Кортексин после инсульта

Стандартный

Развитие нейропротекторных стратегий в лечении острого ишемического инсульта

чл.-корр. РАМН Скворцова В.И. заведующая кафедрой фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии РГМУ, директор НИИ инсульта РГМУ;

к.м.н. Петрова Е.А. доцент кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии РГМУ; Мешкова К.С. с.н.с. НИИ инсульта РГМУ

Понимание механизмов повреждающего действия острой церебральной ишемии развивалось на протяжении последних десятилетий. Установлено, что степень повреждающего действия ишемии определяется, прежде всего, глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока. Анализ динамики развертывания молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых острой фокальной ишемией мозга, установил четкую временную последовательность их «включения».

Ишемический каскад характеризуется протеканием сложных и многоуровневых процессов, различные аспекты которых активируются в зависимости от времени от начала ишемии, выраженности снижения кровотока, общего метаболического окружения. Каждый этап ишемического каскада является потенциальной мишенью для терапевтических воздействий. Чем раньше прерывается каскад, тем бóльший эффект можно ожидать от терапии.

В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных моделях инсульта с перманентной окклюзией и отсроченным началом лечения было показано, что применение нейропротективных препаратов позволяет сохранить жизнеспособной значительную часть ишемизированной ткани. Однако в настоящее время сохраняется разрыв между результатами доклинических и клинических исследований нейропротективных препаратов при остром инсульте.

Большое количество нейропротективных препаратов продемонстрировало различную степень эффективности в доклинических испытаниях, но не показало положительных результатов при клиническом применении. Несмотря на воодушевляющие экспериментальные данные, ни один из этих нейропротекторов не показал достоверного улучшения исхода у больных с инсультом.

Мишенью большинства исследованных ранее нейропротективных препаратов был какой-либо один аспект сложного ишемического каскада. Вероятно, что наиболее эффективными являются препараты с множественным воздействием на различные звенья ишемического каскада, на общие конечные механизмы повреждения вещества мозга.

Тесная взаимосвязь всех отдаленных последствий ишемии, а также общность их триггерных механизмов позволяют наряду с локальным воздействием на них использовать модулирующие влияния через системы регуляторов, осуществляющих контроль за экспрессией вторичных клеточных мессенджеров, цитокинов и других сигнальных молекул, а также за запуском генетических программ апоптоза, антиапоптозной защиты, усиления нейротрофического обеспечения. Такие регуляторные (модуляторные) влияния устраняют общую дезинтеграцию во взаимодействии сложных и часто разнонаправленных молекулярно-биохимических механизмов, восстанавливая их нормальный баланс. Особо важную роль играют эндогенные регуляторы функций ЦНС — нейропептиды. Эти соединения свободно проникают через ГЭБ и оказывают многостороннее действие на ЦНС, что сопровождается высокой эффективностью и выраженной направленностью действия при условии их очень малой концентрации в организме.

Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп связывания, предназначенных для разных клеточных рецепторов. Это одно из «молекулярных объяснений» присущей им полифункциональности. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений. В зависимости от места их высвобождения нейропептиды могут осуществлять медиаторную функцию (передачу сигнала от одной клетки к другой), модулировать реактивность определенных групп нейронов, стимулировать или тормозить выброс гормонов, регулировать тканевой метаболизм или выполнять функцию эффекторных физиологически активных агентов (вазомоторная, Na+-уретическая и другие виды регуляции). Известно, что нейропептиды способны регулировать активность про- и противовоспалительных цитокинов через модуляцию активности их рецепторов. При этом восстановление нормального баланса цитокинов происходит более эффективно, чем при воздействии на отдельные цитокиновые системы. Как правило, «цитокиновые» эффекты нейропептидов сопровождаются их влиянием на генерацию оксида азота и другие оксидантные процессы. Многие нейропептиды проявляют выраженные нейротрофические ростовые свойства. С учетом того, что нейропептиды легко проникают через ГЭБ (в отличие от полипептидных цепей факторов роста), трудно переоценить их потенциальную терапевтическую значимость.

Учитывая проведенные в нашей стране исследования безопасности и эффективности нейропептидных нейропротективных препаратов в остром периоде ишемического инсульта, на сегодняшний день могут быть рекомендованы к применению Семакс, Церебролизин, Кортексин.

