Клинические признаки инфаркта миокарда

Стандартный

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Патологоанатомическая картина. При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю передне-боковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и про-водимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст. пульсовое давление менее 30 мм рт. ст. пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипо-тензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем дегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Г становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика ин-Изменения желудочкового комплекса

Инфаркт миокарда

22.11.2009/реферат, реферативный текст

Инфаркт миокарда как ограниченный некроз сердечной мышцы, предпосылки его возникновения, этапы развития и степень опасности для жизни и здоровья человека. Клинические проявления заболевания и его атипичные формы. Схема диагностирования и лечения.

11.06.2009/история болезни

Диагностирование острого трансмурального переднебокового инфаркта миокарда на основании жалоб пациента и проведенных анализов, порядок обоснования поставленного клинического диагноза. Необходимые анализы и проведение общего осмотра, назначение лечения.

26.03.2010/история болезни

Объективное исследование органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и нервной систем. Признаки подострой стадии крупноочагового нижне-бокового инфаркта миокарда. Биохимическое обследование больного.

11.08.2007/курсовая работа

Проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда. Мероприятия медико-социальной реабилитации, адаптации, психологической разгрузки и защиты. Особенности медико-социальной помощи лицам, перенесшим инфаркт миокарда.

10.09.2010/дипломная работа, ВКР

Рассмотрение клинических проявлений и диагностики инфаркта миокарда. Описание фармакологического действия препарата Актилизей показаний к его применению. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.

11.06.2009/история болезни

Состояние больной, поступившей в клинику. Не возможность записи жалоб больной из-за потери речи. Результаты дополнительных методов обследования. МР-картина ишемического инсульта левой лобно-височно-теменной области головного мозга, энцефалопатия.

20.06.2009/курсовая работа

Инфаркт миокарда, стенокардия, коллапс и гипертонический криз. Боли при заболеваниях сердца. Хроническая сосудистая недостаточность. Причины инфаркта миокарда. Понятие о клинической и биологической смерти. Основные принципы сердечно-легочной реанимации.

22.02.2010/презентация

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий. Причины инфаркта миокарда, классификация пациентов по степени тяжести заболевания. Задачи реабилитации, санаторного лечения.

12.12.2010/презентация

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Причины возникновения гипертонической болезни.

26.03.2009/реферат, реферативный текст

Причины загрудинной боли. Грудная жаба (стенокардия). Вариантная стенокардия (Принцметалла). Нестабильная (возрастающая или предынфарктная) стенокардия. Острый инфаркт миокарда. Расслоение аорты. Перикардит. Тромбоэмболия легочной артерии. Медиастинит.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Клиническое течение инфаркта миокарда чрезвычайно часто отягощается различными осложнениями /таблица 12/, которые во многом определяют его течение и прогноз.

Внезапная смерть обычно возникает в первые минуты или часы развития ИМ, на ее долю приходится от 30 до 60% всех летальных исходов при этом заболевании. Наиболее частой причиной внезапной смерти является острое нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков или асистолии. Клинически проявляется потерей сознания, остановкой дыхания, отсутствием пульса на крупных сосудах. В некоторых случаях развиваются судороги, через 30-60 секунд после остановки сердца расширяются зрачки. На ЭКГ при фибрилляции вместо желудочковых комплексов регистрируются беспорядочные волны различной величины и формы, следующие одна за одной без всяких интервалов.

Таблица 12

проводимости /синусовая брадикардия и блокады сердца/

— Острая сердечная недостаточность /различной степени

выраженности/

— Разрыв сердца /свободной стенки или межжелудочковой

— Тромбозы и эмболии

— Желудочно-кишечное кровотечение

-Парез ЖКТ

— Нарушения мочеиспускания

— Психические нарушения

— Синдром Дресслера

— Хроническая аневризма сердца

— Хроническая сердечная недостаточность

Нарушения ритма и проводимости сердца являются наиболее частыми осложнениями ИМ, встречаются примерно у 90% больных в остром периоде. Особенно часты и опасны желудочковые нарушения ритма, являющиеся одной из основных причин смерти /желудочковая экстрасистолия встречается примерно в 70-80%, пароксизмальная желудочковая тахикардия — в 10%, а фибрилляция — в 6-7% случаев/. Менее опасны и легче подвергаются коррекции синусовые нарушения ритма /синусовая тахикардия — примерно у 50% больных/, предсердная экстрасистолия /20-30% всех случаев/ и мерцательная аритмия. Более редко /в основном при заднедиафрагмальных инфарктах/ развивается полная поперечная блокада /около 5% всех больных/.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность чаще возникает при ИМ передней стенки левого желудочка и проявляются в виде сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Во всем мире наибольшее распространение получила классификация острой сердечной недостаточности по Killip /1967 г./, представленная в таблице 13.

Таблица 13

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Степень сердечной Частота Смертность

недостаточности

1.Клинических признаков

сердечной недостаточности

Написать ответ