Arterial hypertension in children: causes and diagnosis
The article presents the current understanding of the etiology, classification of essential arterial hypertension in children, the major clinical manifestations, the principles of stratification by risk group are given.
Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1].
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что распространенность заболевания у школьников составляет от 20 до 180% [3]. Вариабельность данных может быть связана с различиями географических и экологических характеристик, социального статуса обследуемых, их питания и образа жизни.
У половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет выявление, а значит, и его своевременное лечение. У детей, имеющих артериальное давление (АД) выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. у каждого третьего ребенка, имеющего подъемы артериального давления, в последующем возможно формирование гипертонической болезни [4].
Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [5, 6]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [7].
На основании обследования подростков в возрасте 16-18 лет было выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость проводить немедикаментозную и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [8].
В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным — питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли.
Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации артериальной гипертензии. На ее значение указывают наблюдаемая агрегация больных гипертонической болезнью в семьях, высокая конкордантность по уровню артериального давления и заболеваемости АГ среди монозиготных близнецов, а также частота развития АГ у ближайших родственников.
В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли различных молекулярно-генетических маркеров развития артериальной гипертензии. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), расположенного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими аллелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16-м интроне. DD-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. В русской популяции показана ассоциация аллеля D (особенно DD-генотипа) с неблагоприятным течением болезни и инфарктом миокарда. Наивысший уровень экспрессии гена АСЕ свойствен эндотелию мелких артерий и артериол мышц. Экспрессия гена АСЕ резко повышена у внезапно умерших больных с артериальной гипертензией. Выявлена ассоциация высокой распространенности повреждающих аллелей DD у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.
Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I. Установлено участие гена ангиотензиногена в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ангиотензиногена локализуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наиболее изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина метионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие связывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ.
Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию гладкой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, кодирующие различающиеся по аминокислотной последовательности варианты этого рецептора, что приводит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в функционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рассматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21-q25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности. Показана взаимосвязь аллеля 1166С с артериальной гипертензией. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфункцией эндотелия и повышением риска осложнений.
Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и до 42 % — диастолического.
Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления (калликреин-кининовая система). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вмешательства.
Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, благодаря увеличению активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД.
Начало полового созревания значительно влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста.
В последние годы были выполнены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 5]. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза.
Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Чаще эти заболевания сочетаются. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий.
В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популяции [4]. Метаболический синдром рассматривается как целостное нарушение обмена веществ, характеризующееся комплексом метаболических и гормональных изменений, которое приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), способствует возникновению и прогрессированию атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонической болезни. Основная роль в тесной сопряженности метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсулинемии, ведущей к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирующей синтез коллагена в атеросклеротических бляшках. Активация симпатической нервной системы является одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулинорезистентности, в то время как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. Одной из причин инсулинорезистентности также является вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов.
Для детей с метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), гиперинсулинемия, что резко повышает вероятность развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа.
Долгое время представление о гипертонической болезни объяснялось с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагированными» эмоциями, когда катехоламины и прессорные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему.
Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. При метанализе 27 крупных исследований было показано, что у лиц с достаточной физической активностью риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза ниже, чем у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни [10]. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Оптимальной считается нагрузка 5-6 часов в неделю. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность — одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Под влиянием тренировки устанавливаются достоверно более низкие значения уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений и более высокие величины объемных показателей кровообращения в сравнении с аналогичными параметрами сверстников, испытывающих гиподинамию. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы.
Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Доказано, что риск развития ишемической болезни сердца у курильщиков тем выше, чем больше они потребляют сигарет. Механизмы атерогенного влияния курения изучены. Среди них нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов.
Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Адекватным для детей школьного возраста считают поступление поваренной соли за сутки 3-4 г. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день; чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами.
Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, следует выделять нормальное АД, «высокое нормальное» АД и повышенное АД. Сопоставление возраста и роста позволяет среди детей с низким ростом избежать недооценки значений уровня АД, а при высоком росте избежать гипердиагностики артериальной гипертензии.
Критерии нормального, высокого нормального АД и артериальной гипертензии
Нормальное АД — систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥ 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение < 90-го процентиля).
Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).
Первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия, — это самостоятельное нозологическое заболевание, характеризующееся хроническим повышением систолического и/или диастолического АД с неустановленной причиной. Под вторичной гипертензией подразумевается гипертензия, причина которой может быть выявлена.
В настоящее время у детей и подростков выделяют 2 степени АГ:
I степень — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие значения 95-го процентиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они > 99-го процентиля не более чем на 5 мм рт. ст.