Отечественный нейропептид Семакс. созданный на основе фрагмента АКТГ (4–7), представляет собой гептапептид (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), лишенный гормональной активности. Семакс — первый российский ноотропный препарат неистощающего типа, имеющий ряд важных преимуществ перед известными аналогами: полное отсутствие токсических и побочных влияний, гормональной активности, увеличение продолжительности действия более чем в 24 раза по сравнению с природным аналогом, возможность интраназального введения с реальным проникновением в мозг. В экспериментах на культуре ткани продемонстрировано мощное трофотропное действие препарата на нейроны холинергической группы, а также достоверное повышение синтеза нейротрофических факторов (NGF и BDNF). Противовоспалительные, антиоксидантные, нейротрофические и антиапоптозные эффекты Семакса могут быть связаны с его влиянием на молекулярные триггерные механизмы отдаленных последствий ишемии.

Применение препарата в суточной дозе 12–18 мкг/кг (по 3 капли 1% раствора Семакса в каждый носовой ход 4–6 раз в сутки) в течение 10 дней приводит к достоверному снижению уровня 30-дневной летальности, ускорению регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, улучшению функционального восстановления больных. Наиболее значимые эффекты Семакса проявляются при его назначении в самых ранних периодах заболевания (первые 6 ч) независимо от тяжести инсульта.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин. представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем, препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Установлена способность Церебролизина повышать экспрессию гена транспортера глюкозы (GLUT-1) через ГЭБ и, таким образом, увеличивать ее транспорт к головному мозгу в условиях экспериментальной ишемии. Показано также, что нейротрофические свойства Церебролизина связаны с защитой цитоскелета нейронов вследствие ингибирования кальций-зависимых протеаз и увеличения экспрессии микротубулярного кислого протеина 2 (MAP2). Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.

Результаты проведенного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (19 центров в разных регионах РФ, 2005 г.) показали, что применение Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в дозе 10 мл в/в и выше приводит не только к улучшению функционального восстановления больных, но и достоверно тормозит нарастание зоны инфаркта к третьим суткам заболевания, а также нормализует электроэнцефалографический паттерн.

С 1999 г. в клиническую практику внедрен высокоэффективный отечественный препарат — Кортексин. Препарат выделен из коры головного мозга крупного рогатого скота и представляет сбалансированный комплекс нейропептидов, L-аминокислот, витаминов и микроэлементов. Молекулярная масса (в среднем 7 КДа) компонентов, входящих в состав препарата позволяет им проникать через ГЭБ. Состав Кортексина имеет оптимальное соотношение между возбуждающими (глутаминовая кислота, глутамат, аспартат, глутамин) и тормозными (глицин, таурин, фрагменты ГАМК, серин) аминокислотными нейромедиаторами. Механизм действия Кортексина связан с его метаболической активностью: препарат регулирует соотношение этих тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга.

Проведенные пилотные исследования показали эффективность Кортексина при ишемическом и геморрагическом инсультах. У пациентов, получавших Кортексин, отмечали регресс очаговых неврологических симптомов, улучшение электроэнцефалографического паттерна и когнитивных показателей начиная с 5 дня лечения, особенно знáчимо ускорялось восстановление двигательных функций, создавалась возможность более раннего начала активных реабилитационных мероприятий.

В настоящее время завершено проведение мультицентрового проспективного исследования эффективности и безопасности применения Кортексина в остром периоде ишемического инсульта. Препарат назначался в дозе 20 мг/сут в/м в течение 10 дней с первых 6 ч с момента появления симптомов инсульта.

Исследование подтвердило безопасность Кортексина. На фоне лечения препаратом не было зарегистрировано побочных эффектов и нежелательных явлений, не отмечалось его влияния на основные жизненные показатели (АД, частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура тела) и лабораторные показатели крови и мочи (содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, содержание глюкозы, креатинина и печеночных трансаминаз в крови).

