Почему возникает поражение сердца?
Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.
Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.
Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:
- высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
- способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).
Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.
Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:
- Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
- Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).
Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.
Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.
Периинфарктная зона при трансмуральном инфаркте
Анатомия трансмурального инфаркта миокарда
Стенку желудочков сердца с учетом особенностей строения и кровоснабжения можно разделить на три основных слоя:
- наружный — эпикард;
- средний — муральный (мышечный);
- внутренний — эндокард.
Наружный слой слабо вовлекается в процесс сокращения миокарда. Внутренний — напротив испытывает наибольшее влияние при сокращении сердца. Он первым страдает при ишемии.
В зависимости от глубины повреждения различают инфаркты
- интрамуральные — поражается один слой;
- трансмуральные или «сквозные» — происходит некроз всех слоев стенки сердца, наиболее тяжелая патология.
По площади распространенности трансмуральные инфаркты занимают в поперечнике от двух до восьми см. Соответственно различают мелкоочаговые и крупноочаговые поражения.
Локализация этой формы некроза: чаще всего передняя стенка левого желудочка, но одновременно в 1/5 случаев обнаруживается инфаркт правого желудочка, у 1/3 пациентов вовлечение предсердия.
Симптомы
При остром трансмуральном инфаркте миокарда наблюдаются типичные симптомы, но в более тяжелой форме, чем при обычном инфаркте. Это связано с внезапным полным выключением из кровообращения большого участка сердечной мышцы.
По ведущему проявлению принято различать следующие формы:
- Ангинозная — очень интенсивные боли «раздирающего» характера за грудиной, распространяются по левой и правой половине грудной клетки в руки, длятся от получаса до суток, сопровождаются резкой слабостью и головокружением (за счет нарушения кровоснабжения мозга);
- Гастралгическая — встречается в 5% случаев. Боль локализована в подложечной области, распространяется вверх за грудину, похожа на симптом язвенной болезни, часто сопровождается рвотой. Таких пациентов могут госпитализировать с диагнозом «острый живот» в хирургическое отделение.
- Астматическая — проявляется в виде приступа удушья, переходящего в отек легкого. При этой форме болей может и не быть.
- Редко встречаются церебральная форма инфаркта с клиническими проявлениями инсульта и безболевой вариант.
Повышение температуры тела до 38,5 градусов наступает на второй день и продолжается около недели.
Нарушения ритма сердечных сокращений возникают в остром периоде в 43% случаев.
Симптомы кардиогенного шока почти постоянно сопутствуют трансмуральному инфаркту. Появляется бледность и синюшность кожных покровов, слабый пульс, падение артериального давления.
Диагностика
Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда. Принцип электрокардиографии основан на фиксации электрических потенциалов различных участках сердца. При некрозе происходит резкое нарушение типичной картины.
Заключение позволяет судить о давности инфаркта, его распространенности, глубине поражения, локализации процесса. Очень важно для врача определение широты зоны повреждения вокруг некроза, которое еще может быть обратимым. ЭКГ-картина зависит от стадии течения инфаркта, изменяется по мере восстановления клеток и рубцевания некроза.
ЭКГ при трансмуральном передне-перегородочно-верхушечном инфаркте миокарда
В общем анализе крови выявляется рост числа лейкоцитов с первого дня. Этот показатель позволяет косвенно судить о зоне поражения. Лейкоцитоз держится до двух недель. Характерно повышение СОЭ при снижении лейкоцитов. Разрушение мышцы сердца вызывает появление в крови ферментов, которые ранее находились в клетках. Их уровень растет уже с первых часов.
Лечение
Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, затем пациента переводят в кардиологическое отделение. Основные задачи:
- добиться сокращения зоны ишемии,
- обеспечить начало рубцевания некроза,
- предотвратить возможные осложнения в виде тромбэмболии, аритмии и сердечной недостаточности,
- восстановить кровоснабжение всех органов.
Больному обеспечивается строгий постельный режим и чадящее диета. Вводятся сильнодействующие обезболивающие препараты. Боль снимается даже проведением наркоза. Для разрушения тромба показано введение тромболитической смеси, антикоагулянтов. В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей.
После острого периода в лечение добавляются анаболические гормоны, витамины для построения плотного рубца.
Прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда определяется течением острого периода.
При неблагоприятном течении — летальный исход от кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, тромбэмболии или нарушения ритма.
При благоприятном исходе пациенту предстоит длительный восстановительный период, ограничение физической нагрузки и строгая противосклеротическая диета, постоянный прием лекарственных препаратов и наблюдение кардиолога в поликлинике. Не исключается возможность повторного инфаркта.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца
Инфаркт именно передней стенки сердца наиболее часто встречающаяся форма инфаркта миокарда. Для нее характерно образование некротической области за счет закупорки любой коронарной артерии, питающих сердце или из-за ишемии. Кислородное голодание тканей сердца в следствии этих причин приводит к отмиранию сердечных клеток и образованию на этом месте рубца.
