С чем связана тахикардия

«ФАСЦИКУЛЯРНАЯ» ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Ключевые слова

эндокардиальное электрофизиологическое исследование, re-entry, фасцикулярная желудочковая тахикардия, высокочастотное воздействие

Аннотация

Изложены современные представления о фасцикулярнои желудочковой тахикардии, представлен опыт их успешного катетерного лечения.

Желудочковые тахикардии (ЖТ) у больных без структурной патологии сердца недостаточно хорошо известны в клинической практике и нередко представляют сложности в диагностике и при выборе метода лечения. Одной из них является «фасцикулярная» ЖТ, возникающая в области левой ножки пучка Гиса. Она имеет ЭКГ морфологию блокады правой ножки с отклонением электрической оси сердца влево [2, 4, 8, 17, 20].

Как правило, ЖТ локализуется в области заднего разветвления, но может быть связана и с передней фасцику-лой левой ножки пучка Гиса с ЭКГ признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси вправо [5, 19]. Данные большинства авторов свидетельствуют о том, что механизмом фасцикулярных ЖТ является re-entry в системе Пуркинье, с наличием зоны «медленного» проведения, чувствительной к верапамилу [13,18,24, 26,31].

Истинная природа re-entry остается неясной. D.E.Ward et al. (1984) и RKottkamp et al. (1995) предполагают micro re-entry в области левой задней фасцикулы. Nakagawa et al. (1993) считает, что re-entry ограничено в системе Пуркинье, изолированной от окружающего миокарда желудочков. M.S.Wen et al. (1997) продемонстрировали достаточные размеры (около 2 см) зоны «медленного» проведения, расположенной от средне-септальной части (зона «входа») до нижне-апикально-септальной (область «выхода») части левого желудочка.

Описаны варианты полиморфной ЖТ, связанной с одной критической зоной цепи re-entry и несколькими «выходами» [7,14]. Имеются данные об участии в механизме тахикардии «ложного сухожилия» левого желудочка [10, 15, 23, 25]. В тоже время существует мнение о триггерном, связанном с задержанной постдеполяризацией, механизме левожелудочковой тахикардии [3, 15].

В отличие от коронарогенных, фасцикулярные ЖТ не связаны с гетерогенностью возбуждения миокарда. Сигнал-усредненная ЭКГ, как правило, не выявляет у больных поздних потенциалов желудочков [9]. Нередко фасцикулярные ЖТ трактуются при обследовании как наджелудочковые. Это связано с тем, что ширина комплексов QRS во время тахикардии нередко составляет менее 100 мсек. Подтверждением желудочкового происхождения тахикардии являются наличие АВ диссоциации и отсутствие нарушений внут-рижелудочкового проведения на синусовом ритме (СР) в большинстве случаев [2].

Нередко тахикардия носит постоянно-возвратный характер и может быть причиной развития дисфункции левого желудочка [3, 22]. Катетерная деструкция все чаще становится методом выбора в лечении пациентов с идиопатической левожелудочковой тахикардией. Однако, в отношении направленности воздействия единого мнения нет. Предлагаются самые различные критерии определения точки воздействия: наиболее ранняя эндокардиальная активация [11], полифазная диастоли-ческая активность при тахикардии и фрагментирован-ные поздние потенциалы во время СР [12], сочетание регистрации диастолического потенциала вместе с элек-трограммой левой ножки [21], ранний пресистоличес-кий потенциал Пуркинье [28-30].

Оптимальной с точки зрения электрофизиологии является верификация всех деталей цепи re-entry, с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния» (concealed fusion). Эта методика аналогична используемой при катетерной абляции ЖТ у больных с коронарной патологией [1,6]. Фактором, ограничивающим применение этой методики, является купирование тахикардии в начале стимуляции. Поэтому наиболее распространенным методом является сочетание стимуляционного картирования и регистрации электрограммы волокон Пуркинье, хотя значимость последней остается неясной [17].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Всего было обследовано 4 пациента (3 мужчины и одна женщина) в возрасте от 23 до 54 лет. Наряду с общепринятыми методами клинического обследования всем проводилась сигнал-усредненная ЭКГ для оценки поздних потенциалов желудочков. Для исключения патологии венечных артерий проводилась коронарогра-фия. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование проводилось одновременно с катетерной деструкцией.

Через бедренные вены вводились катетеры для стимуляции и регистрации электрограмм правого предсердия, пучка Гиса, правого желудочка. Через бедренную артерию вводился управляемый катетер для проведения картирования и деструкции. Верификация зоны тахикардии проводилась с использованием феномена «вхождения», регистрации потенциала волокон Пуркинье и стимуляционного картирования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Фасцикулярная ЖТ с локализацией цепи re-entry в области разветвлений задней ветви левой ножки пучка Гиса выявлена во всех четырех случаях. До направления в клинику тахикардия трактовалась как желудочковая только в одном случае. У трех пациентов докторами амбулаторно-поликлинического этапа предполагалось наличие атриовентрикулярной тахикардии, обусловленной различными вариантами синдрома WPW. В одном случае был установлен диагноз атипичной тахикардии атрио-вентрикулярного соединения.

При анализе ЭКГ выявлена типичная морфология ЖТ с признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сурдца влево (рис. 1).

У всех больных при регистрации сигнал-усреднен-ной ЭКГ поздние потенциалы желудочков не выявлялись. Механизм re-entry был верифицирован во всех четырех случаях, что было подтверждено индукцией тахикардии при программируемой электростимуляции (ЭС) желудочков (рис. 2).

Критерии эффективности и направленность высокочастотного (ВЧ) воздействия изменялись с накоплением опыта операций. У первого из пациентов верификация зоны цепи re-entry на основании регистрации электрограммы волокон Пуркинье (рис. 3) привела к купированию тахикардии при ВЧ воздействии, однако на третьи сутки наблюдался рецидив.