II степень (тяжелая) — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений > 99-го процентиля более чем на 5 мм рт. ст. установленные для данной возрастной группы.
Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показателей.
Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии.
Определение группы риска
У подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по критериям стратификации риска у детей подростков с первичной АГ [3].
Группы риска АГ I степени:
низкий риск — нет факторов риска и нет поражения органов-мишеней;
высокий риск — 3 и более факторов риска и/или поражения органов-мишеней, и/или сопутствующие состояния.
Пациенты с АГ II степени относятся к группе высокого риска.
Учитывая особенности АГ у детей и подростков (связь с синдромом вегетативной дисфункции, часто лабильный характер АГ), диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняется в течение 1 года и более или ранее (в возрасте до 16 лет) — при наличии поражений органов-мишеней.
Диагностика и дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ
Выявление повышенного уровня АД у пациента ставит перед врачом задачу дифференциальной диагностики между эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензиией. При сборе анамнеза следует обратить внимание на жалобы больного (головная боль, рвота, нарушения сна), наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы и травмы живота. Анализируется течение беременности и родов (преждевременные роды), патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, бронхолегочная дисплазия и др.), преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков — до 10 лет). Выясняется характер и уровень физических нагрузок, избыточное потребление поваренной соли (склонность к досаливанию уже приготовленной пищи), употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов. Собираются сведения о наследственной отягощенности по гипертонической болезни, другим сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету. Необходимо оценить психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания в семье).
Основными причинами ренальной гипертензии являются:
1. Гломерулонефрит.
2. Пиелонефрит.
3. Поликистоз почек.
4. Новообразования почек.
К вазоренальным гипертензиям приводят:
1. Пороки развития почечных сосудов.
2. Фибромышечная дисплазия почечных сосудов.
3. Аортоартериит (болезнь Такаясу).
4. Узелковый периартериит.
Вторичная гипертензия может быть обусловлена болезнями надпочечников:
1. Первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна (аденома коры надпочечников).
2. Синдром Кушинга.
3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов.
4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов.
5. Болезни мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников).
Клиническое обследование
Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ.
Целенаправленное объективное исследование должно включать:
1) антропометрические измерения (масса и длина тела, окружность талии) — вычисление индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м 2 ) с оценкой его клинической значимости;
2) измерение АД на верхних и нижних конечностях;
3) осмотр кожных покровов;
4) исследование глазного дна, позволяющее обнаружить сужение и извитость мелких артерий, расширение вен;
5) исследование сердечно-сосудистой системы с оценкой пульса на обеих руках, частоты и ритма сердечных сокращений; определение пульсации на периферических артериях с целью выявления асимметрии и снижения пульсации;
6) исследование бронхолегочной системы;
7) исследование органов брюшной полости;
8) исследование неврологического статуса;
9) оценка полового развития по шкале Таннера.
Рутинные лабораторные тесты помогают выявить патологические изменения в органах-мишенях и наличие некоторых факторов риска (таблицы 1, 2).
Таблица 1
Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Страница 1 из 26
В. С. Приходько — профессор, заведующая кафедрой педиатрии Харьковского медицинского института.
В книге на основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также результатов собственных наблюдений авторов систематизированы вопросы этиологии, патогенеза, клиники и диагностики артериальной гипертензии у детей и подростков. Приведена современная классификация артериальной гипертензии, показана роль различных этиологических факторов в ее развитии.
В специальной главе освещены лечение и профилактика заболевания. Большое внимание уделено диспансерному наблюдению. Рассчитана на педиатров, врачей подростковых кабинетов.
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков.
Под ред. проф. В. С. Приходько. — 1980.— (Б-ка практикующего врача)
В книге на современном научном уровне освещены вопросы миологии и патогенеза первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. На основании данных литературы и собственных наблюдений изложены классификация, клиника, дифференциальная диагностика и лечение заболевания.
Большое внимание уделено современным методам исследования (клиническим, лабораторным, инструментальным) и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени нет единого мнения о происхождении первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни). Не случайно за рубежом ее называют эссенциальной гипертонией (гипертонией неизвестной природы). Этот термин официально принят ВОЗ в 1962 г.
Считают, что ведущими пусковыми механизмами в развитии гипертонической болезни являются психоэмоциональные факторы. Прошедшие годы подтвердили правомочность основных положений теории Ланга (1948), согласно которой гипертоническая болезнь является следствием нарушения функции корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление, под влиянием психоэмоциональных воздействий, особенно отрицательных эмоций, вся патогенная сила которых, будучи задержана в результате различных обстоятельств в своих внешних проявлениях, обрушивается на сердечно-сосудистую систему.
