Геморрагический инфаркт миокарда

Геморрагический инфаркт легкого

Содержание:

Геморрагический инфаркт легкого возникает из-за эмболии или тромбоза легочных артерий. В результате этого образуется участок легочной ткани с нарушенным кровообращением (зона ишемии).

Особенность геморрагического инфаркта в том, что при нем участок ишемии оказывается пропитанным кровью, имеет четкие границы и темно-красную окраску. По внешнему виду такой инфаркт напоминает форму конуса, основание которого обращено к плевре. Соответственно, острие конуса обращено к корню легкого и на нем можно обнаружить тромб в одном из ответвлений легочной артерии.

Причины

Говоря про причины инфаркта легкого, можно выделить несколько основных моментов, приводящих к данному состоянию.

1. Тромбоз периферических вен. Особенно часто отмечается тромбоз глубоких бедренных вен из-за слабого или замедленного кровообращения в них. При этом важно наличие и дополнительного условия – склонности к повышенной свертываемость крови у ослабленных больных, длительно находящихся на постельном режиме.
2. Воспалительные тромбофлебиты. В эту группу относят и септические тромбофлебиты, возникающие при разнообразных общих и местных инфекциях, после травмы или хирургического вмешательства, при затянувшейся лихорадке в послеоперационном периоде и др.
3. Тромбозы в сердце и тромбоэндокардиты.

Также стоит выделить и предрасполагающие факторы, при которых геморрагический инфаркт легкого развивается несколько чаще. Вот основные из них:

• Инфаркт миокарда;
• Застойная сердечная недостаточность;
• Ожирение;
• Нефротический синдром;
• Операции в нижних отделах брюшной полости, а также на тазовых органах;
• Беременность;
• Длительная неподвижность;
• Прием эстрогенов (оральных контрацептивов).

Клиника

Симптомы инфаркта легкого, как правило, выраженные и не заметить их довольно сложно. Сначала появляются болезненные ощущения подмышкой, в области лопатки или чувство сдавления в груди. Боль может усиливаться при кашле и дыхании. Также может отмечаться одышка. Одновременно с этим наблюдаются и сосудистые реакции – кожа становится бледной, появляется липкий холодный пот. Дыхание при этом становится частым и поверхностным, пульс слабым. Также при массивном инфаркте может отмечаться желтуха.

В самом начале развивающегося инфаркта кашель сухой, позже он сопровождается мокротой с кровянистыми выделениями, а еще через некоторое время мокрота становится темно-коричневой.

При обследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз.

Врач при прослушивании обнаруживает шум трения плевры, приглушенное дыхание и влажные крепитирующие хрипы. Также имеется укорочение перкуторного звука.

Может отмечаться накопление жидкости в плевральной полости, которое проявляет себя притуплением перкуторного звука в области поражения, ослаблением дыхания, выбуханием межреберий и голосовым дрожанием.

Для подтверждения диагноза и для того, чтобы назначить правильное лечение инфаркта легкого, требуется выполнить рентгенограмму грудной клетки. При данном заболевании будет отмечаться тень клиновидной формы в нижней или средней доли легкого (чаще всего поражается правое легкое).

Дифференциальная диагностика

При подозрении на инфаркт легкого врачу нередко приходится дифференцировать с инфарктом миокарда. В этом может помочь проведение ЭКГ. Но в некоторых случаях полученная при этом картина оказывается сходной. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может напоминать симптомы инфаркта легкого. Для постановки точного диагноза в этом случае больше внимания требуется уделить сбору анамнеза. В частности, имеющиеся недавно перенесенная операция, тромбофлебит, митральный порок будут говорить о возможном инфаркте легкого. Если же в анамнезе имеется артериальная гипертензия и приступы стенокардии, то велика вероятность инфаркта сердца.

Также следует отличать данное состояние от крупозной пневмонии, при которой первыми признаками является лихорадка и озноб, а боли в груди присоединяются позже. Для крупозной пневмонии характерна мокрота ржавого цвета и может отмечаться герпетическая сыпь.