Причины возникновения
Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца имеет схожие причины развития с остальными формами инфарктов.
- Атеросклероз сосудов и коронарных артерий, приводящий к ишемии, тромбозу, обтурации бляшкой;
- Хирургическая обтурация;
- Спазм или эмболизация артерий сердца;
- Патологическое отхождение артерий сердца от легочного ствола.
Клиническая картина острого трансмурального инфаркта
В зависимости от обширности ишемических очагов трансмуральный инфаркт делится на две категории:
- Мелкоочаговый трансмуральный инфаркт;
- Крупноочаговый трансмуральный инфаркт.
При мелкоочаговой форме в зависимости от степени обструкции сосудов может вовлекаться в процесс вся стенка миокарда и эндокард. Возникает тромбоз сосудов, относящихся к большому кругу кровообращения. Опасность заключается в возможном отрывании тромбов от поверхности сосудов в очагах поражения и разносе их с кровью в почки, мозг, сосуды конечностей.
Мелкоочаговая форма отличается скудностью клинической симптоматики, основная часть которых выражается болевым синдромом. Для первичного острого инфаркта такой формы не характерно серьезное нарушение кровообращения, например, отека легких. Однако рецидивирующий инфаркт отличается большими клиническими последствиями.
Крупноочаговый инфаркт – наиболее опасная форма, так как область некроза может распространяться на весь периметр мышечный ткани. Рубец, формирующийся после завершения процесса, со временем не рассасывается.
Симптоматика крупноочаговой формы отличается выраженным болевым синдромом, тромбозами сосудов большого круга кровообращения, острым нарушением кровообращения вплоть до отека легких. Из-за поражения правого желудочка и его неспособности качественного выполнения своей работы происходит значительная перегрузка правых отделов сердца. Застой крови в большом круге кровообращения приводит к возникновению отеков на различных участках тела.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца по симптоматике не имеет особых различий с другими формами инфарктов.
Главный симптом – сильная боль за грудиной, похожая на приступ стенокардии, но не проходящая даже в покое. Боль иррадиирует в левую половину тела: руку, ключицу, нижнюю челюсть, под лопатку. Отмечается учащение сердцебиения.
Лечение
Основной целью лечебных мероприятий сразу после острого инфаркта является восстановление кровотока в пораженной области. Это проводится в условиях реанимации.
Применяются антикоагулянты, препятствующие повышенной свертываемости крови. За счет них происходит растворение уже сформировавшихся тромбов и предотвращение образования новых.
В перечень медикаментозной терапии входит назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, седативных средств, транквилизаторов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы.
В зависимости от интенсивности боли рекомендованы наркотические и ненаркотические анальгетики.
Завершающий этап – реабилитация больного в условиях санатория, реабилитационного центра или профилактория.
Трансмуральный инфаркт миокарда: особенности
Содержание
Патогенез трансмурального инфаркта миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда случается по той же причине, что и остальные типы ишемического поражения сердца. В этом аспекте данная форма заболевания очень похожа на стенокардию, однако отличается от нее масштабом. Если при стенокардии ишемия является временной, то при любой форме инфаркта она необратима. А потому трансмуральный тип поражения сердца характеризуется большим количеством осложнений и последствий, в том числе общих.
Развивается заболевание по причине наличия атеросклеротической бляшки в области начальных отделов венечных артерий. Из-за сужения просвета сосуда наблюдается постоянная ишемия, которая не проявляется без эмоционального стресса или физической нагрузки. Однако при их появлении организм старается увеличить функциональную активность сердца, для чего ему требуется больше энергии.
Орган по этой причине требует больше кислорода, что сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. В условиях невозможности расширения коронарных артерий, повышенная активность миокарда приводит к нарастанию скорости кровотока. Это будет вызывать турбулентные завихрения крови в области локализации атеросклеротической бляшки, результатом чего будет являться поражение эндотелия сосуда.
Данное изменение в организме приводит к активации системы гемостаза, то есть образованию тромбов на тыльной стороне бляшки. Откладывание тромбоцитов позволяет еще больше сузить сосуд, что будет приводить к существенной ишемии. И если бляшка с повреждением эндотелия и отложенными на нем тромботическими массами будет локализована в начальных, то есть более широких отделах коронарной артерии, то это будет приводить к обструкции на высоком уровне. Потому в ишемическом поражении будут задействованы большие участки мышцы сердца.