При повторной операции электрод был смещен в область разветвления левой ножки пучка Гиса, что привело к стойкому устранению ЖТ. При выполнении последующих операций мы отказались от попыток регистрации потенциала волокна Пуркинье или средне-диастолических потенциалов. Область «выхода» определялась с использованием стимуляционного картирования (рис. 4, 5а).

При неэффективности ВЧ воздействий в этой зоне и сохранении индукции тахикардии, воздействие направлялось на проксимальную часть цепи re-entry, в область «входа», с использованием рентген-анатомических и ЭКГ (рис. 56) признаков.

Устранить ЖТ удалось во всех четырех случаях. У двух больных окончательное купирование тахикардии было достигнуто в зоне «выхода», в двух случаях потребовалось воздействие в области «входа». Купирование тахикардии не было связано с развитием блокады задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса, что свидетельствует об определенной отдалённости проксимальной части цепи re-entry от разветвления левой ножки пучка Гиса и локализации субстрата тахикардии в начальной части системы Пуркинье.

Однако это расстояние, видимо, не превышает 5-7 мм, поскольку воздействие в эту зону сопровождается развитием ускоренного ритма атрио-вентрикулярно-го соединения, что может быть результатом «разогрева» пучка Гиса током высокой частоты.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фасцикулярные ЖТ, возникающие из области разветвлений левой ножки пучка Гиса, принято считать идиопатическими. Индукция и купирование ЖТ одним программируемым электрическим импульсом подтверждает наличие механизма повторного входа возбуждения. Оптимальной является верификация всех деталей цепи re-entry с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния (concealed fusion) [1].

Нам не удалось во время выполнения операций у наших больных выявить зону «медленного» проведения, по причине купирования ЖТ при начале электростимуляции и невозможности проведения стимуляции в необходимом режиме. Идентификация зоны «выхода» при стимуляционном картировании относительна проста. Однако, учитывая механизм тахикардии и локализацию зоны «выхода» в области разветвлений системы Гиса-Пуркинье можно предположить, что не всегда эта часть цепи re-entry может быть оптимальной для воздействия.

Воздействие, направленное на дистальные отделы, не исключает рецидива тахикардии при смещении зоны «выхода» в другие части разветвлений системы Пуркинье [7, 14]. Воздействие на проксимальную часть цепи re-entry более локально. Недостатками этого подхода является сложность точной верификации этой зоны, невозможность использования стимуляционного картирования и риск развития блокады проведения в области заднего разветвления левой ножки пучка Гиса.

В случаях аритмогенной дилатации полостей сердца после устранения тахикардии наблюдалось восстановление функции миокарда, что позволяет судить о благоприятном прогнозе у этих пациентов. Новые возможности верификации механизма и точек приложения воздействия открываются с использованием систем электроанатомического картирования [16].