Еще одним схожим состоянием является самопроизвольный пневмоторакс. Особенно похожи они на начальных этапах развития. Немного позже по рентгенологическим и клиническим признакам эти состояния отличаются.

Вовремя и правильно поставленный диагноз поможет исключить серьезные последствия инфаркта легкого.

Лечение

Лечение инфаркта легкого должно быть комплексным и начинаться как можно раньше.

В первую очередь требуется купировать болевой синдром. Для этого могут использоваться анальгетики – как ненаркотические (внутривенное введение раствора анальгина), так и наркотические (раствор морфина). Это поможет не только уменьшить боль, но и разгрузить малый круг кровообращения.

При имеющейся одышке показано проведение кислородотерапии.

Отдельно стоит сказать о назначение антикоагулянтов. Для успешного лечения и чтобы исключить последствия инфаркта легкого, назначать данные препараты требуется как можно раньше. Одним из таких препаратов является гепарин. Его внутривенное введение поможет приостановить тромботический процесс в ткани легкого.

При сниженном давлении для улучшения микроциркуляции может быть назначен реополиглюкин (внутривенно капельно). Он способен поднять давление и увеличить объем циркулирующей крови.

Вторым шагом в лечении инфаркта легкого являются мероприятия, направленные на недопущение развития инфекции. С этой целью могут назначаться пенициллины и сульфаниламиды.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта легкого, можно говорить о мерах по профилактике:

1. Во-первых, это по возможности раннее вставание после операций. Даже тяжело больным рекомендуется обеспечить необходимый минимум движений.
2. Во-вторых, исключение без лишней необходимости приема лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови.
3. По возможности ограничение внутривенного введения лекарственных средств.
4. При тромбозе вен нижних конечностей использование хирургического способа перевязки вен для того, чтобы избежать повторных эмболий.

Соблюдение вышеперечисленных мер поможет снизить вероятность развития тромбоза вен и риск развития инфаркта легкого.

Инфаркт

Инфаркт (латынь infarctus от infarcire набивать, наполнять, втискивать; синонимы дисциркуляторный некроз) — очаговый некроз органа, являющийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения.

Термин «инфаркт» был предложен Р. Вирховом для обозначения омертвевшего участка ткани, инфильтрированного («инфарцированного») эритроцитами.

Непосредственной причиной развития Инфаркт является препятствие кровотоку, внезапно возникающее в соответствующем отрезке артерии. Предполагали, что Инфаркт развивается лишь в органах с так называемый концевыми артериями, не имеющими анастомозов. Однако в дальнейшем было установлено, что анастомозы между конечными ветвлениями артерий имеются во всех органах, хотя степень их выраженности неодинакова. Малый калибр сосудов, индивидуальные варианты ветвления и аномалии развития их, недостаточное количество сосудистых анастомозов, свойственные данному органу, являются предпосылками для возникновения Инфаркт в условиях общих расстройств кровообращения. Только закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению ткани органа без предшествующих общих гемодинамических расстройств

При неполном закрытии просвета сосуда причиной развития Инфаркт является несоответствие потребности в питании функционально отягощённого органа и недостаточного кровоснабжения данного участка. Такое несоответствие может наблюдаться, например, при гипертонической болезни, пороках сердца и обусловлено не столько сужением сосудов, сколько потерей ими эластичности и их неспособностью к адаптационному расширению. Ишемия (смотри полный свод знаний) определённого участка органа с минимальным кровотоком может возникать также при резком падении артериальное давление. Развитие Инфаркт в этом случае является показателем недостаточности общего кровообращения (Инфаркт мозга, миокарда). Для развития Инфаркт сердечной мышцы продолжительность ишемии, по экспериментальным данным, составляет 20 минут, для образования Инфаркт мозговой ткани — достаточно 5—6 минут Макроскопически и микроскопически некроз ткани в зоне Инфаркт миокарда чётко выявляется на 2-е суток. На более ранней стадии (так называемый донекротический период) удаётся выявить нарушения микроциркуляции, очаги контрактурного сокращения сосудистых миоцитов или их лизис. Большое значение в механизме развития тканевых изменений при Инфаркт принадлежит гипоксии (смотри полный свод знаний). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях в связи с расстройством кровообращения ведёт к накоплению недоокисленных продуктов обмена, которые оказывают влияние на коллоиды тканей, стенки сосудов и приводят к их некрозу (смотри полный свод знаний).