Эта теория получила дальнейшее развитие в работах A. Л. Мясникова (1951 — 1965) и руководимого им коллектива.
По Г. Ф. Лангу и А. Л. Мясникову, длительные отрицательные эмоции ведут к формированию патологической доминанты в гипоталамусе и коре больших полушарий — высших регулирующих кровяное давление нервных центрах.
В застойных очагах, расположенных в высших отделах симпатической нервной системы, накапливаются любые раздражители, которые, распространяясь по симпатическим нервным волокнам к периферии, вызывают длительное повышение артериального давления.
Роль отрицательных психоэмоциональных переживаний в генезе гипертонии подтверждена клиническими и экспериментальными работами (В. Н. Черниговский, А. Я. Ярошевскнй, 1952; X. М. Марков, 1956, 1970, И. К. Шхвацабая, 1974; V. De Quatro, W. Alexander 1974, и др.).
О значении нервно-психической травматизация конфликтных ситуаций, перенапряжения нервной системы, отрицательных эмоций в возникновении гипертензивных состоянии у детей и подростков свидетельствуют исследования М. Я. Студеникина, А. Р. Абдуллаева (1973); Н. В. Саботюк (1973); T. Т. Антоновой (1976); Ц. П. Усинчевой; 3. И. Сазанюк (1977); Г. Н. Сердюковской (1977); Ст. Коларова, Р. Рахневой (1977) и др.
Причины нервно-психической травматизации, перенапряжения нервной системы у детей и подростков многообразны. Среди них следует указать в первую очередь на перегрузку учебных программ, избыточную повседневную информацию (телевидение, радио, литература и др.), гиподинамию, нерациональный режим занятий в школе и отдыха и пр.
В этой связи, по-видимому, справедливо высказывание Н. R. Weber (1965), S. Michaelis (1966) и других о том, что юношеская гипертензия — это «болезнь цивилизации».
Определенную роль в развитии гипертензии имеют также особенности формирования психики и личности детей и подростков.
Известно, что поведение человека во многом определяется теми оценками, которые дают ему люди. На их основе постепенно складывается самооценка личности. Последняя у взрослых, как правило, уже устойчива и в большинстве случаев приближается к оценке, которую дают окружающие.
Высокая самооценка у человека проявляется уверенностью в своих силах, хорошим самочувствием, что благоприятно сказывается на состоянии сердца и сосудов.
Подросток, у которого еще не сложилась устойчивая самооценка, оказывается в более трудном положении. Если он сталкивается с противоречивыми оценками своего поведения со стороны родителей, педагогов, сверстников, или ребят постарше, то возникает тяжелый психологический конфликт, закладывающий невротические реакции, пагубно влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы (Г. И. Косицкий, 1977).
Таким образом, конфликтные ситуации в семье, в коллективе способствуют психоэмоциональным срывам и развитию гипертензии. Тем более, что характер эмоциональных реакций у детей и подростков отличается от таковых у взрослых, характеризуется обычно реакциями страха, горечи, обиды (А. А. Уманский, Т. С. Шендрин, 1957). Часто дети и подростки подавляют их в себе, не дают разрешения, что еще более усугубляет пагубность подобных реакций. К тому же, речь идет о том возрастном периоде, когда формируется высшая нервная деятельность подростка и, следовательно, отмечается высокая ранимость ее. С этой точки зрения вполне уместны слова Л. Мясникова (1954) о том, что корни гипертонической болезни уходят, по-видимому, в тот возрастной период, в котором наиболее активно формируются характер человека, его психическая и высшая нервная деятельность.
Важная роль в возникновении гипертензии, особенно у детей и подростков, отводится наследственной предрасположенности (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, 1954; Н. М. Стражеско, 1957, и др.). По данным А. Л. Мясникова, И. А. Рывкина (1964), в наследственно отягощенных семьях частота гипертонической болезни у детей в 5 раз выше, чем в контрольной группе.
И. А. Рывкин и соавторы (1968), обследуя 600 пробандов-гипертоников, чаще находили повышение артериального давления среди ближайших родственников. Обнаружена большая конкордантность повышения артериального давления у однояйцевых близнецов в сравнении с двуяйцевыми (И. А. Рывкин с соавт. 1968; W. Е. Miall, 1971, и др.).
В. Г. Мавриной (1960) наследственная отягощенность выявлена у 22,7% детей и подростков, В. Н. Засухиной (1962) — у 27,2%, П. В. Спириной (1963) — у 37,6%.
Я. И. Сивкова, К. С. Львов (1977) среди родственников I и II степени родства установили наличие артериальной гипертензии в 62,5% случаев. Наследственную отягощенность по гипертонии в детском и подростковом возрасте наблюдали W. Е. Miall, Н. G. Lowell (1967), Е. A. Murphy. S. Н. Zinner с соавторами (1971) и др.