ЛИТЕРАТУРА

1. Aiba Т. Suyama К. Matsuo К. Taguchi A. et al. Middiastolic potential is related to the reentrant circuit in a patient with verapamile-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia. //J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1998. -Vol.9. -N9.-P. 1004-1007.
2. Andrade F.R. Eslami M. Elias J. et al. Diagnostic clues from the surface ECG to identify idiopathic [fascicular] ventricular tachycardia: correlation with electrophysiologic findings. // J. Cardiovasc. Llectrophysiol. — 1996. — Vol. 7. -Nl.-P. 2-8.
3. Anselme R, Boyle N. Josephson M. Incessant Fascicular tachycardia: a cause of arrhythmia induced cardiomyopathy. // PACE — 1998. Vol. 21 (Pt. I). — P. 760-763.
4. Belhassen В. Shapira I. Pelleg A. Idiopathic recurrent sustained ventricular tachycardia responsive to verapamil: An ECG-electrophysiologic entity. // Am. Heart. J. — 1984. -Vol. 108.-P. 1034-1037.
5. Bogun F. El-Atassi R. Daoud E. et al. Radiofrequency ablation of idiopathic left anterior fascicular tachycardia. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1995. — Vol. 6. -P. 1113-1116.
6. Bogun F. Bahu M. Knight B.P. et al. Comparison of effective and ineffective target site that demonstrate concealed entrainment in patients with coronary artery disease undergoing radiofrequency ablation of ventricular tachycardia. // Circulation — 1997. — Vol. 95. — P. 183-190.
7. Chen Y.-J. Chen S.-A. Tai C.-T. et al. Radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia with changing ECG morphology.//PACE- 1998.-Vol.21.-P. 1668-1671.
8. Cohen H.C. Gozo E.G. Pick A. Ventricular tachycardia with narrow QRS complexes (left posterior fascicular tachycardia).//Circulation- 1972.-Vol. 45.-P. 1035-1043.
9. Fauchier J.-R, Fauchier L. Babuty D. et al. Time-domain signal-averaged electrocardiogram in nonischemic ventricular tachycardia. // PACE — 1996. — Vol. 19. — P. 231-244.
10. Gallagher J.J. Selle J.G. Svenson R.H. et al. Surgical treatment of arrhythmias. //Am. J. Cardiol. -1988. — Vol.61. — P. 27A^t4A.
11. German L.D. Packer D.L. Bardy G.H. et al. Ventricular tachycardia induced by atrial stimulation in patients with out symptomatic cardiac disease. // Am. J. Cardiol. — 1983. -Vol.52.-P. 1202-1207.
12. Kottkamp H. Chen X. Hindrick G. et al. Idiopathic left ventricular tachycardia: New insights into electrophysiological characteristics and radiofrequency catheter ablation. //PACE- 1995. -Vol. 18.-P. 1285-1297.
13. Lai L.-R, Lin J.-L. Hwang J.-J. et al. Entrance site of the slow conduction zone of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia: evidence supporting macroreentry in the Purkinje system. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1998.-Vol. 9.-P. 184-190.
14. Lokhandwala Y.Y. Vora A.M. Naik A.M. Dual Mor phology of Idiopathic Ventricular Tachycardia. // J. Cardio vasc. Electrophysiol. — 1999. — Vol. 10. — N 10. — P. 1326- 1334.
15. Merliss A.D. Seifert M.J. Collins R.F. et al. Catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia associated with false tendon. // PACE — 1996. — Vol. 19. — P. 2144-2146.
16. Nademanee K. Kosar E.M. A nonfluoroscopic catheter-based mapping technique to ablate focal ventricular tachycardia. // PACE — 1998. — Vol. 21. — P. 1442-1447.
17. Nakagawa H. Beckman K. McClelland J. et al. Radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachy cardia guided by a Purkinje potential. (Abstract). // PACE — 1993.-Vol. 16.-P. 161.
18. Ohe Т. Shimomura К. AiharaN. et al. Idiopathic sustained left ventricular tachycardia: Clinical and electrophys- iological characteristics. // Circulation — 1988. — Vol. 77. — P. 560-568.
19. Rodriguez L.-M. Smeets J.L.R.M. Timmermans C, Trappe H.L. et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic ventricular tachycardia originating in the anterior fascicle of the left bundle branch. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1996.-Vol. 7.-P. 1211-1216.
20. Rosas R, Eslami M. Elias J. et al. Diagnostic clues from the surface ECG to identify idiopathic (fascicular) ventricular tachycardia: Correlation with electrophysiologic findings. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 1996. — Vol. 7. — P. 2-8.
21. Sato M. Sakurai M. Yotsukura A. Betsuyaku T. et al. Diastolic potentials in verapamil-sensitive ventricular tachycardia: true potentials or bystanders of the reentry circuits? / Am. Heart J. — 1999. — Vol. 138. — N 3. — P. 560-566.
22. Singh В. Kaul U. Talwar K.K. et al. Reversibility of «tachycardia induced cardiomyopathy» following the cure of idiopathic left ventricular tachycardia using radiofrequency energy. // PACE — 1996. — Vol.19. — P. 1391-1392.
23. Suwa M. Yoneda Y. Nagao H. et al. Surgical correction of idiopathic paroxysmal ventricular tachycardia pos sibly related to left ventricular false tendon. // Am. J. Cardiol.-1989.-Vol. 15.-P. 1217-1220.
24. Tada H. Nogami A. Naito S.,et al. Retrograde Purkje potential activation during sinus rhythm following catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 1998. — Vol. 9. — N 11. — P. 1218-1224.
25. Thakur R.K. Klein G.J. Sivaram C.A. et al. Anatomic substrate for idiopathic left ventricular tachycardia. // Circulation — 1996. — Vol.93. — P. 497-501.
26. Tomokuni A. Igawa O. Yamanouchi Y. et al. Idiopath ic left ventricular tachycardia with block between Purkinje potential and ventricular myocardium. // PACE — 1998. — Vol.21.-P. 1824-1827.
27. Ward D.E. Nathan A.W. Camm A.J. Fascicular tachy cardia sensitive to calcium antagonists. // Eur. Heart J. — 1984.-Vol. 65.-P. 896-905.
28. Wellens H.J.J. Smeets J.L.R.M. Idiopathic ventricular tachycardia. Cure by radiofrequency ablation. // Circula tion — 1993. — Vol. 88. — P. 2978-2979.
29. Wen M.S. Yeh S.J. Wang C.C. et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia without structural heart disease. // Circulation — 1994. — Vol. 89.-P. 1690-1696.
30. Wen M.S. Yeh S.J. Wang C.C. et al. Successful radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia at a site away from the tachycardia. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.-Vol. 30.-P. 1024-1031.
31. Zandini M. Thakur R.K. Klein GJ. et al. // Catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia. // PACE -1995.-Vol. 18.-P. 1255-1265.

POST CATEGORY. Тахикардия наджелудочковая

Аритмии сердца

Аритм и и с е рдца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений.

Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие А. с. обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

К наиболее частым формам А. с. относятся мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, аритмии при нарушениях проводимости (см. Блокада сердца . Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Аритмии сердца полиэтиологичны. Их происхождение может быть обусловлено нарушением регуляции сердечной деятельности, патологией миокарда и проводящей системы сердца , а также их сочетанием. А. с. в связи с нарушением регуляции сердца возможны при психоэмоциональном напряжении, могут иметь нервно-рефлекторную природу при заболеваниях других органов (холецистите, диафрагмальной грыже и т.п.), нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии), а также при расстройствах эндокринной регуляции вегетативных функций (например, при климаксе). Патологические изменения в миокарде являются причиной А. с. при ишемии и инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях, легочном сердце, кардиосклерозе, различных формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндокринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.) и интоксикациях, когда они могут иметь обратимый характер. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы b -адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии, и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать А. с. прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. У лиц пожилого и старческого возраста А. с. обычно возникают на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая дистрофия миокарда, а иногда также нарушения электролитного обмена в связи с возрастными изменениями функции почек. Органические изменения в миокарде более всего способствуют возникновению А. с. когда они локализуются в области синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть также врожденные аномалии этих образований.

В патогенезе А. с. большая роль принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. А. с. развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода; снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду; патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим. Большая часть А. с. обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.

В основу классификации А. с. положены патофизиологические механизмы их возникновения. Среди последних выделяют нарушения формирования импульсов в синусовом узле, пассивный и активный гетеротропный автоматизм, нарушения проводимости, а также комбинированные нарушения.