Анализ клинических проявлений у больных с ишемическим инсультом при лечении Кортексином в острейшем периоде заболевания показал его положительное влияние как на общемозговые, так и на очаговые неврологические симптомы. Уже на 3–7 день лечения у больных, получавших Кортексин, отмечалась положительная динамика восстановления нарушенных функций по сравнению с контрольной группой больных, достигая степени достоверности к 11-м суткам. Значительно лучшее восстановление неврологических функций наблюдалось в группе больных, включенных в исследование в течение первых 6 ч с момента развития симптомов инсульта и получавших Кортексин. Достоверное восстановление функционального состояния (определенное по шкале Рэнкина) наблюдалось с 3–7 суток лечения. Анализ функциональной активности у больных, поступивших в клинику в течение первых 6 ч и получавших Кортексин, показывает достоверно больший балл по шкале Бартель по сравнению с группой контроля. Эти данные убедительно демонстрируют, что нейропротекторное действие Кортексина выражено тем сильнее, чем раньше начата терапия.

Наше исследование показывает, что применение отечественного нейропептидного препарата Кортексин в остром периоде ишемического инсульта способствует регрессу очаговой неврологической симптоматики и улучшению клинического состояния пациентов. Эффект Кортексина зависит от времени начала терапии — чем раньше начато лечение, тем сильнее выражен результат. Это создает предпосылки для использования Кортексина в первые часы после развития инсульта в условиях скорой помощи и в отделениях нейрореанимации.

Таким образом, уже сегодня внедрение полифункциональных нейропротективных препаратов позволяет достоверно улучшить исход ишемического инсульта. Дальнейшие перспективы развития нейропротекции при инсульте связаны с поиском новых терапевтических стратегий, основанных на достижениях базисных нейронаук, что возможно лишь при условии тесного сотрудничества клиницистов с представителями фундаментальных дисциплин.

Лечение Церебролизином и Кортексином. ХСН. ИИ. Задержка речевого развития

Оба препарата – ноотропные лекарства с нейропротекторным действием. Церебролизин обладает к тому же нейротрофической активностью. Почему эта активность играет такую важную роль? Дело в том, что во время инсульта часть нейронов погибает. Нейроны, которые выжили, могут взять на себя функции погибших клеток мозга и установить связь с другими мозговыми клетками в обход погибших. Но для того, чтобы такой процесс произошел, нужны новые отростки (дендриты), с помощью которых эта связь осуществится. Для образования этих отростков и нужны нейротрофические факторы мозга, подавленные инсультом. Эти действия аналогичны естественным факторам нейронального роста (NGF), но проявляются при периферическом введении лекарства (в данном случае – Церебролизина). В рекомендациях по Кортексину вы прочтете: «механизм действия Кортексина обусловлен активацией пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга». В то же время во всех рекомендациях по Церебролизину пишут, что нейротрофическая активность доказана только у Церебролизина!

Вы сами можете сравнить, насколько схожи области использования обоих лекарственных средств.

И Кортексином, и Церебролизином лечат нарушения мозгового кровообращения (используются в комплексной терапии), ЧМТ, задержку умственного развития и другую неврологическую патологию у детей. Подчеркивается, что Церебролизин применяется при инсультах, деменциях (включая болезнь Альцгеймера ), травмах спинного мозга (помимо ЧМТ), эндогенной депрессии ; в терапии СВДГ, аутизма, энуреза и т.д. (более подробно см. «Применение Церебролизина» ).

Кроме уже названных заболеваний, Кортексин применяется в следующих случаях: при ухудшении памяти и мышления (когнитивные расстройства), в терапии последствий энцефалопатий, при энцефалитах, эпилепсии и астеническом синдроме, вегетативных расстройствах. Применяется Кортексин у новорожденных с ППЦНС (перинатальные поражения); в терапии ДЦП . при отставании речевого и психомоторного развития, а также при низкой способности детей к обучению.

Авторы: В.В. Кузнецов, Государственное учреждение «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

Версия для печати

Для лечения и реабилитации больных с различными формами церебральной сосудистой патологии эффективно используются препараты пептидной структуры, сочетающие ноотропный, вазоактивный, нейропротекторный эффекты. К препаратам этой группы относится Кортексин.

