЭКС.

Основной причиной ФП была артериальная гипертензия у 15 пациентов, у 5 пациентов была диагностирована ишемическая болезнь сердца, 1 пациент был после ранее хирургически корригированного дефекта межпредсердной перегородки, 1 пациент перенёс операцию аорто-коронарного шунтирования. Ещё у одного пациента была выявлена диссоциация атриовентрикулярного узла на зоны быстрого и медленного проведения и атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия. У всех пациентов была отмечена нормальная функция левого желудочка и все пациенты имели увеличенные размеры левого предсердия, которые в среднем составили 41,9±4,4 мм.

Используя подключичный венозный доступ, многополюсный электрод проводили в коронарный синус. Затем через два пункционных отверстия в бедренной вене проводилась транссептальная пункция, производилась ретроградная вазография лёгочных вен. Для оценки электрической активности ЛВ и оценки электрического разъединения между левым предсердием и лёгочными венами использовался кольцевидный многополюсный диагностический электрод Lasso (Biosense Webster, США), который устанавливался в устье ЛВ. Для аблации использовался 4 мм, орошаемый электрод Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, США) — см. рис. 1

С декабря 2004 года по декабрь 2008 года каждому пациенту из группы была выполнена РЧА ЛВ, с использованием стандартной флюороскопической техники, описанной ранее. Вторая процедура РЧА включала попытки аблации на уровне устьев ЛВ, линейные аблации в левом предсердии, а также в области ганглиев левого предсердия и была выполнена, из-за раннего, симптоматичного рецидива ФП, в течение первой недели — у 4-х пациентов (16%), в течение месяца — у 3-х пациентов (12%). Еще у 2-х пациентов (8%) РЧА ЛВ была повторно сделана в течение 3 месяцев и в течение 24 месяцев — еще двум пациентам (8%).

Всем пациентам, для исключения риска образования тромба в ушке левого предсердия, за 1 день до процедуры РЧА ЛВ была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ). Для оценки размеров левого предсердия, фракции выброса левого желудочка и наличия выпота в полости перикарда, всем пациентам перед РЧА и в течение первых 3-х часов после РЧА была выполнена трансторакальная ЭхоКГ. Такое эхокардиографическое исследование проводилось и в течение всего периода наблюдения.

У 11 пациентов (44%) имплантация кардиостимулятора предшествовала РЧА ЛВ, с интервалом от 4 до 84 месяцев, что в среднем составляет 36,6±5,6 месяцев. Оставшимся четырнадцати пациентам (56%) потребовалась имплантация ЭКС в раннем послеоперационном (РЧА ЛВ) периоде, в связи с паузами ритма более 3 секунд или брадикардией, которые отмечались у пациентов ещё в дооперационном периоде. Двум пациентам (8%) был имплантирован однокамерный ЭКС в режиме AAI. Как правило, в раннем периоде после РЧА ЛВ, ЭКС переводились в режим предсердной стимуляции (AAI) с частотой 70 уд/мин — у больных с нормальным предсердно-желудочковым проведением, и в режим DDD(R) 60 уд/мин, с максимальной задержкой предсердно-желудочкового проведения 300 мс — у больных с неустойчивым предсердно-желудочковым проведением (один пациент).

Все пациенты, перенесшие РЧА ЛВ, помещались в палату с непрерывным ЭКГ-наблюдением. Данные холтеровского мониторирования регистрировались и анализировались в течение 3-х дней после процедуры РЧА ЛВ. Далее, мы использовали данные, считываемые с памяти кардиостимулятора в виде трендов, количества переключений режима ЭКС (switch mode) и эпизодов предсердных тахиаритмий. Все пациенты получали антикоагулянтную терапию, которая прекращалась после первых 6 месяцев, если у пациента не было аритмии, или возобновлялась в случае рецидива ФП.

В качестве индикатора отмечались случаи ФП общей продолжительностью более 10 минут в сутки. Дополнительно, все пациенты были опрошены на наличие симптоматики рецидивов ФП, а также на предмет оценки качества жизни с помощью методики Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey (SF-36), которая состоит из 11 разделов и позволяет оценить субъективную удовлетворенность больного своим физическим и психическим состоянием, социальным функционированием, а также отражает самооценку степени выраженности болевого синдрома. Процедура РЧА ЛВ считалась эффективной для тех пациентов, у которых общая продолжительность ФП в сутки стала меньше 10 минут в течение первых 24 месяцев, исключая начальный 3-х месячный период восстановления, независимо от того, принимал или не принимал больной в это время антиаритмическую терапию препаратами Iс и III классов.

ПОЛУЧЕННЫЙЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Период наблюдения составил 19±13,1 месяцев после изоляции ЛВ. Полная электрическая изоляция в области вестибюля ЛВ с вено-предсердным блоком производилась с помощью циркулярного катетера Lasso и была достигнута более, чем в 97% случаях. Выполнено 35 процедур изоляции ЛВ, из которых 2 процедуры были проведены с помощью электроанатомической системы CARTO (Biosense Webster). Осложнения в данной группе пациентов не отмечались. Среднее время облучения составило 52±14,5 минут, а среднее время одной процедуры — 208±44 минут.

Основываясь лишь на сообщённых пациентами симптоматических эпизодах, после первой процедуры РЧА ЛВ, мы выделили 15 пациентов из 25 (60%), для которых изоляция ЛВ была эффективна, тогда как 24-48 часовой контроль каждые 6 месяцев выявил 13 пациентов (52%) без пароксизмов ФП. Основанный же на постоянном контроле ЭКС анализ позволили выделить 11 из 25 пациентов (44%), из которых у 5 больных (20%) пароксизмы ФП отсутствовали в отдалённом периоде наблюдения, а у 6 пациентов (24%) продолжительность пароксизмов ФП была очень короткой(

Синдром брадикардии-тахикардии

Синдром брадикардии-тахикардии — частая форма синдрома слабости синусового узла. При этом обморок развивается из-за того, что после приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии синусовый узел включается не сразу.

Еще один вариант синдрома слабости синусового узла — синдром брадикардии-тахикардии ( рис. 230.4 ). Как следует из названия, для него характерно чередование периодов брадикардии и тахикардии.

Механизм его следующий: во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии подавляется автоматизм синусового узла и после прекращения тахикардии он восстанавливается не сразу. Длительная остановка синусового узла может привести к обмороку. Самые частые причины данного синдрома — мерцательная аритмия и трепетание предсердий. В то же время подавить автоматизм синусового узла может тахикардия любого происхождения, и именно на этом основано измерение времени восстановления синусового узла после учащающей стимуляции.

Написать ответ