Нарушения формирования импульса в синусовом узле и пассивный гетеротропный автоматизм. Синусовая аритмия непостоянство темпа сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления, т.е. в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных сокращений. Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и нервно-регуляторными нарушениями. Синусовую аритмию больные не ощущают. Дыхательную аритмию нетрудно распознавать клинически по связи частоты пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного происхождения необходимо электрокардиографическое исследование. Отмечается неравномерность интервалов между желудочковыми комплексами при нормальной конфигурации зубца Р и постоянной, находящейся в пределах нормы продолжительности интервала PQ (R). Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на основное заболевание.

Асистолия предсердий (остановка предсердий) связана с полным подавлением активности синусового узла или с синоаурикулярной блокадой, отсутствием в миокарде предсердий гетеротопных очагов возбуждения и отсутствием ретроградной проводимости из желудочков в предсердия. Роль водителя ритма принимают на себя центры автоматизма низших порядков. Возникает так называемый узловой (атриовентрикулярный) или желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (см. ниже). Точное распознавание затруднительно: на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, волны трепетания или мерцания предсердий. В сомнительных случаях прибегают к записи внутрипредсердной электрограммы.

Блуждающий водитель ритма в синусовом узле . Этиология и патогенез не известны. Вероятная причина колебания тонуса парасимпатической нервной системы, что ведет к меняющемуся порядку распространения возбуждения в области синусового узла. Электрокардиографически проявляется меняющейся в разных циклах формой зубца Р (или петли Р векторкардиограммы) при нормальном и одинаковом во всех циклах интервале PQ (R).

Миграция водителя ритма в предсердиях . Предположительная причина колебания тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографически проявляется меняющейся формой зубца Р и петли Р векторкардиограммы и изменениями интервала PQ (R) в разных сердечных циклах.

Выскакивающие атриовентрикулярные (узловые) импульсы . Если активность синусового узла полностью подавлена, а также при полном перерыве проводимости на том или ином уровне роль водителя ритма принимает на себя один из очагов автоматизма низшего порядка. При непостоянном угнетении автоматизма синусового узла (например, при синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, кратковременном раздражении блуждающего нерва) в периоды удлинения паузы между его импульсами может проявиться автоматизм атриовентрикулярного соединения (в норме подавляемый, как и автоматизм желудочков, более частой импульсацией из синусового узла). Возникает единичный узловой импульс, отличающийся от узловой экстрасистолы только тем, что ему предшествует на ЭКГ не укороченная, а удлиненная диастолическая пауза. Точная диагностика возможна только по данным ЭКГ (рис. 2 ).

Атриовентрикулярный (узловой) ритм появляется при резком повышении тонуса блуждающего нерва или угнетении синусового узла, вызванном другими причинами. Атриовентрикулярный узел не обладает автоматизмом и фактически так называемые узловые ритмы возникают либо на границе между миокардом предсердий и атриовентрикулярным узлом, либо на разных уровнях пучка Гиса от его начала до разветвления. Тем не менее ритмы, возникающие в этой области, называют узловыми. Клинически проявляется брадикардией; иногда появляется пульсация яремных вен, что связано с одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. Точный диагноз возможен только на основании анализа изменений ЭКГ: отрицательный зубец Р и укороченный интервал PQ (источник ритма на границе предсердий и верхней части узла); отсутствие зубца Р, который накладывается на комплекс QRS и несколько деформирует его (среднеузловой ритм); отрицательный зубец Р следует за комплексом QES (ритм исходит из нижележащих участков пучка Гиса до его бифуркации, однако по традиции его принято называть нижнеузловым. Указанные критерии признаются не всеми исследователями. Существует мнение, что изменения формы зубца Р связаны с нарушениями внутрипредсердной проводимости, почти всегда выявляемыми при атриовентрикулярной тахикардии, или с наличием аномальных дополнительных проводящих путей в самом атриовентрикулярном узле. Вариантом узлового ритма считают ритм коронарного синуса, напоминающий изменениями ЭКГ верхнеузловой ритм (рис. 3 ); диагностическими признаками считаются отрицательный зубец Р в отведениях II, Ill aVF, положительный зубец Р в отведении aVL и очень редко отрицательный зубец Р в отведениях V₄ V₆. Различать функциональный и органический узловой ритм помогает атропиновая проба: после введения подкожно 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина функциональный узловой ритм сменяется синусовым.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм возникает при подавлении активности очагов автоматизма первого и второго порядков и при полной поперечной блокаде сердца. Если подавление активности очагов первого или второго порядков кратковременно, могут возникать выскакивающие желудочковые сокращения. На ЭКГ на фоне синусового или атриовентрикулярного ритма после удлиненной диастолической паузы появляется деформированный комплекс QRS. Собственно желудочковый ритм всегда связан с тяжелыми органическими поражениями сердца. Частота сердечных сокращений может быть достаточной для поддержания жизнедеятельности организма только в том случае, если очаг импульсации в желудочках расположен достаточно высоко. Медленный идиовентрикулярный ритм встречается в терминальных состояниях. Диагноз основывается на анализе ЭКГ.

Лечение при А. с. обусловленных нарушением формирования импульса в синусовом узле, направлено на основное заболевание, а если А. с. приводят к нарушениям внутрисердечной и общей гемодинамики, проводится симптоматическая (антиритмическая) терапия. Из медикаментозных средств при брадикардии могут быть показаны атропин, b -адреностимуляторы (изадрин и др.), при тахикардии b -адреноблокаторы (анаприлин и др.). В случаях органического поражения синусового узла с асистолией предсердий или резко выраженной брадикардией либо чередованием бради- и тахиаритмии (синдром слабости синусового узла), особенно при наличии синкопальных состояний (см. Морганьи Стокса синдром ) или сердечной недостаточности показана имплантация искусственного водителя ритма.