Кортексин был создан на кафедре военно-медицинской академии г. Санкт-Петербурга. Принцип, положенный в основу технологии получения тканеспецифических нуклеопротеиновых комплексов, состоит в сохранении структурных элементов хроматина, в которых содержатся эндогенные белки-регуляторы с комплементарными участками ДНК. Эта технология обеспечивает высокие терапевтические свойства Кортексина. Кортексин представляет собой комплекс L-аминокислот и полипептидов массой от 1 до 10 кДа, выделяемых из коры головного мозга телят. Кортексин содержит микроэлементы, играющие важную роль в жизни нейронов, формировании механизмов нейропротекции и поддержании активности более 1000 внутриклеточных белков и ферментов, регулирующих процессы клеточной динамики и апоптоза (табл. 1). Так, литий способствует торможению вы-свобождения эксайтотоксичных аминокислот аспартата и глутамата. Нейрохимическое действие селена характеризуется торможением апоптоза и стимуляцией ангиогенеза. Марганец в ЦНС активизирует синтез митохондриальной супероксиддисмутазы. Цинк — эссенциальный микроэлемент, стабилизирующий функцию NMDA, GABA, ацетилхолиновых и DOPA-рецепторов.

Аминокислотный спектр препарата представлен 15 аминокислотами (табл. 2). Следует отметить, что аминокислоты являются L-формами, то есть левовращающимися молекулярными структурами, чем отличаются от аминокислот, синтезированных химическим путем (правовращающихся). Пространственные особенности поведения аминокислот Кортексина способствуют активному включению их в метаболизм нейронов.

Влияние Кортексина на функционально-биохимическое состояние ЦНС осуществляется как за счет восстановления баланса между возбуждающими (аспартат, глутамин, глутаминовая кислота) и тормозными (ГАМК, серин, глицин) аминокислотами-нейромедиаторами, так и в результате влияния содержащихся в препарате минеральных веществ на активность ферментов, регулирующих апоптоз, антиоксидантную систему и функциональное состояние дофаминовых, ацетилхолиновых нейрорецепторов [14].

С помощью метода органспецифической диагностики — определения уровня мозговых фракций креатинфосфокиназы (КФК-ВВ) — показано, что Кортексин оказывает непосредственное действие на метаболизм нервных клеток [1].

Основные механизмы действия Кортексина:

1) регуляция соотношения тормозных (глицин, таурин, ГАМК, серин) и возбуждающих (глутаминовая кислота, глутамин, аспартат) аминокислот;

2) повышение содержания ГАМК, серотонина, дофамина;

3) антиоксидантное действие;

4) стимуляция репаративных и нейротрофических процессов;

5) нейропротекторное влияние;

6) противовоспалительное действие (снижение аутоиммунных процессов, повышение уровня противовоспалительных (ФРН, интерлейкин-10) и снижение уровня провоспалительных (α-ФРН, интерлейкин-1а) цитокинов).

Тканеспецифические и нутрицептивные свойства Кортексина обеспечивают снижение спастичности и ригидности мышц. Кортексин оказывает влияние на функциональное состояние иммунной системы. Известно, что при ишемических нарушениях, вызванных артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, повышаются титры аутоантител (ААТ) к NMDA- и GluR1 -рецепторам [12]. Под влиянием Кортексина уменьшаются титры ААТ к NMDA- и GluR1 -рецепторам [2, 3].

Учитывая многокомпонентное влияние Кортексина на функциональное состояние нервной, иммунной систем, репаративные и противовоспалительные системы, препарат применяют при лечении различных клинических форм цереброваскулярных заболеваний. Так, в результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования доказано благоприятное действие Кортексина на нейропсихологический статус и постуральную устойчивость у больных с дисциркуляторной энцефалопатией [8]. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне лечения Кортексином наступает достоверное увеличение показателей выполнения нейропсихологических тестов, отражающих регуляторные когнитивные и нейродинамические функции. У больных улучшаются показатели зрительной памяти, сенсомоторные реакции, что свидетельствует об активизации внутриполушарных и межполушарных взаимосвязей [7]. Следует отметить, что максимальное улучшение когнитивных и двигательных функций отмечается сразу после окончания курса лечения Кортексином. У больных через месяц после окончания введения препарата увеличивается оценка качества жизни по опроснику EuroQoL (с 0,42 ± 0,16 до 0,53 ± 0,18, p < 0,05), повышается двигательная активность, улучшается сон.