Большое значение в развитии Инфаркт имеет внезапное сужение или закрытие сосудистого просвета, поэтому наиболее частой причиной Инфаркт является тромбоз (смотри полный свод знаний) и эмболия (смотри полный свод знаний), реже спазм (смотри полный свод знаний). В этих условиях коллатерали оказываются недостаточными, легко возникают дистонические явления и закупорка сосуда приводит к Инфаркт

Инфаркт чаще встречаются в сердце (смотри полный свод знаний), почках (смотри полный свод знаний), селезёнке (смотри полный свод знаний), лёгких (смотри полный свод знаний), головном мозге (смотри полный свод знаний), сетчатке (смотри полный свод знаний), кишечнике (смотри полный свод знаний). Инфаркт в почках, селезёнке, лёгких имеет клиновидную форму, что связано с их ангиоархитектоникой (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), захватывает центральную часть ишемизированной области; при этом острие клина направлено в сторону препятствия кровотоку (места закупорки или резкого сужения сосуда), а широкая часть (основание) обращена на периферию органа. В мышце сердца Инфаркт имеет неправильную форму, захватывая послойно различные зоны миокарда, начиная от подэндокардиальных слоёв, что обусловлено рассыпным типом ветвления сосудов; в кишечнике Инфаркт резко отграничен, протяжённость его зависит от калибра закупоренной артерии.

На фоне общих и местных расстройств кровообращения в разных органах могут возникать небольшие, иногда микроскопических размеров, очаги некроза — микроинфаркты, характерные для миокарда и головного мозга. В возникновении их определённую роль могут играть перепады давления в мелких сосудах, а также несоответствие между повышенной потребностью в питании ткани и недостаточным кровотоком в условиях эмоциональной или физических нагрузки, а также метаболические нарушения, обусловленные гипоксией или ишемией.

Различают три вида Инфаркт: белый (ишемический, анемический), красный (геморрагический), белый с геморрагическим поясом.

Белые (ишемические) Инфаркт наблюдаются в почках, селезёнке, головном мозге, миокарде (цветной рисунок 1 и 3). Они треугольной формы, желтовато-белого цвета (отсюда название «белый»), довольно резко отграничены от окружающей ткани, плотной консистенции. Возникают в связи с полным прекращением тока крови в данном сосуде и его разветвлениях. Некроз в таких случаях всегда вначале носит характер сухого коагуляционного.

Красные (геморрагические) Инфаркт наблюдаются в лёгких (цветной таблица, страница 177, рисунок 2), в кишечнике, иногда в селезёнке и головном мозге; возникают, как правило, в условиях декомпенсации кровообращения и венозного застоя: в лёгких — при сердечной недостаточности различного происхождения, в селезёнке — при тромбозе её вены, в головном мозге — при тромбозе яремных вен или синусов твёрдой мозговой оболочки. При этом имеет место обратный ток венозной крови в зону Инфаркт, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости и пропитывание зоны Инфаркт кровью. Геморрагический Инфаркт треугольной формы, на разрезе темно-красного цвета, что определяет его название, довольно резко отграничен от окружающей ткани. Со временем Инфаркт бледнеет вследствие гемолиза эритроцитов

Белый Инфаркт с геморрагическим поясом — белого или светло-серого цвета с темно-красным ободком — наблюдается в сердце и селезёнке, иногда в почках. Зона кровоизлияния возникает в связи с тем, что рефлекторный спазм по периферии Инфаркт быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза, стаза (смотри полный свод знаний) и диапедезного кровоизлияния (смотри полный свод знаний Диапедез).