Активный гетеротропный автоматизм. Выделение этой группы А. с. включающей предсердные, узловые и желудочковые нарушения ритма, наиболее условно, т.к. в большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не только появлением в миокарде очага с патологической частотой импульсации, но и наличием нарушений проводимости, а также рефрактерности, что приводит к возникновению циркуляции волны возбуждения (см. Мерцательная аритмия . Пароксизмальная тахикардия . Экстрасистолия ).

Трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков . Терминальные формы А. с. выражающиеся в резком нарушении (при трепетании) или полном расстройстве координации деятельности всего миокарда, обычно возникают при грубых и обширных повреждениях миокарда (например, при инфаркте, тяжелых миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца), а также при поражении электрическим током. Механизм развития трепетания и мерцания желудочков сходен с патогенезом трепетания предсердий и мерцательной аритмии, но некоординированная деятельность присуща всему миокарду вообще, а не только миокарду предсердий. В связи с тем, что пропульсивная деятельность сердца при этих А. с. отсутствует, они проявляются клинической смертью. Отличить мерцание и трепетание желудочков от других форм терминальных А. с. можно только электрокардиографически. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых (200 в 1 мин и более) высоких регулярных волн (рис. 4 ), мерцание желудочков еще более частыми волнами различной величины и формы, следующими одна за другой без всякого порядка (рис. 5 ). Если не предпринимаются реанимационные меры, средняя амплитуда волн мерцания постепенно уменьшается и через некоторое время наступает асистолия. Лечение срочная электрическая дефибрилляция сердца.

Аритмии смешанного генеза. Атриовентрикулярная диссоциация полная или частичная независимость сократительной деятельности желудочков от сокращений предсердий. Полная атриовентрикулярная диссоциация возникает при предсердно-желудочковой блокаде III степени. Неполная атриовентрикулярная диссоциация связана с понижением активности синусового узла и повышением активности очагов импульсации низшего порядка, когда частота импульсации в двух источниках автоматизма становится почти одинаковой (изоритмическая диссоциация, рис. 6 ). Она возникает также, если ритм гетеротропного очага автоматизма чаще, чем ритм синусового узла, и отсутствует ретроградная проводимость из желудочков в предсердия (рис. 7 ). Последнюю форму называют интерферирующей диссоциацией. Различные формы атриовентрикулярной диссоциации могут встречаться как у практически здоровых людей (например, выскакивающие узловые сокращения), так и в результате лекарственных воздействий (дигиталис, противоаритмические средства) и многих заболеваний (инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии). Субъективно обычно ничем не проявляются, изредка больные жалуются на ощущение перебоев. Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографии. Лечение направлено на борьбу с состоянием (заболевание, интоксикация), вызвавшим аритмию.

Реципрокные ритмы (эхоритмы. возвратные, взаимообратные ритмы). Сущность этих аритмий заключается в том, что один и тот же импульс в результате наличия в атриовентрикулярном узле патологической ретроградной проводимости возвращается к тому отделу сердца, в котором возник, и вызывает его повторное возбуждение. Источником реципрокных ритмов могут быть различные отделы сердца: предсердия, атриовентрикулярный узел и желудочки. Диагноз ставится на основании анализа ЭКГ. Для предсердных форм характерно наличие положительного зубца Р, нормальной продолжительности интервала PQ, правильной формы желудочкового комплекса и следующего за ним с укороченным интервалом отрицательного второго зубца Р (рис. 8 ). Наиболее часто встречающаяся атриовентрикулярная форма (рис. 9 ) характеризуется наличием на ЭКГ парных желудочковых комплексов, между которыми расположен деформированный отрицательный зубец Р (так называемые сэндвичи), причем расстояние между парными желудочковыми комплексами не превышает 0,5 с. Желудочковые формы также имеют вид спаренных желудочковых комплексов, но первый из них деформирован по типу желудочковой экстрасистолы, а второй имеет обычную форму; между ними расположен отрицательный зубец Р. Лечение малоэффективно. При атриовентрикулярных формах помогает атропинизация.

Парасистолии обусловлены одновременным существованием в миокарде двух очагов импульсации, один из которых генерирует импульсы с меньшей частотой, но будучи огражден от действия импульсов другого (так называемая блокада вдоха), вызывает периодически сокращение всего сердца или его отделов. Встречаются (редко) у практически здоровых людей, чаще наблюдаются при различных заболеваниях миокарда. Субъективно могут восприниматься как перебои. При анализе ЭКГ на фоне основного ритма видны деформированные зубцы Р (предсердная экстрасистолия), узловые или желудочковые комплексы, которые повторяются через одинаковые промежутки времени или кратные им интервалы. Второй патогномоничный признак парасистолии отсутствие четкой постоянной временной связи (интервала сцепления) между зубцом R основного ритма и зубцом R парасистолы. При экстрасистолии такая связь прослеживается всегда (рис. 10 ). Лечение см. Экстрасистолия .

Внутрипредсердная и межпредсердная диссоциация . Редкая форма А. с. заключающаяся в независимой деятельности правого и левого предсердий или в различных видах ритма на разных участках одного предсердия. Наблюдается, в частности, после пересадки сердца, когда сохранившаяся часть сердца реципиента работает в ином ритме, чем сердце донора. Поставить диагноз по данным обычной ЭКГ удается очень редко (разные формы суправентрикулярных аритмий в разных отведениях). Лечение не разработано.

Электрическая альтернация сердца неравномерность высоты комплексов QRS на ЭКГ. Встречается при заболеваниях миокарда, интоксикации наперстянкой. Чаще всего на ЭКГ она отображается уменьшением амплитуды QRS в каждом четном комплексе; при этом расстояние между желудочковыми комплексами одинаково и каждому из них предшествует нормальный зубец Р.