Комплексные нейропептиды, и в частности Кортексин, эффективно используются и в нейрогериатрии для лечения больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и явлениями перенесенного ишемического инсульта. У этой категории больных Кортексин вызывает регресс неврологических симптомов (4–5 баллов), улучшение нейропсихологических показателей. Так, общий суммарный балл по шкале Органзо повышается с 59,7 ± 2,0 (до лечения) до 82,9 ± 3,1 (через 10 дней), и этот эффект сохраняется до 40 дней. У больных снижается выраженность субклинической депрессии (по шкале Бека 15,6 ± 1,7 до лечения, 10,2 ± 1,3 после лечения). При непараметрической оценке показателей по гериатрической шкале Sandoz у больных отмечается уменьшение частоты и интенсивности головокружения, головной боли, шума в голове. Через 10 и 40 дней после лечения Кортексином у больных наблюдаются позитивная динамика в кинетических двигательных пробах и статистически достоверное улучшение зрительной памяти [11] (табл. 3).

Содержащиеся в препарате аминокислоты-нейромедиаторы способствуют подавлению патологически усиленной импульсации центральных мотонейронов в ретикулярной формации, а также торможению моно- и полисинаптических рефлексов в спинном мозге. У большинства больных, перенесших инсульт, с нарушением речи под влиянием курсового лечения Кортексином (2,0 мл в/м 20 дней) наблюдается восстановление или улучшение речи [12] (табл. 4).

У больных под влиянием Кортексина улучшается мозговое кровообращение, увеличивается объемная скорость кровотока, уменьшается асимметрия церебральной гемодинамики [8].

Таким образом, у больных пожилого возраста курсовое лечение Кортексином вызывает активизацию двигательной активности, памяти, улучшение эмоционально-мотивационной сферы, что, вероятно, обусловлено влиянием препарата на корково-подкорковые структуры мозга. Улучшение когнитивных функций связано с повышением функциональной активности фронтостриарных и таламокортикальных связей [15]. Механизмы активизации нейродинамических процессов обусловлены регулирующим действием Кортексина на соотношение процессов торможения и возбуждения. Представленные данные дают основание включать Кортексин в комплексную терапию больных с разными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Учитывая нейротрофическое действие препарата, необходимо проведение повторных курсов терапии.

Установлено активизирующее влияние Кортексина и на процессы реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт. Так, у больных, получавших курсовое лечение Кортексином, на разных этапах реабилитационного периода (3, 6, 12 месяцев) и в резидуальном периоде отмечаются более статистически значимые нарастание клинического балла двигательных нарушений и редукция клинического балла чувствительных нарушений, чем в группе больных, находящихся только на базисной фармакологической реабилитации. Сходная картина имела место и при анализе результатов балль-ной оценки функционального восстановления по шкале Бартель и Ноттингемской шкале. Интегральная сумма баллов восстановления в группе больных, принимавших Кортексин, была статистически достоверно выше, чем в контрольной группе. На фоне курсового лечения Кортексином у больных уменьшались показатели тревоги и депрессии. При динамической нейровизуализации выявлено значительно большее число больных в контрольной группе с признаками нарастающей дисциркуляторной энцефалопатии и атрофией головного мозга.

Также в группе больных, получавших Кортексин, отмечались более высокие показатели восстановления утраченных нейропсихологических функций. Заслуживает внимания тот факт, что нейродинамические и регуляторные ошибки чаще встречались у пациентов основной группы, а операционные — в контрольной группе. Это еще раз подчеркивает большую выраженность нейропсихологических нарушений у больных контрольной группы, не получавших лечение Кортексином [10].