Неясным при гипертензии является вопрос о типе наследования, большинство авторов предполагают полигенный тип наследования (G. Pickering, 1956; V. McKusick, 1964, и др.).
Наиболее часто первичная артериальная гипертензия регистрируется в препубертатный и пубертатный периоды, которые характеризуются значительной перестройкой процессов нейрогуморальной регуляции. Влияние сдвигов нейрогуморальной регуляции в процессе полового развития на механизмы контроля сосудистого тонуса и артериального давления исключить нельзя. По данным Л. Т. Антоновой (1976), подростки с повышенным артериальным давлением по степени полового созревания опережают здоровых юношей, особенно в возрасте 15—16 лет. Аналогичные данные получены и в отношении девушек.
В этот период отмечается увеличение выделения андрогенов и гормонов яичников, заметная активация гормонов гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, тиреотропного гормона и др.), коры надпочечников, особенно глюкокортикоидов, андрогенов и др.
Циркулируя в повышенных количествах в крови и оказывая многогранное действие на организм подростков, гормоны влияют и на сосудистый тонус, уровень артериального давления либо непосредственно (например, гидрокортизон, кортизон могут оказывать прямое действие на сосудистую систему), либо опосредованно (например, за счет усиления интенсивности и длительности прессорного действия катехоламинов, ангиотензина под влиянием глюкокортикоидов и др.). Имеет значение и относительное преобладание функционального влияния одной группы гормонов над другой (например, повышение во время эндокринной перестройки функции передней доли гипофиза вследствие снижения тормозящего действия половых желез). Существует мнение, что гиперфункция гипофиза — патогенетический фактор гипертонической болезни. Поэтому в качестве этиологических, пусковых ее причин в период климакса у женщин терапевты называют возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга (Е. В. Эрина, 1973; И. К. Шхвацабая, 1974, 1975; М. С. Кушаковский, 1977, и др.).
Климактерическую гипертонию связывают с повышением функций передней доли гипофиза и усилением стимулирующего влияния ее на надпочечники вследствие выпадения тормозного действия половых желез.
Л. Т. Антонова (1976) высказывает мнение о важной роли функциональных сдвигов со стороны гипоталамической области, гипофиза и надпочечников в ускорении полового развития у подростков с первичной артериальной гипертензией. Установлена также роль физиологических особенностей детского и подросткового возраста в механизмах развития артериальной гипертензии. При этом имеются в виду не только указанные выше особенности и своеобразные взаимоотношения между нейроэндокринной и психической сферами. Патофизиологические сдвиги возникают в растущем организме и, следовательно, дисгармония морфологического развития несомненно накладывает отпечаток на развитие и функционирование сердечно-сосудистой системы и ее регуляторных механизмов.
Н. П. Гундобин (1906) отмечал, что в детском организме рост сердца отстает от роста всего организма. Еще больше отстают в развитии сосуды, что проявляется относительной узостью аорты и ее ветвей. Наибольшие расхождения между длиной тела и сердечно-сосудистой системой наблюдаются к концу полового развития. Эта дисгармония особенно характерна для детей и подростков в наше время в связи с наблюдаемой в последние десятилетия акселерацией развития. Так, по данным В. Н. Засухиной, Е. В. Федоровой (1969), у 56,1% обследованных детей с артериальной гипертензией показатели физического развития превышают возрастные нормы на 1—2 сигмы. На этот факт указывал еще А. М. Гельфанд (1934), который писал, что гипертония чаще встречается среди подростков физически хорошо развитых.
В. К. Кожанов, В. В. Губарев (1977); Л. Я. Тамм с соавторами (1977); А. Н. Усенов (1977) высокие показатели физического развития чаще регистрировали у школьников с сосудистыми дистониями гипертонического типа.
Надо полагать, что у подростков несоответствие между увеличенным сердечным выбросом и проходимостью прекапилляров обусловливает и повышение периферического сопротивления, отражает дисгармонию и диспропорции роста, служит одной из причин транзиторного повышения артериального давления.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »
Новости науки
Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба
Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.
Читать полностью
-
Дрон для рыбалки собирает деньги на Kickstarter
Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.
Специалисты американского оружейного магазина Guns & Tactics сумели собрать самую легкую версию самозарядной винтовки AR-15. Масса получившегося оружия составляет всего 4,5 фунта (2,04 килограмма). Для сравнения, масса стандартной серийной AR-15 составляет в среднем 3,1 килограмма в зависимости от производителя и версии.
Читать полностью