Лечение при устойчивых А. с. смешанного генеза разрабатывается с участием кардиолога, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с устойчивыми А. с. Нередко оно определяется только после специального диагностического обследования больного в стационаре. Во всех случаях проводится лечение основного заболевания. Т.к. при многих А. с. смешанного генеза антиаритмические средства мало эффективны, лечение может быть ограничено воздействием только на аппарат регуляции кровообращения назначают ЛФК, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, иногда седативные средства.

Особенности аритмии сердца у детей . А. с. у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.

Частота А. с. у детей, по данным разных авторов, составляет 0,68%, причем в общей структуре экстрасистолия составляет 4045%, пароксизмальная тахикардия 10%, непароксизмальная тахикардия 1014%, трепетание и мерцание предсердий до 6%.

Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 8060 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме. При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость; возможны синкопе. В этих случаях необходимо исключать связь брадикардии с узловым ритмом, атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокадой сердца. Функциональную и органическую природу стойкой синусовой брадикардии различают с помощью проб с физической нагрузкой и 0,1% раствором атропина, который вводится внутривенно в дозе 0,020,025 мг/кг в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Увеличение частоты сокращений сердца при пробах менее чем на 30% от исходной, свидетельствует в пользу органического поражения синусового узла. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,51 мг/кг ): происходит урежение сокращений не менее чем на 1012 в 1 мин.

Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.

Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с. причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых (см. Экстрасистолия ).

Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130180 в 1 мин ), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с. несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.

Распознавание и лечение мерцания предсердий и желудочков, атриовентрикулярной блокады и других нарушений функций автоматизма и проводимости сердца у детей, в основном, такие же, как у взрослых см. Блокада сердца . Мерцательная аритмия . Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца .

Библиогр.: Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 12, М. 1987; Детские болезни, под ред. П.Н. Гудзенко, с. 502, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. А.Ф. Тура и др. с. 385, 388, М. 1985; Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М. 1984; Мазурин А.В. и Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней, с. 143, М. 1985; Сумароков А.В. и Михайлов А.А. Аритмии сердца, М. 1976; Томов Л. и Томов Ил. Нарушения ритма сердца, пер. с болг. София, 1976; Чазов Е.И. и Боголюбов В.М. Нарушение ритма сердца, М. 1972; Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М. 1984.

Тахикардия

Тахикард и я (tachycardia; греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с учетом возрастной нормы сердечных сокращений: у новорожденных в норме 120140 ударов в 1 мин. к 56 годам снижается до 90 ударов в 1 мин .

Различают физиологическую и патологическую Т. Физиологической называют тахикардию, возникающую при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы и ее регуляции. Источником ритма сердца при физиологической Т. всегда является синусно-предсердный узел. У здоровых людей физиологическая Т. возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, под влиянием различных факторов окружающей среды (высокая температура воздуха, пребывание на высотах), при резком переходе в вертикальное положение ортостатическая тахикардия (см. Ортостатические расстройства кровообращения ), глубоком вдохе так называемый рефлекс Геринга Брейера, после приема чрезмерного количества пищи, возбуждающих напитков. К физиологической относится Т. в результате действия некоторых лекарственных средств (группа атропина, адреномиметики, артериолярные вазодилататоры и др.). Тахикардию при физической нагрузке рассматривают как патологическую, если частота сердечных сокращений превышает должную при данной нагрузке (наблюдается, например при латентной сердечной недостаточности).

Причиной патологической Т. могут быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях патологическая Т. развивается как приспособительная к условиям патологии реакция, реализуемая через физиологические механизмы регуляции темпа сердечных сокращений. Такова, например, тахикардия при лихорадке . имеющая определенную закономерность: при повышении температуры тела на 1 частота сердечных сокращений увеличивается на 68 ударов в 1 мин (закон Либермейстера). Отклонения от этого закона приобретают значение симптома некоторых заболеваний, например брюшного тифа, туберкулезного менингита, при которых прирост частоты пульса относительно лихорадки нередко бывает меньше должного (так называемая относительная брадикардия). Патологическая Т. может быть следствием рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза, острой кровопотери, анемии, острых болевых приступов (например, почечная колика), неврозов, органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области, раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоль), аффективных психозов. Чаще всего патологическая Т. возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, легочное сердце) и является одним из частых и ранних симптомов сердечной недостаточности .

Как физиологическая, так и патологическая Т. может быть постоянной (при хронических анемиях, алкоголизме, тиреотоксикозе, недостаточности кровообращения), преходящей (при физической нагрузке, эмоциях, лихорадке и др.) и возникать в форме пароксизмов пароксизмальная тахикардия .

При экстракардиальной патологии Т. чаще носит номотопный характер (синусовая Т.), а при заболеваниях сердца нередко бывает гетеротопной суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой. Гетеротопная Т. в большинстве случаев является проявлением органических поражений миокарда, но может быть также обусловлена различными инфекциями и интоксикациями, в т.ч. передозировкой сердечных гликозидов.

Непароксизмальная узловая Т. встречается при тяжелых заболеваниях сердца (свежий инфаркт миокарда, особенно нижней локализации, кардиосклероз, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Непароксизмальная желудочковая Т. (ускоренный идиовентрикулярный ритм) возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого миокарда, гиперкалиемии.

В патогенезе синусовой Т. нейрогуморальные механизмы имеют ведущее значение. Повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает повышение продукции катехоламинов и ослабляет урежающее сердечный ритм влияние блуждающего нерва. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Активация адренергических влияний на сердце при ряде заболеваний связана преимущественно с гуморальными факторами (при тиреотоксикозе, феохромоцитоме), но в большинстве случаев она имеет рефлекторную природу и обусловлена раздражением рецепторов ряда рефлексогенных зон, контролирующих адекватность основных параметров гемодинамики (АД, сердечный выброс и др.). Так, при быстром снижении АД (ортостатическая гипотензия, шок) Т. возникает в результате раздражения барорецепторов дуги аорты; повышение давления в правом предсердии, например при сердечной недостаточности, вызывает Т. вследствие раздражения барорецепторов, расположенных в устье легочных вен (рефлекс Бейнбриджа); при физической работе мобилизация сердечной деятельности в значительной мере является рефлекторным актом на импульсы с рецепторов мышц. При гипертермии Т. связана с повышением температуры крови, омывающей синусный узел.