В отдельную группу следует выделить близкие к геморрагическим так называемый застойные, или венозные, Инфаркт, обусловленные закрытием просвета и прекращением оттока крови по сравнительно крупным венозным стволам или тромбозом большого количества мелких вен. Застой крови, отёк и массивные кровоизлияния создают условия, не совместимые

с жизнедеятельностью тканей,— возникает Инфаркт. Такие венозные застойные Инфаркт наблюдаются в кишечнике при тромбозе брыжеечных вен, в почках при нарастающем тромбозе почечных вен, в селезёнке при закупорке просвета селезёночной вены.

Одновременно или последовательно в различных органах могут возникать множественные Инфаркт разной локализации, формы и размеров Можно также наблюдать образование свежих очагов некроза по периферии более старых, организующихся Инфаркт, а также появление свежих некрозов в сохранившихся участках паренхимы в толще Инфаркт. Это может быть обусловлено прогрессированием нарушения кровообращения с захватом новых сосудистых ветвей, например, при распространении в их просвет тромба, ухудшением кровообращения в связи с падением кровяного давления или, как это бывает при инфаркте миокарда (смотри полный свод знаний), с внезапной неадекватной физических или эмоциональной нагрузкой. Этому предшествуют изменения на уровне внутриклеточных органелл и макромолекул — набухание и разрушение крист митохондрий, изменения ультраструктуры саркоплазматического ретикулума, накопление липопротеидных комплексов

Рис. 1. Разрез селезёнки: стрелками указаны белые (ишемические) инфаркты.

Рис. 2. Продольный разрез лёгкого с участками красного (геморрагического) инфаркта (указаны стрелками); справа внизу микропрепарат (стрелками указан поражённый участок, пропитанный кровью).

Рис. 3. Продольный разрез почки: стрелками указаны белые инфаркты; справа внизу микропрепарат (нижней стрелкой указан участок белого инфаркта, верхней — геморрагический пояс по периферии).

Гистохимически в зоне Инфаркт определяется снижение и исчезновение гликогена (в миокарде, печени, почках), снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, уменьшение содержания ДНК и РНК, накопление нейтральных мукополисахаридов типа сиаловых кислот, нарушение ионного равновесия. После кратковременного рефлекторного сужения сосуды в зоне Инфаркт паралитически расширяются; по существу, в этой области (в сердце, лёгких) имеется не малокровие, а венозный застой с картиной стаза и мелкими кровоизлияниями. Некроз носит коагуляционный характер (почки, селезёнка, миокард) или с самого начала принимает характер влажного, колликвационного (в мозге). При микроскопическом исследовании Инфаркт структура органа нарушена, ядра не окрашиваются и все структурные элементы сливаются в однородную гомогенную массу (смотри полный свод знаний Некроз). По периферии Инфаркт всегда существует зона некробиоза, дистрофических изменений и реактивного воспаления. По клеточному составу воспалительной инфильтрации и пролиферативным реакциям стромы на границе Инфаркт можно судить о давности процесса. Небольшие Инфаркт (микроинфаркты) в течение 3—4 дней замещаются молодой соединительной тканью. В обширных Инфаркт некротические массы в центре очага могут сохраняться в течение недель и даже месяцев

Исход Инфаркт зависит от условий его образования, локализации и размеров При благоприятных условиях Инфаркт замещается грануляционной, а затем рубцовой тканью. В мозге на месте влажного некроза развивается киста. В некротические массы возможно отложение извести — петрификация Инфаркт. При наличии микробов Инфаркт может подвергнуться гнойному расплавлению. В рубцах на месте геморрагического Инфаркт обнаруживается пигмент гемосидерин.