Сравнительное клиническое изучение эффективности нейрометаболической защиты мозга у больных в острый период инсульта Кортексином (10 мг в/м один раз в день № 10) и ноотропилом (12 г в/в № 10) свидетельствует о том, что восстановление двигательных функций у больных более выражено при терапии Кортексином. Так, восстановление двигательной активности в виде прироста суммарного балла в пораженной верхней конечности у больных, пролеченных Кортексином, составляет 1,6 балла, в группе больных, леченных ноотропилом, — 0,8 балла (р ≤ 0,05), а в пораженной нижней конечности —1,75 и 0,94 балла соответственно (р ≤ 0,05). Восстановление чувствительности и речи чаще отмечалось у больных, получавших Кортексин. Результаты комплексного анализа курсового влияния Кортексина на клинико-биохимические и иммунологические показатели у больных ишемическим инсультом в острый период свидетельствуют об улучшении психоэмоционального состояния, мнестических функций и увеличении двигательной активности, усилении межполушарных взаимосвязей, улучшении мозгового кровотока, уменьшении содержания провоспалительных цитокинов, снижении содержания антител к белку миелина и фактору роста нейронов [3]. Анализ клинических проявлений у больных ишемическим инсультом при лечении Кортексином в острейшем периоде заболевания показал его положительное влияние как на общемозговые, так и на очаговые неврологические симптомы (оценка по шкале NIHSS). Уже на 3–7-й день лечения у больных, получавших Кортексин, отмечалась положительная динамика в восстановлении нарушенных функций по сравнению с группой больных, принимавших плацебо, достигая степени достоверности (9,1 и 5,6 балла соответственно, p < 0,05) к 11-м суткам. Значительное улучшение восстановления неврологических функций наблюдалось в группе больных, включенных в исследование в течение первых 6 часов с момента развития симптомов инсульта и получавших Кортексин (8,8 и 4,62 балла по сравнению с группой плацебо соответственно). К 28-м суткам от начала развития инсульта в группе больных, получавших Кортексин, летальность составила 3,1 %, а в группе плацебо — 10 %.

Число больных с хорошим восстановлением увеличивалось в группе больных, получавших Кортексин, значительно быстрее по сравнению с группой больных, получавших плацебо. Опережающее восстановление функ-ционального состояния проявлялось с первых суток инсульта, достоверное различие (p < 0,05) между группами наблюдалось к 3–7-м суткам лечения.

При анализе функциональной активности у больных, поступивших в клинику в течение первых 6 часов и получавших Кортексин, был выявлен достоверно больший балл по шкале Бартель по сравнению с группой больных, получавших плацебо (81,8 и 68,3 соответственно, p < 0,05).

При оценке зависимости функционального восстановления по шкале Рэнкин у больных, получавших Кортексин, от глубины ишемического повреждения лучшее восстановление отмечалось при подкорковой локализации ишемического очага. Достоверно больший балл шкалы Рэнкин наблюдался с 3-х суток инсульта, достигая максимального различия по сравнению с группой больных с корковой локализацией ишемии к 11-м суткам лечения (3,5 и 1,7 соответственно, p < 0,05). Кроме того, у больных, получавших Кортексин, отмечались меньшее увеличение объема очага поражения к 3-м суткам заболевания и отсутствие глиозной трансформации к 28-му дню.

Эффект Кортексина зависит от времени начала терапии: чем раньше начато лечение, тем более выражен эффект. Все это указывает на целесообразность использования Кортексина в первые часы после инсульта в условиях скорой помощи [13].

Таким образом, применение в лечении инсульта Кортексина дает более выраженный эффект в восстановлении двигательных, речевых и чувствительных функций, что связано с тем, что препарат стимулирует репаративные процессы в головном мозге, и это дает основание рекомендовать Кортексин при лечении инсульта как в острый, так и в восстановительный периоды [14].

При терапии Кортексином у больных не зарегистрировано каких-либо побочных эффектов и нежелательных явлений. Не отмечено влияния Кортексина на основные жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура тела) и лабораторные параметры крови и мочи (содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, содержание глюкозы, креатинина и печеночных транс-аминаз в крови).

Результаты клинического анализа применения Кортексина у больных с черепно-мозговыми травмами также свидетельствуют о целесообразности применения этого препарата в схеме лечения больных данной категории. На фоне лечения Кортексином у большинства больных с черепно-мозговыми травмами отмечались отчетливое улучшение неврологического статуса, двигательной активности, памяти, эмоционально-мотивационной сферы, снижение повышенного титра аутоантител к NMDA- и глутамат-рецепторам в 1,5–1,7 раза, увеличение содержания серотонина, дофамина [12]. После курса лечения Кортексином у больных происходит восстановление зонального распределения альфа-ритма, ослабление выраженности ирритативной активности, увеличивается количество нормальных типов ЭЭГ. Гемодинамические изменения характеризуются повышением линейной скорости кровотока, снижением индексов периферического сопротивления в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Кортексин рекомендуется использовать курсами от 10 до 20 инъекций с интервалами 3–6 месяцев в зависимости от тяжести перенесенной травмы, клинического синдрома. Рациональное и своевременное применение Кортексина при лечении последствий черепно-мозговой травмы позволяет добиться полноценного восстановления, уменьшения последствий травмы и достичь максимальной психосоциальной реабилитации [4].