Патогенез гетеротопной Т. связан с функционированием в сердце эктопического очага ритма, генерирующего импульсы с более высокой частотой, чем синусный узел. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при предсердной и узловой непароксизмальной тахикардии, медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм). В патогенезе пароксизмальной Т. ведущую роль играет так называемый механизм re-entry повторный вход возбуждения.

Укорочение диастолы при длительно сохраняющейся Т. уменьшает кровоснабжение миокарда, приводит к развитию дистрофических изменений в мышце сердца и способствует развитию декомпенсации. При частоте сердечных сокращений около 150 в 1 мин ударный объем понижается на 7080%, а минутный на 3050%. Если при этом не обеспечивается адекватное кровоснабжение мозга и других органов, возникает рефлекторное сужение сосудов почек, органов брюшной полости, мышц.

Клинические проявления вариабельны и зависят от формы Т. ее длительности, частоты сердечных сокращений. Наиболее выраженная симптоматика отмечается при пароксизмальной форме с числом сокращений более 180200 в 1 мин. При синусовой Т. начало и конец которой обычно постепенные, субъективные симптомы часто отсутствуют или ограничиваются ощущением сердцебиения. При выраженной Т. жалобы больных могут отражать расстройства кровоснабжения различных органов и тканей (кожи, мышц) в связи со снижением сердечного выброса. Нередко появляются чувство тяжести или боли в области сердца, слабость, головокружение, иногда обморок; у больных с поражением сосудов головного мозга возможны очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной Т. снижается АД (вплоть до коллапса), отмечается похолодание конечностей. Диурез при длительной Т. снижается, а при суправентрикулярной пароксизмальной Т. окончание приступа нередко сопровождается обильной полиурией.

При аускультации сердца I тон силен и может быть расщеплен; II тон иногда ослабевает; может выслушиваться ритм галопа в результате слияния предсердного тона с III гоном. Существовавшие ранее шумы исчезают, однако некоторые шумы (например, пресистолический шум митрального стеноза) могут усиливаться.

Диагноз тахикардии может быть поставлен уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, если неизвестна форма тахикардии. В таких случаях обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, хотя иногда установить диагноз можно только при применении пищеводной или внутрипредсердной электрокардиографии. По данным ЭКГ, записанной с поверхности тела, обычно можно отличить наджелудочковую Т. от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения. В качестве диагностического приема используют также различные методы раздражения блуждающего нерва: давление на каротидный синус (рефлекс Чермака Геринга), на глазные яблоки (рефлекс Ашнера Даньини), пробу Вальсальвы (натуживание в течение 1015 с ). Эти пробы купируют Т. или снижают темп сокращений сердца только при наджелудочковой тахикардии.

При синусовой тахикардии на ЭКГ регистрируются укороченные интервалы РР и RR, равные друг другу; частота сердечных сокращений не превышает 150 в 1 мин. После каждого зубца Р следует желудочковый комплекс обычной формы. При большой частоте зубцы Р и Т могут слиться, но проведение вагусных проб позволяет замедлить темп и разделить эти зубцы. При продолжительной и выраженной синусовой, как и любой другой, Т. наступает депрессия сегмента ST и появляется отрицательный зубец Т. Эти изменения связаны с ишемией миокарда и могут оставаться после прекращения продолжительной Т так называемый посттахикардиальный (посттахикардический) симптом Коссио.

Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная Т.) характеризуется наличием на ЭКГ измененных по сравнению с синусовым ритмом предсердного зубца Р и интервала РQ Непароксизмальная узловая Т. проявляется на ЭКГ наличием независимых предсердного (чаще мерцательной аритмии) и узлового ритмов с атриовентрикулярной диссоциацией.

При непароксизмальной желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются ритмично возникающие уширенные деформированные желудочковые комплексы в виде пробежек от 3 до 20 комплексов, а иногда и более, с частотой ритма 90110 ударов в 1 мин. Между этими пробежками отмечаются периоды синусового ритма.

Многоформная желудочковая Т. (желудочковая анархия, или предфибрилляторная желудочковая тахикардия), которая нередко прогрессирует в фибрилляцию желудочков, проявляется на ЭКГ различными по форме и продолжительности желудочковыми комплексами, исходящими из нескольких эктопических очагов в желудочках, с частотой обычно около 160 ударов в 1 мин .

Так называемая двунаправленная тахикардия характеризуется чередованием желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца резко влево (угол альфа 3090) и резко вправо (угол альфа больше 90).

Лечение направлено в первую очередь на устранение основного патологического процесса (тиреотоксикоза, миокардита и др.). Не менее важна и коррекция метаболических нарушений, например назначение по показаниям препаратов калия. При интоксикации сердечными гликозидами необходима их срочная отмена, т.к. возможна фибрилляция желудочков.

Синусовая Т. не нарушающая гемодинамику и хорошо переносимая субъективно, специальной медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать адреномиметические средства . противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При Т. у больных с тиреотоксикозом и при неврогенной Т. с так называемым гиперкинетическим синдромом хороший эффект дают b -адреноблокаторы, применяются также седативные средства . верапамил, амиодарон. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды .

В случае непароксизмальной узловой или желудочковой Т. отменяют сердечные гликозиды, назначают препараты калия. Больного обязательно госпитализируют для подбора адекватной терапии с учетом того, что эффект ряда противоаритмических средств непостоянный и их применение не всегда безопасно. В ряде случаев при желудочковых Т. показаны электроимпульсная терапия (когда в основе Т. лежит механизм re-entry), имплантация искусственного водителя ритма (см. Кардиостимуляция ), хирургическое лечение иссечение эктопического очага или рассечение проводящих путей при их патологии.