Значение Инфаркт для организма в конечном итоге зависит от его локализации, размеров, функциональной значимости поражённых участков, регенераторных и адаптационных возможностей органа и тканей. Инфаркт миокарда и вещества мозга могут явиться причиной смерти или вызывать тяжёлые нарушения функций поражённого органа. Обширные Инфаркт вызывают интоксикацию организма продуктами тканевого распада: отмечаются повышение температуры, лихорадочное состояние, дистрофические изменения внутренних органов Всасывание денатурированных белков из очага поражения обусловливает аутоиммунную реакцию с образованием органоспецифических антител и плазматизацией лимфоидных образований.

Термином «инфаркт» обозначают также некрозы, развивающиеся в почках при пропитывании их мочекислыми солями (смотри полный свод знаний Мочекислый инфаркт) или желчными кислотами и гемоглобиногенными пигментами (смотри полный свод знаний Билирубиновый инфаркт).

Инфаркт миокарда и геморрагический альвеолит при системной красной волчанке

есмотря на хорошо известные симптомы системной красной волчанки (СКВ), каждый случай этого заболевания уникален. Течение болезни характеризуется периодами обострений и ремиссий, возникающих на фоне приема лекарственных препаратов. Прекращение лечения, как правило, сопровождается обострением СКВ через разные промежутки времени. Заболевание может начинаться с поражения одного или нескольких органов или протекать молниеносно, заканчиваясь летально за короткий промежуток времени.

Главными причинами смерти в течение первого года после начала заболевания являются активность СКВ (поражение почек, центральной нервной системы – ЦНС) или присоединение инфекции. В дальнейшем смертельные исходы могут быть обусловлены кардиоваскулярными катастрофами, хронической почечной недостаточностью и злокачественными новообразованиями [1]. Применение глюкокортикостероидов позволяет снизить частоту смертельных исходов, развивающихся вследствие активности СКВ.

Мы приводим описание пациентки с СКВ, у которой активность заболевания явилась причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагической стадии) и смертельного исхода в первый год после начала СКВ.

Больная К. 18 лет, поступила в стационар Института ревматологии РАМН в октябре 2003 г. с жалобами на геморрагические высыпания на коже, боли в правом локтевом, лучезапястном и пястно-фаланговых суставах правой кисти, припухлость этих суставов, выпадение волос, слабость, одышку при физической нагрузке.

Дебют заболевания в конце декабря 2002 г. характеризовался появлением на лице эритемы, развитием артрита мелких суставов кистей, субфебрильной температуры, резким снижением массы тела (за 2 мес. похудела на 6 кг). В январе 2003 г. была госпитализирована в ревматологическое отделение одной из больниц г. Москвы, где были выявлены изменения мочевого осадка (протеинурия, эритроцитурия и лейкоцитурия), анемия, повышение антител к ДНК и антинуклеарный фактор (АНФ, титры не известны), что позволило диагностировать СКВ. С момента установления диагноза постоянно получала преднизолон (ПЗ – 35 мг/сут.), а после консультации в Институте ревматологии (апрель 2003 г.) также плаквенил (400 мг/сут.). Несмотря на проводимую терапию, сохранялись изменения в анализах мочи (следовая протеинурия и микрогематурия) и иммунологические нарушения, в связи с чем был назначен циклофосфан – ЦФ (суммарно 1,2 г). Прекращение инъекций ЦФ и снижение дозы ПЗ до 20 мг/сут. спровоцировало обострение СКВ: в сентябре 2003 г. на коже голеней, а затем по всему телу появилась геморрагическая сыпь, во рту – болезненные афты, вновь рецидивировали артриты и артралгии, лихорадка, стала возрастать слабость. Эпизод резких болей в животе, тошнота, дегтеобразный стул возникли 30 сентября, отмечено снижение гемоглобина до 81 г/л. По месту жительства исключено развитие пищевой токсикоинфекции, проведена регидратационная терапия, после чего пациентка была направлена в Институт ревматологии. Краткая схема анамнеза представлена на рис. 1.