ГАМКергический эффект полипептидного ноотропного препарата Кортексин определил применение этого препарата и в лечении отдельных форм эпилепсии. У больных цереброваскулярной патологией с эпилептическим синдромом включение в комплексную терапию Кортексина способствует существенному улучшению самочувствия больных: уменьшаются жалобы на головные боли, улучшается память, сон. Установлено, что у данной категории больных Кортексин приводит к существенному улучшению ЭЭГ за счет нормализации частотно-амплитудных характеристик основных ритмов, уменьшения очаговой патологической активности [6].

Таким образом, Кортексин, представляющий комплекс сбалансированных нейропептидов, витаминов и микроэлементов, обладает ноотропным, нейропротекторным действием и эффективно применяется для лечения больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии, черепно-мозговыми травмами, эпилепсией и для реабилитации больных с инсультом в восстановительный период.

Список литературы / References

1. Батышева Т.Т. Новые возможности в лечении ишемии головного мозга // Здоровье Украины. — 2006. — C. 57-58.

2. Батышева Т.Т. Билецкий П.С. Бойко А.Н. Нейропротекция — актуальные вопросы хронической недостаточности мозгового кровообращения // Судинні захворювання головного мозку. — 2006. — № 6. — С. 57-64

3. Батышева Т.Т. Билецкий П.С. Бойко А.Н. Дьяконов М.М. Коренко А.Н. Левин О.С. Пугачева В.А. Скоромец А.А. Скоромец А.П. Шумилина М.В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и нейропротекция, новое в диагностике // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб. Наука, 2007. — С. 98-115.

4. Бурцева М.С. Должич Г.И. Влияние пептидных препаратов на зрительные функции у больных после закрытой черепно-мозговой травмы // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб. Наука, 2007. — С. 172-179.

5. Герасимова М.М. Влияние кортексина на терапию острого периода ишемического инсульта // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Москва: Наука, 2006. — С. 82-89.

6. Головкин В.И. Кортексин в лечении эпилепсии // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Моск-ва: Наука, 2006. — С. 147-156.

7. Данченко И.Ю. Динамика когнитивных нарушений при сосудистых поражениях головного мозга на фоне лечения кортексином // Мат-лы 1-го Международного конкурса молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ». — СПб. ИИЦ ВМА, 2006. — С. 17-18.

8. Левин О.С. Сагова М.М. Влияние кортексина на нейропсихологические и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Terra Medica. — 2004. — C. 15-18.

9. Лурия А.Р. Важные корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. — М. Издательство МГУ, 1969. — 504 с.

10. Мельник Э.А. Нейропротекция, неврологические и нейропсихологические нарушения при ишемическом инсульте в недоминантном полушарии головного мозга // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб. Наука, 2007. — С. 48-67.

11. Пугачева В.А. Шумилина М.В. Коренко А.Н. Кортексин в комплексной терапии больных с легкой степенью дисциркуляторной энцефалопатии // Мат-лы 1-го Международного конкурса молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ». — СПб. ИИЦ ВМА, 2006. — С. 31-32.

12. Скоромец А.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.01.15. — М. 2002. — 41 с.

13. Скоромец А.А. Стаховская Л.В. Белкин А.А. Шеховцова К.В. Кербиков О.Б. Мешкова К.С. Буренчев Д.В. Гаврилова О.В. Скворцова В.И. Кортексин: новые возможности в лечении ишемического инсульта // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб. Наука, 2007. — С. 7-17.

14. Скороходов А.П. Опыт применения кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсульта // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Москва: Наука, 2006. — С. 68-82.

15. Bowler J.V. Hachinski V. Erkinjuntti J.T. Gauthier S. The Concept of Vascular Cognitive Impairment // AMJ. — 2002. — P. 9-26.

Написать ответ