Тахикардия пароксизмальная

Тахикардия пароксизмальная (tachycardia paroxysmalis; от греческого — быстрый и — сердце) — приступообразное учащение сердцебиения (от 140 до 220 в 1 минуту), характеризующееся правильным ритмом, внезапным началом и окончанием.

В основе патогенеза тахикардии пароксизмальной лежит высокая активность эктопического очага гетеротопного автоматизма, который становится водителем сердечного ритма. В зависимости от его локализации выделяют 3 формы тахикардия пароксизмальная: желудочковую и наджелудочковые — предсердную и атриовентрикулярную. Характер тахикардии пароксизмальной определяется с помощью электрокардиографии.

Желудочковая тахикардия пароксизмальная обусловлена глубоким поражением миокарда (ревмокардит, кардиосклероз, ишемическая болезнь). Наджелудочковые тахикардии пароксизмальной могут быть связаны с патологией сердца (пороки сердца, чаще всего митральный стеноз), экстракардиальными заболеваниями (инфекционные болезни, интоксикации, зоб диффузный токсический), передозировкой препаратов дигиталиса; встречаются у здоровых женщин в связи с эндокринной и нейрогуморальной перестройкой организма при беременности.

Редкие и короткие приступы наджелудочковой тахикардии пароксизмальной у здоровых женщин проходят бесследно, не сказываясь на состоянии гемодинамики. Длительные приступы, особенно у беременных с поражением сердца, приводят к развитию коронарной и сердечной недостаточности, аритмогенного кардиогенного шока, застою в малом круге кровообращения, отёку легких, влияют на течение беременности, вызывая угрозу её прерывания и ухудшения состояния плода и новорождённого ребёнка. Присоединение тахикардии пароксизмальной к заболеванию сердца у беременных обусловливает необходимость срочных мер для её купирования.

Беременность не противопоказана при тахикардии пароксизмальной у здоровых женщин. Вопрос о допустимости беременности у женщин с заболеваниями сердца, осложнившимися  тахикардией пароксизмальной, должен решаться с учётом основного заболевания (пороков сердца, миокардиосклероза, ревмокардита), частоты, продолжительности и тяжести приступов тахикардии пароксизмальной.

Показаниями к прерыванию беременности являются желудочковая  тахикардия пароксизмальная, а также частые и длительные приступы наджелудочковой тахикардии пароксизмальной у женщин с заболеваниями сердца. Беременные с приступами тахикардии пароксизмальной должны быть срочно госпитализированы. Роды при наджелудочковой тахикардие пароксизмальной внекардиального генеза у здоровых женщин проводятся через естественные родовые пути после купирования приступа. Родоразрешение при тахикардие пароксизмальной на фоне заболевания сердца должно быть максимально щадящим, с выключением потуг.

Симптомы и лечение тахикардии пароксизмальной

При приступах наджелудочковой тахикардии пароксизмальной необходимы успокаивающие средства (валериана, седуксен), принятие больной горизонтального положения и применение ряда приёмов для усиления тонуса блуждающего нерва: надавливание на глазные яблоки (вагусная проба Ашнера), натуживание при максимальном вдохе с зажатым носом (проба Вальсальвы).

Рекомендуется медленное внутривенное (лучше капельное) введение блокаторов кальциевых каналов (раствор верапамила), антиаритмических средств (раствора новокаинамида), а также препаратов калия (раствора панангина); при наджелудочковой тахикардие пароксизмальной, сопровождающейся недостаточностью кровообращения, — внутривенно сердечные гликозиды (при желудочковой тахикардии пароксизмальной — гликозиды противопоказаны). -адреноблокаторы стимулируют сокращения матки и назначать их беременным следует в исключит, случаях, когда не удаётся купировать приступ перечисленными средствами.

При неэффективности медикаментозной терапии, нарастании сердечно-сосудистой недостаточности можно использовать при наджелудочковой тахикардие пароксизмальной урежающую стимуляцию, при желудочковой тахикардие пароксизмальной — электроимпульсную терапию. У детей чаще встречается наджелудочковая форма тахикардии пароксизмальной. В большинстве случаев она отражает нейрогуморальные дисфункции сердца, но может быть связана также с его органическими поражениями (кардиты, кардиомиопатии, пороки сердца врождённые, синдром слабости синусового узла и др.), при которых, однако, наблюдается также желудочковая тахикардия пароксизмальная.

Клиника наджелудочковой тахикардии пароксизмальной характеризуется психоэмоциональной лабильностью. Приступы провоцируются передозировкой сердечных гликозидов, адреномиметиков; наблюдаются при Вольффа-Паркинсона-Уайта синдроме; иногда возникают у детей с врождёнными пороками сердца, кардиомиопатиями, при хирургических вмешательствах на сердце и катетеризации его полостей.

У детей старшего возраста купировать приступ наджелудочковой тахикардии пароксизмальной можно рефлекторно, усиливая тонус блуждающего нерва. При отсутствии эффекта проводят медикаментозную терапию: седативные, антиаритмические средства, антагонисты кальция (изоптин и др.), препараты калия (панангин и др.) В случаях продолжительного приступа вводят внутривенно изоптин в сочетании с панангином и седуксеном. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды.

Для купирования приступов  тахикардии пароксизмальной. особенно при наличии аберрантных комплексов, применяют также аймалин, новокаинамид, обзидан. Для лечения желудочковой тахикардии пароксизмальной используют антиаритмические средства (лидокаин и др.). При неэффективности указанной терапии прибегают к электрической дефибрилляции сердца, искусственной стимуляции предсердий и желудочков, вшиванию искусственного водителя ритма.