Данные изменения в сердце являются провоцирующими факторами как для обширного, так и для трансмурального инфаркта миокарда. Вкратце цепь патогенетических стадий можно выразить следующим образом:
- Наличие атеросклеротической бляшки в устье правой или левой коронарной артерии;
- Стимуляция работы сердца за счет физической работы или эмоционального стресса;
- Ускорение тока крови и развитие завихрений струи;
- Повреждение эндотелия и развитие тромбоза сосуда;
- Дальнейшее сужение сосуда и ишемия большого участка миокарда;
- Развитие инфаркта миокарда и проявление клинических признаков поражения.
Особенности течения трансмурального инфаркта миокарда
У многих пациентов формы инфаркта миокарда будут развиваться по-своему, что зависит от конкретного участка обструкции и его уровня. В общем виде по клиническим признакам они схожи, однако по интенсивности их проявлений – различны. К примеру, передний инфаркт миокарда, отличающийся обширностью повреждений, — это самая близкая форма по клиническим признакам к трансмуральному инфаркту. При этом основными симптомами будут являться:
- Сердечная астма в остром периоде, возникающая по причине застоя крови в малом легочном круге;
- Острая боль в области сердца, отдающая под правую лопатку, под левую часть нижней челюсти, в межлопаточную область;
- Тахикардия и чувство замирания в работе сердца.
В принципе, данные клинические формы не полностью характеризуют трансмуральный инфаркт миокарда. В отличие от обширной формы, он может занимать и небольшой участок. В этом случае он не будет иметь множества клинических симптомов, а также типичных признаков ишемии миокарда.
Тромбоэмболия как основное осложнение
Мелкоочаговый инфаркт миокарда в зависимости от уровня обструкции сосуда, может быть и трансмуральным. Тогда в поражении участвует вся стенка миокарда. Клинически это будет проявляться тромбозами сосудов большого круга кровообращения, потому как от ишемии страдает также и эндокард, то есть внутренняя оболочка сердца. В очагах его поражения будут образовываться тромбы, способные отрываться от поверхности сердца. С током крови они будут заноситься в мозг, либо почки, либо конечности или сосуды брыжейки кишечника.
Различия в клинических проявлениях форм трансмурального инфаркта
Трансмуральный инфаркт миокарда подразделяется на две категории согласно обширности очага ишемического поражения. На основе данного критерия выделены:
- Мелкоочаговый инфаркт миокарда;
- Крупноочаговый инфаркт миокарда.
Трансмуральная мелкоочаговая форма отличается небольшим количеством клинических проявлений, причем большая их часть отмечается за счет болевого синдрома и из-за тромбоза сосудов. Как такового нарушения кровообращения по примеру отека легких или ишемии мозга при мелкоочаговой форме не наблюдается. Однако это характерно только для первичного инфаркта. В отличие от него рецидивирующий инфаркт миокарда даже при мелкоочаговой форме имеет больше клинически последствий. В этом он схож с трансмуральным типом.
Крупноочаговый инфаркт миокарда, как правило, всегда бывает трансмуральным. Причина этого кроется в том, что для этих типов ишемического поражения сердца характерна общая причина – высокий уровень тромбоза коронарной артерии. Потому симптоматически данная патология будет складываться из сильного болевого синдрома, острых нарушений кровообращения, включая отек легких, тромбозы сосудов большого круга, а также перегрузку правых отделов сердца. Она связана с невозможностью левого желудочка выполнять свои функции из-за выпадения большого участка мышцы из работы.
Поэтому большая часть систолического объема крови остается в левом желудочке. Это является основным фактором развития отека легких, однако с повышением давления в легочном круге нарастает степень застоя и в правом желудочке. Это значит, что давление крови будет повышаться в большом круге кровообращения, а потому на теле будут появляться отеки. Клинически это будет проявляться появлением тяжести в правом подреберье, чувством болезненности в нем, а также пастозностью голеней и бедер.
Различия в диагностике и лечении трансмурального инфаркта
Последовательность действий при появлении первых признаков инфаркта является такой же, как и при обычных типах патологии: пациента нужно доставить в приемное отделение и снять ЭКГ, обезболить. В дальнейшем проводится диагностика ферментов и общего состояния. При этом уже благодаря ЭКГ можно установить трансмуральную форму, о чем свидетельствует патологический зубец Q. Также патологию можно распознать и на Эхо-КГ, что будет определяться по застою крови в левом желудочке, а также по размеру зоны гиподинамии.
Лечение трансмурального инфаркта также очень схоже с терапией основных типов патологии. Также нужно назначать обезболивающие, антиагреганты, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов. Все эти классы препаратов могут и не применяться, если нет признаков гипертензи, аритмии или тахикардии. При этом лечение все равно должно проводиться в отделении реанимации.
